无锡妇幼保健医院网上挂号发热与过热

2021年1月31日发(作者：杜诺凡病)

发热与过热

第一节

概述

*

发热
（
fever
）：由于致热原的作用使体温调定点 上移而引起调节性体温升高

*

过热
（
hyperthe rmia
）：由于体温调节中枢损伤、散热障碍、产热器官功能异常，体温调节
机制不能将体温 控制在与调定点相适应的水平上

病理生理机制
-
发热：机体产热＞散热（外源性致热原、内源性致热原）
< br>外源性致热原：病原体、抗原
-
抗体复合物、尿酸结晶等，不能透过血脑屏障，通过宿主 细
胞产生内源性致热原作用于体温调节中枢

内源性致热原：
IL-1
、
IL-6
、
IFN-
β
、
TNF
等

第二节

临床表现

1
、热度：低热
37.3< br>～
38
℃；中等度热
38.1
～
39
℃；高热
39.1
～
41
℃；超高热
41
℃以上

2
、热程
：急性发热
：病程在
2
周以内，分为：急性感染性发热、急性 非感染性发热、原因不明
的急性发热

长期发热
:
体温升高持续2
～
3W
以上，分为：病因明确的慢性发热、长期不明原因发热

不明原因发热（
FUO
）：
发热持续
3
周以上，
T
>38.5
℃
，
经完整的病史询问、体格检查以及常规
的实验室检查 未能明确原因。

FUO
病因：感染、肿瘤性疾病、结缔组织病、最终诊断不明者

3
、热型：

稽留热
：体温
39
～
40< br>℃达数日或数周，
24h
内体温波动
℃，大叶性肺炎、伤寒、斑疹 伤寒

弛张热
：体温在
24
小时内波动达
2
℃以上 ，且均在正常水平以上。脓毒血症、肝脓肿、严重

肺结核、伤寒缓解期、出血热、风湿热

波状热：体温数日内逐渐上升至高峰，后渐下 降至常温或微热，不久再发，波浪式起伏。布
鲁菌病
回归热：高热期与无热期各持续数日，周期 性交替。回归热、何杰金病

不规则热：
发热持续时间不定，
变动无规律，< br>视为不规则热。
结核病、
风湿热、
支气管肺炎、
渗出性胸膜炎
间歇热：疟疾、急性肾盂肾炎

马鞍热：登革热

发热时相：体温上升期、高温持续期、体温下降期

第三节

诊断与鉴别诊断

一、病史：时间快慢、病程、热型、用药、伴随症、其他（基础疾病、旅游史）

*

发热特点：诱因、发病时间、起病缓急、病程、

热度高低、间歇
or
持续性、畏寒、寒战、
大汗或盗汗、季节

*

系统症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛；腹痛、呕吐、腹泻；尿频、尿急、尿痛；皮 疹、出血、
头痛、肌肉关节疼痛

*

诊治经过：药物、剂量、疗效

*

一般情况：精神、食欲、体重改变、睡眠及大小便

*

其他：传染病接触史、疫水接触史、手术史、流产或分娩史、职业特点、旅游

二、体格检查

*

体温

*

脉搏：（
1
）体温每升高
1
℃，
HR
增加约
15< br>次
/
分；（
2
）
相对缓脉
：伤寒、布氏杆菌或钩端螺
旋体感染、药物热；（
3
）绝对缓脉：病毒性心肌炎、风湿热、莱姆病

*

呼吸：（
1
）体温每升高
1
℃，
RR
增加约
2-4
次
/
分（
2
）明显增加：肺炎、代酸

血压：
SBP<90mmHg
或血压下降超过基础值
40mmHg
，伴有组织低灌注

*

神志：意识障碍（重症感染），特别是老年人

皮肤、粘膜

：皮疹、瘀点、瘀斑、黄染、弹性、温度、色泽、压疮

头颈部：鼻窦、眼底（念珠菌、
SBE
、弓形体）、咽部、扁桃体、颈部淋巴结、甲状腺、颈



1

项强直

胸部：肺部听诊、心脏杂音、摩擦音

腹部：腹膜炎体征、
murphy征、右下
McBurney
点压痛、肝区、肾区叩击痛、肛检（粒缺肛周
脓肿）、 盆腔

四肢骨骼：丹毒、长骨或脊柱压痛

三、鉴别诊断

1
、鉴别诊断
-
感染性发热：

各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染

不论是

急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热

2
、鉴别诊断
-
非感染性发热

?

无菌性坏死物质的吸收：

?

机械性、物理或化学性损害：大手术后、内出血、大血肿、大面积烧伤等

?

因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死

?

组织坏死与细胞破坏如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等

?


抗原
-
抗体反应：结缔组织病、药物热、风湿热、血清病等

?


内分泌代谢障碍：如甲状腺功能亢进

?


皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞癣以及慢性心力衰竭而引起的发热，一般为低热

?


体温调节中枢功能失常：

?

物理性：热射病

?

化学性：氯丙嗪

发热的感染性病因：

急危重症诊断：
肺炎、脓胸伴呼吸衰竭、急性梗阻性化 脓性胆管炎、急性梗阻性肾盂肾炎、流
行性脑脊髓膜炎

乙型脑炎、恶性疟疾、肾综合征出血热、鼠疫

发热的非感染性病因：
急危重症诊断：
急性心肌梗死、肺栓塞、颅内出血、热射病、癫痫（惊厥）持续状态、甲亢危
象

第四节

急诊处理

一、快速评估
< br>1
、发现危重症：体温
>41
℃、神志改变、惊厥、呼吸窘迫、经皮血氧饱和度
<90%
、血压显著下
降、器官功能障碍

2
、

老年或伴有慢性基础疾病者：多为呼吸系统、胆道、泌尿系统、皮肤软组织感染

3
、

年轻或既往体健者：传染病（肾
-
出血热、流脑/
乙脑、恶性疟疾、
H5N1
流感肺炎）、热射
病、中毒

二、处理

1
、体温
>41
℃：积极降温（物理降温、药物）

2
、休克：积极补充液体、血管活性药物、血流动力学监测

3
、呼吸衰竭：吸氧、机械通气

4
、头颈部软组织感染：必要时人工气道

5
、留取标本：血、尿、痰、粪、胆汁、脑脊液

6
、去除感染源：胆道引流、拔除感染的导管、人工瓣膜、手术

7
、抗生素：窄谱抗生素（明确病原体），广谱抗生素（不明病原体）

8
、病因诊断

重点
:
?

主要概念：急性发热、长期发热、
FOU
、稽留热、弛张热、相对缓脉

?

发热的急危重症有哪些？

?

发热的快速评估与经验性治疗



2

昏迷的鉴别诊断及早期处理

一、概述

昏迷
(coma)
：意识障碍的严重阶段，表现为意识持续的中断或完全丧失，对内外环境不能够认
识，由于脑功 能受到高度抑制而产生意识丧失和随意运动消失，并对刺激反应异常或反射活动
异常的一种病理状态
发病机制：中毒、脑损伤、感染等→脑能量代谢障碍、缺血、缺氧或神经递质代谢紊乱（中心环节）→脑干网状系统功能损害及脑活动功能减退→昏迷

二、临床表现

意识障碍分类：

嗜睡：持续的睡眠状态，可被唤醒，能正确回答和做出各种反应，刺激去除后有很快入睡

意识模糊：保持简单的精神活动，定向力发生障碍

昏睡：熟睡，不易唤醒，强刺激可唤醒，有很快入睡，答话含糊，答非所问

昏迷：意识中断或完全丧失

昏迷程度的判断

昏迷程度

疼痛刺激反应

无意识自主运动

腱反射

对光反射

轻度

有

可有

存在

存在

中度

强刺激可有

很少

减弱或消失

迟钝

深度

无

无

消失

消失

三、昏迷原因的判断及诊断

1
、病史；
2
、体格检查；< br>3
、实验室检查；
4
、特殊检查

原因：颅内病变：颅内感染、脑血管病、颅内占位、脑外伤、颅内压增高

全身性疾病 ：全身性感染疾病、内分泌性疾病、内科疾病、水电解质紊乱、中毒、物理
因素及缺血缺氧性损害

病史采集：起病的缓急；有无外伤、服用药物、毒物或接触煤气、高温等；有无引起昏迷的内
科疾病；短暂昏迷的有无癫痫病史；过去曾否发生昏迷

二、体格检查

（一）一般检查

一般检查
----
生命体征

血压：
1
、正常血压

2
、血压升高：高血压脑病、脑出血、颅内压增高

3
、血压降低：各种休克，中毒等

脉搏：减慢：颅内高压、心脏病（传导阻滞、病窦等）、药物中毒

加快：高热、感染、低血容量、甲亢、贫血、心脏病（预激综合征、室上速、室速）、
毒物或药物（ 可卡因、阿托品）

体温：

1.
发热：感染（脑炎、脑膜炎、肺 炎、败血症）；中枢性高热
---
蛛网膜下腔出血、下丘脑病变；
寒战而不出汗
---
脑干病变；单侧性寒战而无汗
---
深部脑出血；中暑、甲状腺危象；
药物中毒：发热无汗
---
阿托品中毒

2.
体温过低：寒冷；休 克；严重感染；
CO
中毒；甲状腺、垂体功能减退；镇静安眠药物：巴比
妥类；下丘脑 后部病变
---
不出现寒战、血管收缩，反而出汗

呼吸
:
气味

可能疾患


酒味

酒精中毒


烂苹果味

糖尿病酮症


氨味

尿毒症


腐臭味或肝恶臭

肝性脑病

大蒜味











有机磷农药中毒


3

其他一般检查：皮肤；头面部伤痕、骨折；心肺听诊；腹部检查：①肝脾肿大

②腹水

③

腹肌紧张；浮肿；眼、耳、鼻、口腔

（二）神经系统检查

眼部征象：





瞳孔改变











可能疾患
















双侧缩小





脑桥出血、吗啡类、巴比妥类、胆碱酯酶抑制剂、苯二氮唑类
中毒、有机磷
















双侧散大





濒死状态、乙醇、乙醚、氯仿、苯、氰化物、奎宁、
CO
、
CO2
、
肉毒等中毒、癫痫发作、尿毒症等
















一侧缩小





脑疝早起、眼交感神经麻痹（
Horner
征）
















一侧散大





颞叶沟回疝、动眼神经麻痹、强直性瞳孔

脑膜刺激征

神经系统局灶体征：①

偏瘫、单瘫、截瘫、交叉瘫；②

病理反射

三、实验室检查

脑脊液检查：对疑为颅内病变者，除影 像学检查外，通常行脑脊液常规和生化检查，对中枢神
经系统感染性疾病的诊断尤其重要。

血生化检查：

?

尿素氮、肌酐升高——尿毒症

?

血氨、转氨酶升高——肝性脑病

?

血糖升高、血和尿酮体阳性——糖尿病酮症

?

血糖明显降低——低血糖昏迷

四、特殊检查

CT
、MRI
、
PET
、脑血管造影、放射性核素显影



多发伤

一、多发伤的概念


指在
同一外力作用
下，机体有两处或两处以上
解剖部位
受到的严重创伤，
其中之一是致命
的。

解剖部位：指头、面、颈、胸、腹、脊椎、上下肢、骨盆、体表
9
个 部位的损伤。

各解剖部位的严重创伤判定标准：

1
颅脑创伤： 颅内血肿、脑挫裂伤、颅底骨折者。
（易出现颅内高压→脑疝→脑干功能衰竭→呼
吸心跳停止。
）

2
颌面创伤：颌面部开放性骨折并大出血。
（易出现失血性休 克，气道堵塞→窒息。
）

3
颈部创伤：颈部创伤并大血管损伤、创伤性血 肿、颈椎骨折。
（易出现失血性休克，血肿压迫
气道窒息，损伤颈髓高位截瘫。
）
4
胸部创伤：多发性肋骨骨折、血气胸、肺挫伤、纵隔气肿、心脏大血管伤、气管损伤 、膈肌
破裂、
连枷胸或心包填塞。
（易出现呼吸功能障碍→低氧血症→心脏损伤→心肌 供血供氧受限→
乏氧代谢→心肌收缩力↓→传导阻滞→心律失常→心功能↓→心力衰竭→心源性休克或心 跳停
止。
）

5
腹部创伤：腹腔内大出血、内脏损伤。
（易 出现肝、胆、肠破裂→腹膜炎→感染性休克→微循
环障碍→
MODS
。肝、脾、肾破裂 →失血性休克→微循环障碍→心搏停止。
）

6
骨盆部创伤：骨盆骨折并腹膜后血肿及失血性休克。

7
泌尿系创 伤：肾脏损伤、膀胱破裂、子宫破裂、尿道断裂、阴道撕裂伤。
（易出现失血性休克，
肾功能衰 竭，感染。
）

8
脊柱创伤：脊柱骨折并神经系统损伤。
（易出现截瘫。
）

9
肢体创伤

四肢开放性骨折、四肢长骨干骨折、四肢大血管伤。
（ 易出现失血性休克，脂肪栓
塞等。
）

10
软组织创伤

广泛性软组织损伤并大出血或挤压综合征。
（易出现失血性休克，脓毒血症→严

4

重感染性休克，肾功能衰竭。
）

凡在两处或两处以 上创伤部位中具备上述
1
条或
1
条以上者即为多发伤。

两个概念区别
:
①复合伤：两个或两个以上致伤因素同时或相继遭受两种作用
,
使机体造成的损伤
,
解剖部位可
以是单一的
,
也可以是 多部位、多脏器的。

原子弹爆炸所致的热压伤、烧冲伤、放冲伤、爆炸伤也常常造成多部位多 脏器损伤是最典型的
复合伤。

②多处伤：同一解剖部位或脏器有两处以上的损伤
,
单一解剖部位的多处损伤不应使 用“多发
伤”一词，必须冠以解剖部位命名，如“腹部多脏器伤”、“多发骨关节损伤”等。

二、多发伤的特点

1
、损伤机制复杂：

?

直接的：枪弹、弹片伤，
（穿透效应：撕裂、离断、击穿；震荡效应：比原发伤伤道大
数倍至数十倍；爆炸效应；
）爆震伤，烧伤，切割伤，刺伤，撞击伤，冲击伤，射线伤
等。
?

间接的：挤压伤，坠落伤，砸伤。

2
、伤情重、变化快：

?

可同时伤及身体一个或多个部位，可同时存在开放伤和闭合的多种类型。

?

致残率、死亡率高


早期

多因颅脑伤、心脏大血管伤、高位脊髓伤死亡；


数分钟至数小时

多因窒息、呼吸循环衰竭以及不能制止的大出血；


晚期

常因严重感染、
MODS
等并发症致残或死亡。

3
、生理紊乱严重：

?

休克
--
约占
50
～
80%
，疼痛刺激、大出血、心泵衰竭等。

?

低氧
--
若合并有“三腔脏器”
（颅腔、胸腔和腹腔） 时，伤情明显加重，且
50
～
90%
有
低氧血症。

?

应激
--
神经
-
内分泌机能失控，高代谢、高 动力循环、高血糖、负氮平衡状态，内环境
严重紊乱。

?

感染< br>--
全身炎症反应综合征（
SIRS
）
，机体易感性增强，多个途径使 感染率上升，易产
生耐药菌和真菌感染。

?

MODS--
发生率高，死亡率高。

4
、诊断困难，易漏诊、误诊：

?

伤情错综复杂，涉及多个部位和器官

?

观察待诊时间有限，现场救治条件简陋

?

伤者多有休克、躁动、淡漠、昏迷、不能准确表达

?

有些深部创伤，早期症状可不明显，以后才逐渐表现出特征性症状

?

现场救护人员专业知识所限，经验不足

5
、处理顺序与原则的矛盾：不同损 伤处理原则不同，可能存在相互矛盾，如颅脑外伤合并内脏
大出血
----
休克治疗与 脱水，如腹部创伤大出血合并休克
----
输液与凝血

6
、并发症：器官功能障碍；感染；心理障碍

三、多发伤的救治


诊疗模式：由平时的诊断→治疗，转变为抢救→诊断→治疗。

早期：抢救生命；复苏；损伤控制手术

中期：确定性手术；防治
MODS
和感染

晚期：矫正、治疗各种后遗症和畸形；康复

2
两个重点：确保微循环的改善和休克的纠正；确保组织的氧供。

3
三个环节：
1
）各脏器功能的监测和支持；
2
）

营养支持；
3)
预防感染



5

急性中毒总论

一、概述

1
、基本概念：

?

中毒
：有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生的机体损害

?

毒物：引起中毒的物质：工业性毒物、药物、农药、有毒动植物

?

急性中毒：短时间内机体吸收大量毒物，起病急，症状重，病情变化迅速

?

慢性中毒：长时间吸收小量毒物，起病慢、病程长

2
、病因：

生活性中毒
：自杀；投毒：毒鼠强；误食：毒蘑菇；意外接触；用药过量

职业性中毒
：生产过程中：缺少劳动保护；保管和使用过程中：违反安全防护制度

3
、毒物的吸收、代谢及排出

?

吸收：消化道：生活性中毒

呼吸道、皮肤黏膜：职业性中毒、
CO
中毒、毒蛇

?

代谢：肝脏（氧化、还原、水解、结合）

?

排出：肾脏；呼吸道；消化道：
（铅、汞、锰等重金属、生物碱）
；乳汁

3
、中毒机制

?

局部腐蚀、刺激作用：

硫酸、百草枯

?

缺氧：
CO
、硫化氢、氰化物

?

麻醉作用：

酒精

安眠药

?

抑制酶的活力

–

胆碱酯酶

有机磷杀虫药

–

细胞色素氧化酶

氰化物

–

含巯基酶

重金属

?

干扰细胞的生理功能：

四氯化碳

?

受体竞争：

阿托品

二、临床特点

毒物接触史：

?

可疑生活性中毒：患者的精神状态、长期服用的药物、家中药品的缺少量

?

可疑一氧化碳中毒：室内炉火和通风情况，同室其他人的状况

?

可疑职业性中毒：工种、工龄、接触毒物种类和事件、环境条件、防护措施及先前是否
发生过类似事故< br>
1
、临床表现
-
皮肤黏膜

?

灼伤：硫酸
-
黑色

硝酸
-
黄色

?

发绀：高铁血红蛋白增多：亚硝酸盐、苯胺、硝基苯

氧合血红蛋白减少：呼吸抑制剂、刺激性气体

?

黄疸：毒蕈、鱼胆、四氯化碳

2
、临床表现
-
眼球

?

瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱

?

瞳孔缩小：有机磷类；氨基甲酸酯类；阿片类

?

视神经炎：甲醇中毒

3
、临床表现
-
神经系统

?

昏迷：
CO
、催眠药、农药、硫化氢

?

谵妄：

阿托品、酒精中毒、摇头丸

?

惊厥：

异烟肼、拟除虫菊酯、窒息性毒物

?

瘫痪：

可溶性钡盐、蛇毒

?

精神失常：

阿托品、戒断综合征

?

肌纤维颤动：有机磷、氨基甲酸酯


6

4
、临床表现
-
呼吸系统

?

呼吸气味：酒精、蒜味

?

呼吸增快：代酸：甲醇、双胍、水杨酸

肺水肿：刺激性气体

?

呼吸减慢：阿片类、催眠药

?

肺水肿：有机磷、百草枯、刺激性气体

5
、临床表现
-
循环系统

?

心律失常

–

抗心律失常药：

普罗帕酮、洋地黄、钙离子拮抗剂、
β
受体阻断剂

–

拟肾上腺素药：

异丙肾上腺素

–

其它药物：

氨茶碱、三环类抗抑郁药

–

植物：

乌头碱、毒蕈、夹竹桃

?

休克

–

剧烈吐泻：

三氧化二砷

–

严重灼伤：

强酸、强碱

–

抑制血管舒缩：

降压药

6
、临床表现
-
消化系统

?

中毒性胃肠炎：强酸、强碱、砷、铅

?

中毒性肝损害：对乙酰氨基酚、毒蕈、蛇毒

7
、临床表现
-
泌尿系统

?

肾小管坏死：

鱼胆、毒蕈、蛇毒

?

肾缺血：

毒物造成的严重休克

?

肾小管堵塞：

砷化氢（溶血）

8
、临床表现
-
血液系统

?

溶血性贫血：

砷化氢、苯胺、硝基苯

?

白细胞减少和再障：苯、放射病、抗肿瘤药

?

血液凝固障碍：

敌鼠、华法林、蛇毒

9
、实验室检查
-
尿液

?

肉眼血尿：

敌鼠、华法林

?

酱油色尿：

砷化氢、蛇毒

?

尿色深黄：

肝毒性药物

10
、实验室检查
-
血液

?

外观

–

褐色：

高铁血红蛋白

–

粉红色：

溶血

?

生化

–

肝功能异常：

对乙酰氨基酚、毒蕈、四氯化碳

–

肾功能异常：

生鱼胆

–

低钾血症：

可溶性钡盐

?

器官损害标志物：转氨酶、肌酐、肌酸激酶、肌钙蛋白、淀粉酶

?

酶：

全血胆碱酯酶

?

凝血功能异常：

毒蕈、抗凝血类杀鼠药、蛇毒

?

动脉血气

–

低氧血症：

刺激性气体、窒息性气体

–

代谢性酸中毒：

甲醇、双胍类药物

?

异常血红蛋白：

碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白



7

11
、心电图

?

快速性心律失常：抗心律失常药、乌头碱、氨茶碱

?

缓慢性心律失常：
β
受体阻滞剂、钙通道阻滞剂

12
、
X
线检查

?

金属中毒：砷、铊、铁、铅、汞

?

有毒气体：氯气、光气、汞蒸气

13
、毒物检测

?

留取标本：
血、尿、胃液、剩余毒物

?

检测项目：
氨茶碱、地高辛、百草枯、碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白等

?

检测单位：
CDC
、公安部门、医院

三、诊断与鉴别

诊断

?

病因诊断：依据毒物接触史、临床表现、毒物鉴定、环境调查，排除类似疾病
?

重点询问：中毒时间、毒物种类、中毒途径、剂量、临床表现

以下情况应考虑中毒的可能

?

不明原因昏迷：

中枢神经抑制药物、
CO
?

不明原因精神改变：

阿托品、莨菪类

?

不明原因惊厥：

毒鼠强

?

不明原因的心律失常：

乌头碱

?

不明原因心脏骤停：

洋地黄、窒息性气体、钡盐

?

不明原因无尿、少尿：

鱼胆、蛇毒

?

不明原因发绀：

亚硝酸盐

?

不明原因多系统损害：

铅、铊

?

不明原因代酸、低血糖：甲醇、降糖药物（双胍）

?

不明原因的出血、溶血、贫血：砷化氢、蛇毒、华法林、抗凝血杀鼠剂

以下情况需政府部门协助

?

集体中毒（突发公共卫生事件）
：卫生局、
CDC
、环保、公安

?

谋杀嫌疑：公安

鉴别诊断

?

有机磷农药中毒：急性胃肠炎、支气管哮喘急性发作

?

毒鼠强中毒：癫痫大发作、乙型脑炎

?

酒精中毒诱发的脑卒中：酒精中毒昏睡期

四、治疗原则

1
、停止毒物接触

?

吸入性中毒：离开中毒环境

?

清除皮肤毒物：脱衣、清洗、酸碱中和

?

清除眼内毒物：
2%
碳酸氢钠、
3%
硼酸

2
、病情评估

?

评估生命体征：神志、氧饱和度、血压、心率和心律、体温

?

患者的基础状态：催眠药

?

迟发的危重症：
百草枯、有毒气体、心血管病药物（缓释、控释）

紧急复苏

?

呼吸支持

–

清除口腔内呕吐物和气道分泌物

–

氧疗

–

气管插管和机械通气
(
昏迷）

–

药物：纳洛酮、阿托品、氟马西尼


8


循环支持：补液、升压药、抗心律失常、电复律、临时起搏、胸外按压

–

昏迷：高糖、纳洛酮、氟马西尼

–

惊厥：地西泮、苯妥英钠、苯巴比妥、硫妥

3
、清除尚未吸收的毒物
-
催吐

?

适应症：清醒合作者

?

禁忌症：

–

口服强酸、强碱者

–

已昏迷、惊厥者

–

患有严重心脏病、食管静脉和溃疡者

?

方法：咽部刺激、药物催吐

–

吐根糖浆：
15
～
30ml
加水
200ml
，
20min
后无呕吐时，重 复上述剂量

–

阿扑吗啡：
5mg
皮下注射


洗胃：

?

适应症
：

–

口服致命毒物
1h
内

–

吸收缓慢的毒物、胃蠕动功能减弱或消失时，服毒
4
～
6h
后仍可洗胃

–

摄入无解毒药的毒物时

–

摄入毒物不被活性炭吸附者

?

禁忌症：

–


昏迷未气管插管者

–


摄入腐蚀性较强的毒物

–


严重食管静脉曲张

–


有消化道出血或穿孔危险者

–


休克者

?

洗胃方法

–

灌注洗胃

–

电动吸引器法

–

电动洗胃法

–

切开洗胃

–

间断反复洗胃

洗胃并发症：吸入性肺炎、食管或胃穿孔、低氧血症、食管痉挛、水、电解质紊乱、心律失常

活性炭吸附：

?

适应症：胃肠道不易吸收或已吸收需经胆肠循环排出的毒物中毒

?

不能吸附：酒精、甲醇、硼酸、氰化物、锂、铁、铅、马拉硫磷、烃类和腐蚀性物质

?

方法：洗胃后，活性炭混悬液
50-100g
，严重中毒者在< br>4-8h
内经胃管分次注入
150-200g
?

肠透析：
20-30g/
次，每
3-4h
，能促进已吸收的某些毒物排出（茶碱、苯妥 英钠、卡马
西平、水杨酸类、苯巴比妥）

?

不良反应：呕吐、误吸、便秘或小肠梗阻。

导泻：

?

作用：减少肠道毒物停留和吸收，能消除活性炭便秘

?

导泻药：甘露醇、硫酸钠、硫酸镁，
10%
硫酸镁
150-250ml
?

昏迷或肾衰者不要用含镁化合物

4
、促进已吸收毒物的排出

?

强化利尿及改变尿液酸碱度：用于以原形从肾脏排出的毒物中毒

–

强化利尿：补液

利尿

百草枯

–

碱化尿液：碳酸氢钠

水杨酸

–

酸化尿液：大剂量
VitC
或氯化铵

苯丙胺

?


9

?

高压氧：
CO
中毒

血液净化：

?

血液灌流

–

分子量
500-4
万
D< br>水溶性或脂溶性毒物
(
百草枯、有机磷杀虫药、毒鼠强、解热
镇痛药、镇静催眠 药、洋地黄
)
–

将中毒者的血液经肝素化抗凝后，
用血泵引入含有吸附剂的罐器中，
灌流
1-3h
，
与具有丰富表面积和多孔结构的吸附材料（树脂或活性碳）结合，清除毒物

–

主要副作用：血小板和白细胞减少，平均计数约减少
30%
，一般在
1-2
天后可
自行恢复

?

血液透析

–

分子量
<500D
，水溶性强、蛋白结合率低的毒物（醇类、茶 碱、二甲双胍）

–

建立紧急的动
-
静脉血液通路、全身肝素化

?

血浆置换

–

清除蛋白结合率高，分布容积小的大分子毒物（蛇毒、毒蕈、砷化氢）

–

将患者体内含有毒物的血浆分离出来并弃去，然后补充正常的新鲜血浆，一般
在
4h< br>内置换
3000ml
至
4000ml
?

全血置换

–

用于高铁血红蛋白血症或严重溶血者

–

选择双侧对称静脉，
一侧输血、
一侧放血，
两侧速度相 等，
在
30
分钟内换血
500ml
左右（欲置换全身
95 %
的中毒血液，一般需要
3
倍于血液总量）

5
、特殊解毒剂的应用

?

有机磷杀虫剂：氯磷定、阿托品、长托宁

?

苯二氮卓类药物：氟 马西尼静注
0.3mg
，
60s
内未清醒，可重复注射，直至患者清醒或总量已达
2mg
，如又出现倦睡，
0.1-0.4mg/h
?

高铁血红蛋白血症：亚甲蓝
1-2mg/kg
稀释后静脉注射，
2-4h后可重复注射，直至发绀
消失，
24h
总量不超过
600mg
?

阿片生物碱类：纳洛酮
0.4-0.8mg
静脉注射，可重复

?

金属中毒

?

氨羧螯合剂：

依地酸钙钠
1g/d
×
3,4d
后再用（铅）

?

巯基螯合剂：

二巯丙醇、二巯丙磺钠（砷、汞）

?

抗凝血杀鼠剂：

维生素
K1
?

对乙酰氨基酚：

乙酰半胱氨酸

?

毒蛇：

蛇毒血清

?

β
受体阻断药：

胰高血糖素

?

异烟肼中毒：

维生素
B6
?

地高辛中毒：

地高辛抗体

?

氰化物中毒：

亚硝酸盐
-
硫代硫酸钠疗法

6
、支持治疗和预防并发症

?

呼吸支持：

畅通气道、供氧、机械通气

?

循环支持：

升压、控制心律失常

?

肾脏支持
:
透析、
CRRT
?

神经系统：

控制惊厥、降颅内压

?

预防和控制感染

?

对症处理

重点内容

?

概念：中毒、生活性中毒、职业性中毒

?

急性中毒的治疗措施


10

急性有机磷杀虫药中毒

一、有机磷杀虫药分类

剧毒类：甲拌磷（
3911
）
、对硫磷（
1605
）

高毒类：敌敌畏、甲胺磷、氧乐果

中度毒类：乐果、敌百虫、

低毒类：马拉硫磷（
4049
）
、

二、中毒类型

?

职业性中毒

–

使用性中毒

–

生产性中毒

?

生活性中毒

–

自杀

–

滥用：驱虫或治疗皮肤病

–

误服

–

水
/
食品污染

三、毒物的吸收、代谢及排出：

?

吸收

–

吸收途径：胃肠道、呼吸道、皮肤黏膜

–

分

布：肝、肾、肺、脾等全身，肌肉和脑最少

?

代谢部位：肝，多种形式生物转化（氧化、水解）

–

对硫磷（
1605
）

氧化

对氧磷
300
–

内吸磷（
1059
）

氧化

亚砜
5
–

敌百虫

侧链脱氧化氢

敌敌畏

?

排出：

肾、肺
48h
后完全排尽

发病机制：

?

有机磷杀虫剂
+ AChE =
磷酰化胆碱酯酶

?

ACh
蓄积→胆碱能神经兴奋→出现毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状

四、临床特点

临床表现
-
急性中毒

?

毒蕈碱（
M
）样症状

–

腺体分泌亢进：多汗、流泪、流涎、气道分泌物增加（肺水肿）

–

平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、二便失禁、支气管痉挛

–

其它：瞳孔缩小、心率减慢

?

烟碱（
N
）样症 状：
ACh
在神经肌肉接头和交感神经处过度蓄积，持续刺激突触后膜上烟
碱受体
–

肌纤维颤动、强直性痉挛、肌力减退、瘫痪、呼吸肌麻痹

–

刺激交感神经节：血压增高、心率增快

?

中枢神经系统症状：头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷

临床表现
-
反跳

?

定义
：急性中毒患 者，特别是乐果和马拉硫磷口服中毒者，经积极抢救临床症状好转，
达稳定期数天至一周后病情突然急剧 恶化，再次出现胆碱能危象，甚至发生昏迷、肺水
肿或突然死亡

?

可能原因：

–

皮肤、毛发和胃肠道内残留的有机磷杀虫药被重新吸收

–

解毒药减量过快或停用过早

临床表现
-
迟发性神经病

?

少数患者在急性重度中毒症状消失后
2-3
周发生感觉型和运动 型多发性神经病变


11

主要表现

–

感觉型：肢体末端烧灼感、疼痛、麻木

–

运动型：下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩

?

原因：神经靶酯酶受抑制并老化

临床表现
-
中间型综合征

?

定义：
指
AOPP
所引起的一组以肌无力为突出表现的 综合征。发生时间介于胆碱能危象
和迟发性神经病之间，故被称为中间型综合征。常发生于急性中毒后< br>1-4d
，个别可在
第
7d
发病

?
主要表现：屈颈肌、四肢近端肌肉以及第
3-7
对和第
9-12
对颅神经 所支配的部分肌肉
肌力减退，可致呼吸肌麻痹

?

可能原因：OPI
排出延迟、体内再分布、解毒药用量不足，使
AChE
长时间受到抑制，< br>突触间隙内高浓度
ACh
持续刺激突触后膜上
N
受体并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接
头处传递受阻

临床表现
-
局部损害

?

过敏性皮炎

?

剥脱性皮炎

五、实验室检查

?

胆碱酯酶

–

真性
AChE
：
灰质（中枢神经）
、
红细胞、
交感神经节和运动终板，
水解乙酰胆碱。
神经末梢
AchE
恢复较快，
RBC
中
AChE
，需待红 细胞再生

–

假性
AChE
：白质（中枢神经）
、血清、肝、肠黏膜下层，水解丁酰胆碱，对乙酰
胆碱几无作用

?

血气分析

六、诊断与鉴别

诊断：

?

诊断依据：

–

OPI
接触史

–

临床表现：蒜味、针尖样瞳孔、大汗、腺体分泌增加、肌纤维颤动、意识障碍

–

全血胆碱酯酶活力降低

?

中毒程度分级：

–

轻度中毒：以
M
样症状为主，
AChE
活力
50%-70%
–

中度中毒：
M
样症状加重，出现
N
样症状，
AChE
活力
30%-50%
–

重度中毒：除
M
、
N
样症状外，还合并肺水肿、呼吸衰竭、脑水肿 、抽搐、昏
迷，
AChE
活力
<30%
鉴别诊断：
氨基甲酸酯类农药中毒、拟除虫菊酯类农药中毒（肌肉震颤、抽搐、角弓反张）
、急性胃肠炎、中暑

七、急诊处理：

清除毒物：

?

立即脱离现场，脱去污染的衣服，清洗皮肤、毛发和指甲

?

洗胃

气管插管后洗胃、反复洗胃

?

活性炭吸附

?

导泻

?

血液净化：血液灌流

特效解毒药
-
胆碱酯酶复活剂：

?

常用药物：氯解磷定、碘解磷定、双复磷

?

作用机制：季胺基带正电荷，能被磷酰化
AChE
的阴离子所吸引，肟基与磷原子有较强?


12