男体勃起图进展性卒中

2021年2月1日发(作者：输卵)
概念：

进展性卒中
（
stroke in progressio n,SIP
）
是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重
的卒中，表现为原有神经功能缺 损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，
可持续数天至
2
周以上，属于难治性脑 血管病。


发生率：

国内的资料则显示前循环
SIP< br>约为
28
％，后循环
SIP
约为
54
％。







另外，
SIP
最常 见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性
脑梗死；
但也有研究表明，
一 些患者出现临床症状加重并非是腔梗，
而是再次梗
塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性 卒中患者中，有
50
％以上的病人
是在发病后最初
24h
内出现的。

危险因素：

SIP
的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认 为
SIP
可能是多种因素在不同
时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。

1
、糖尿病







高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，
能够导致或加重脑梗死已为多
数 学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑
制血管内皮细胞
D NA
合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗
死症状。

再者 ，
长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，
动脉弹性降低，
血流灌注减
少 ，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，
从而影响脑微循灌注，使脑 梗死加重。


另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体 血管内
皮细胞间粘附分子（
ICAM
）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（
SICAM
）的
含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿
病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进
ICAM
的表达，这将形成
一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致
SIP
的一个重 要机制。




2
、缺血区的脑血流量降低







临床上脑梗死患者早期血压下降是进 展性卒中的重要原因。
引起血压下降
的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功 能障碍。



血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其 是大血管的病
变）
可导致狭窄远端血流灌注减低，
从而使侧支循环不良的部位易发生梗 死，
故
有些患者尽管血压很高，
但血压略有下降症状即可加重；
特别是脉压差 小的患者
血液动力学机制可加重半暗区的缺血有关的临床研究也证实了上述观点，发现
SIP< br>组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动
脉末端狭窄。
目前认为
SIP
患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、
糖尿病
有关；< br>并且现已有证据表明高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合






并
有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高。

，从而进一步发展为进展性卒中，
由此认为大血管狭窄或闭塞可能是
SIP
的主要< br>病因之一。
另外，
动态血压监测证实，
急性脑卒中后开始
24
小时血压波动明显，
1
周左右大部分患者的血压能够自然回落到正常范围。
故高血压脑 卒中患者即使
不作降血压处理，一段时间后大多数也会自然恢复到发病前的水平。

在 一定动脉压范围内，
脑血流量可自动调节，
主要与动脉灌注压即动脉平均压有
关，正常 人脑血流量自动调节的上线为平均动脉压
140mmHg
，下线为平均动脉
压
60mmHg
。而长期高血压患者脑血流量的自动调节上限则上移到平均动脉压
180
～
200mmHg
，
有时甚至可达
250mmHg
以上；
下 线可上移到平均动脉压
80
～

100mmHg
。
长期高 血压与明显动脉硬化者最低耐受压常常与自动调节下限一致，
所以对这些患者血压的控制要特别注意，< br>因为血压只要较平时降低
30%
，
有时是
血压快速降至正常水平，脑血管的自动调节能力就会受到影响，
以至引起脑血流
量减少，进而导致脑梗死加重

3
、感染






< br>卒中发病后最初
24h
内的高热，
即使体温轻度增高，
也是预后不良和 早期
神经功能恶化的重要预测因素。
有研究证实，
高温可加重脑梗死的神经功能缺损< br>症状，造成梗死面积的扩大、影响病人的预后，体温每升高
1
℃，早期神经功能
恶化的相对危险度就会增高
82
倍。另外，动物实验亦表明，若体温达
40
℃ ，脑
梗死体积将增大
3
倍。

脑卒中急性期并发的感染以肺部感染居 多，
而且有研究显示进展性脑卒中与肺部
感染有明显关系。
急性肺部感染可引起的患者 体温升高及白细胞增加，
造成脑组
织损伤加重，使脑卒中病情恶化，导致恶性循环的形成。

另有研究表明白细胞行为特征（如变形、聚集、粘附等）强于红细胞，在微血
管内白细胞轻度的流变学改变即可引起微循环障碍；
此外，
在白细胞粘附、
聚集
过程中可伴随释放自由基，
水解酶等有害物质，
并且与血管内皮损伤过程、
血小板聚集过程密切相关，造成进行性脑损伤。

发病机制：

SIP
的发病机制复杂，可能涉及如下环节：





①原发动脉部位血栓蔓延加大产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞，
或侧支循 环消失；




②原发梗塞区脑水肿扩散加重神经功能缺损程度；




③血压降低，引起低灌注压致梗塞面积扩大

④全身状况：
包括心肺功能、< br>感染、
水电解质或酸碱平衡改变均可干扰脑代谢导
致神经功能缺损加重；




⑤缺血性脑损伤后的兴奋性氨基酸、氧自由基在后期神经功能缺损加重 方面
均可能起一定的作用。

诊断标准：

①脑缺血所致的局限性神经系统症状和




体征在发病后
6h
至
2w
内仍在逐渐
加重


②头颅
CT
检查排除脑出血；

③除外
TIA
、
RIND
及脑栓塞。

预测因素：

1
、神经功能的变化







发病时神经功能缺损程度对病情进展有一定影响，神经功能缺损越严重 ，
发展为
SIP
的机会越大，
尤其是发病晚期病情进展多与神经功能缺损有关 ，
其机
制多与水肿、代谢及电解质紊乱及全身状态有关。

2
、神经影像的变化

①影像学检查病灶显示越早越易出现
SIP< br>（动脉主干闭塞、侧枝循环不良或无侧
枝循环可导致
CT
片上早期低密度影的快 速形成）

；

②侧脑室旁和分水岭区梗死灶易出现
SIP
；