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肚皮舞能减肥吗第八版诊断学之症状学(发热)

作者:陕西保健网
来源:http://www.xapfxb.com/yuer
更新日期:2021-01-31 20:56

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2021年1月31日发(作者:广州试管婴儿)
第八版诊断学之症状学(发热)

第一节













发 热
(fever)
是指机体在致热源
(pyrogen)
作用下或各种原因引 起体温调节中枢的功能障
碍时,
体温升高超出正常范围。
正常人的体温受体温调节中枢 所调控,
并通过神经、体液因
素使产热和散热过程呈动态平衡,保持体温在相对恒定的范围内。





【正常体温与生理变异】正常人体温一般为36

37
℃左右,正常体温在不同个体之间
略有差异,且常受机体内、 外因素的影响稍有波动。在
24
小时内下午体温较早晨稍高,剧
烈运动、劳动或进餐后 体温也可略升高,但一般波动范围不超过
1
℃。妇女月经前及妊娠期
体温略高于正常。 老年人因代谢率偏低,
体温相对低于青壮年。另外,
在高温环境下体温也
可稍升高。< br>




【发生机制】
在正常情况下,
人 体的产热和散热保持动态平衡。
由于各种原因导致产热
增加或散热减少,则出现发热。





1
.致热源性发热

致热源包括外源性和内源性两大类。





(1)
外源性致热源
(exogenous pyrogen)
:外源性致热 源的种类甚多,包括:①各种微生物
病原体及其产物,如细菌、病毒、真菌及细菌毒素等;②炎性渗出物 及无菌性坏死组织;③
抗原抗体复合物;④某些类固醇物质,特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇 酮
(etiocholanolone)
;⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。外 源性致热源多为大
分子物质,特别是细菌内毒素分子量非常大,不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中 枢,
而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核
-
吞噬细胞系统,使其产 生并释放
内源性致热源,通过下述机制引起发热。





(2)
内源性致热源
(endogenous pyrogen)
:又称白细胞致热源
(1eukocytic pyrogrn)
, 如白介

(IL-1)
、肿瘤坏死因子
(TNF)
和干扰素等。一方 面通过血
-
脑脊液屏障直接作用于体温调节
中枢的体温调定点
(setpoi nt)
,使调定点
(
温阈
)
上升,体温调节中枢必须对体温加以重新 调节
发出冲动,并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩
(
临床 表现为寒

)
,使产热增多;另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩,停止 排汗,散热减
少。这一综合调节作用使产热大于散热,体温升高引起发热。





2
.非致热源性发热


常见于以下几种情况:





(1)
体温调节中枢直接受损:如颅脑外伤、出血、炎症等。





(2)
引起产热过多的疾病:如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。





(3)
引起散热减少的疾病:如广泛性皮肤病、心力衰竭等。





【病因与分类】
发热的病因很多,
临床上可分为感染性与非感染 性两大类,
而以前者多
见。





1
.感染性发热
(infective fever)
各种病原体如病毒、细 菌、支原体、立克次体、螺旋体、
真菌、
寄生虫等引起的感染,
不论是急性、
亚急性或慢性,
局部性或全身性,
均可出现发热。





2
.非感染性发热
(noninfective fever)
主要有下列几类原因:





⑴血液病:如白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病等。

⑵结缔组织疾病:如系统性红斑 狼疮、皮肌炎、硬皮病、类风湿关节炎和结节性多动脉
炎等。

⑶变态反应性疾病:如风湿热、药物热、血清病、溶血反应等。

⑷内分泌与代谢疾病:如甲状腺功能亢进、甲状腺炎、痛风和重度脱水等。

⑸血栓及 栓塞疾病:
如心肌梗死、
肺梗死、
脾梗死和肢体坏死,
通常称为吸收热
(atisorption
fever)


⑹颅内疾病:
如脑 出血、
脑震荡、
脑挫伤等,
为中枢性发热。
癫痫持续状态可引起发热,
为产热过多所致。

⑺皮肤病变:皮肤广泛性病变致皮肤散热渐少而发热,见广泛性皮炎、鱼 鳞癣等。慢性
心力衰竭使皮肤散热减少也可引起发热。

⑻恶性肿瘤:各种肿瘤均有可能出现发热。

⑼物理及化学因素:如中枢、大手术后、 内出血、骨折、大面积烧伤及重度安眠药中毒
等。

⑽自主神经功能紊乱:由于自主神 经功能紊乱,影响正常的体温调节过程,使产热大于
散热,体温升高,多为低热,常伴有自主神经功能紊 乱的其他表现,属功能性发热范畴。常
见的功能性低热有:

1


原发性低热:
由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常,
低热可
持续数月甚至数年之久,热型较规则,体温波动范围较小,多在
0.5
℃以内。

2


感染治愈后低热:由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后,低热不退, 而原有
感染已愈。此系体温调节功能仍未恢复正常所致,但必须与因机体抵抗力降低导致潜在
的 病灶
(
如结核
)
活动或其他新感染所致的发热相区别。

3


夏季低热:
低热仅发生于夏季,
秋凉后自行退热,< br>每年如此反复出现,
连续数
年后多可自愈。多见于幼儿,因体温调节中枢功能不完善,夏 季身体虚弱,且多于营养
不良或脑发育不全者发生。

4


生理性低热:
如精神紧张、
剧烈运动后均可出现低热。
月经前及妊娠初期也可
有低热现象。





【临床表现】





(

)
发热的分度

以口腔温度为标准,可将发热分为





低热
37.3

38






中等度热
38.1

39




高热
39.1

41






超高热
41
℃以上





(

)
发热的临床过程及特点

发热的临床过程一般分为以下三个阶段。





1
.体温上升期:常有疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。皮肤苍白
是因体 温调节中枢发出的冲动经交感神经而引起皮肤血管收缩,
浅层血流减少所致,
甚至伴
有 皮肤温度下降。
由于皮肤散热减少刺激皮肤的冷觉感受器并传至中枢引起畏寒。
中枢发出
的冲动再经运动神经传至运动终板,
引起骨骼肌不随意的周期性收缩,
发生寒战及竖毛肌收< br>缩,使产热增加。该期产热大于散热,使体温上升。





体温上升有两种方式:





(1)
骤升型:体温在几小时内达
39

40
℃或以上,常伴有寒战。小儿易发生惊 厥。见于
疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应等。





(2)
缓升型:体温逐渐上升在数日内达高峰,多 不伴寒战。如伤寒、结核病、布氏杆菌

(brucellosis)
等所致的发热。





2
.高热期

是指体温上升达高峰之后保持一定时间,持续时间的长短可因病因不同而
有差异。如疟疾可持续数小 时,大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天,伤寒则可为数周。在
此期中体温已达到或略高于上移的体温调 定点水平,
体温调节中枢不再发出寒战冲动,
故寒
战消失;皮肤血管由收缩转为舒张,
使皮肤发红并有灼热感;
呼吸加快变深;开始出汗并逐
渐增多。使产热与散热过程在较 高水平保持相对平衡。





3
.体温下降期


由于病因的消除,致热源的作用逐渐减弱或消失,体温中枢的体温调

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