ige高度近视性斜视的研究进展

2021年1月31日发(作者：牛黄十三味丸)


高度近视性斜视的研究进展


【摘要】



高度近视性斜视是一种特殊类型的斜视，以固定性内斜视和下斜视多见。本文系统 描述了该病的
临床特征，并初步总结了针对该疾病的特征性检查，分析比较了近期国内外对高度近视性斜 视的治疗方法。

【关键词】

高度近视

斜视



Advances in researching on strabismus with high myopia

Da-Yong Yang, Yu-De Ai

Department of Ophthalmology, the Affiliated Hospital of Inner Mongolia Medical College, Hohhot 010050,
Inner Mongolia Autonomous Region, China

Abstract Strabismus with high myopia is a kind of special strabismus, with fixed esotropia and hypotropia as
common styles. The present paper describes the clinical characteristics of this disease, preliminarily
summarizes lab examinations, and analyses the therapeutic methods of this disease.

·
KEYWORDS: high myopia; strabismus


0
引言


高度近视是渐进性严重损害视力的疾病，高度近视性斜视是一种特殊类型的斜视
[1],
以固定性内斜视和下斜视
多见。眼球固定于内下斜位，瞳孔可被完全遮挡，患者多因眼球极度内转而不 能视物就诊。既往认为是由于外直
肌麻痹，内直肌挛缩所致，文献中对此病的病因有多种不同的解释。近 年，国内外学者对其治疗方法的研究也逐
渐增多。


1
病因分析


关于高度近视性斜视的发病机制有多种不同理 论解释。最早有文献报导是在
1973
年，
Du ker-Elder-Wyber[ 2]
认为眼眶肌肉改变
-
肌肉纤维数目减少或外直肌纤维数目减少所致。对于重眼现象
(Heave Eye Syndrome),
有研究
认为是由于眼球重量的增加或眼 球中心向前移位导致的眼球前半部的下落。此后，
1989
年
Demer
等< br>[3]
首次使用
MRI
技术对高度近视性斜视患者进行检查，
发现限制 性运动障碍是由于眼球增长后巩膜葡萄肿膨出部分与眶壁接
触
,
限制了眼球运动。1990
年
Bagolin
等
[4]
认为支配外直肌的外展神经 由于眶后壁的压力增高麻痹所致。国内最
早相关文献报道是在
1995
年，
孔 令媛等
[1]
通过肌电图检查发现此类患者内外直肌均有自主收缩电位
,
排除 了因外
直肌麻痹所致
,
指出病理检查示可能与眼外肌炎症变化和缺血有关。
V enkatesh
等
[5]
对高度近视伴内斜视患者的
直肌进行超微结构分 析和病理活检，提示为线粒体肌病。由此推测，高度近视导致的获得性固定内斜视可能是一
种线粒体肌病 的表现。
1996
年
Herzau
等手术观察到外直肌路径异常
,< br>尽管术前并未经
CT
或
MRI
证实
,
但他们采
用超常量内直肌后徙和外直肌缩短加外直肌止点上移手术取得良好效果。
1997
年
Krozizok
等
[6]
发现限制性运动
障碍主要是因外直肌向颞下移位< br>,
外直肌
Pulley
路径发生变化引起。
2003
年等应用
MRI
技术对高度近视患者眼直
肌路径进行了定量测量。得出结论：高度轴性近视患者 随眼轴的增长眼外直肌均发生位移，然而以外直肌的外移
和下移最显著，由此可推测外直肌的位移可能是 导致高度近视患者眼球运动受限的病理生理因素。总之，该病的
原因至今尚不能完全肯定。


2
临床特征


高度近视性内斜视有一般固 定性内斜视的特点，
即单眼或双眼固定于内斜位，
外转严重受限，
被动转动试验不能将眼球牵引至外转位，牵引时感觉内眦部有阻力。此外还具备以下特点：（
1
）高度近视 ，视力不佳，斜视多
发生于视力较差眼。（
2
）发病晚，多在
40
岁 以后。（
3
）斜视可为先天性或后天性
,
多为双眼先后发病，但斜
视度均为进行性发展
,
斜视角由小逐渐变大，运动 受限程度逐渐加重，最后固定于内斜位或内下斜位，严重者角
膜完全不能外露。
（
4< br>）
眼球向各方向运动受限
,
牵拉试验阳性
,
多不能过中线。< br>有牵扯性疼痛感，
少数患者有复视。
（
5
）斜视角大，可达
+ 50
度以上。（
6
）神经内科，内科，鼻科检查未发现相关疾病。（
7
）不能用常规方法治


疗。（
8
）术中可见内直肌高度挛缩。此 外，高度近视性内斜视还具有高度近视的一般特征：除视力差外，常伴
有玻璃体液化和后脱离、夜间视力 差、飞蚊症、闪光感等症状，并可发生不同程度的眼底病变，如近视弧形斑、
豹纹状眼底、
黄斑 部出血或视网膜下新生血管膜可发生形状不规则的白色萎缩斑，
或有色素沉着的黑色斑
（
Fuchs
斑）视网膜周边部格子状变性、囊样变性、后巩膜葡萄肿形成等。


3
实验室检查


3.1
肌电图检查

术中切开结膜后行肌电图检查，内外直肌均有自主收缩电位
[7]
。


3.2
超声检查

张林等
[8]
对高度近 视眼后极部巩膜葡萄肿的病变部位和病变范围进行了Ｂ超声检查
,
结果显示
在
49.06%
的后巩膜葡萄肿向后外方扩张，
其次是正后方扩张占
23.58%,< br>向后内方扩张占
18.87%,8.49%
的后极部
巩膜葡萄肿外侧的范围界限 不清。所有病例均为复合型后巩膜葡萄肿。高度近视眼后巩膜葡萄肿的发病机制，以
及后巩膜葡萄肿表现 为非对称性的原因目前尚不十分清楚。
程瑞萍等
[9]
人通过彩色多普勒技术对高度近 视的后巩
膜改变做了相关因素的分析，发现轻、中度近视眼后巩膜略向后移
,
但光滑平 整
,
呈
“
球形
”
改变
;
而高度近视眼后巩
膜改变明显
,
且不光滑、不平整
,
严重者向外局限性膨出
,
呈
“
蚕食征
”
、
“
弹坑状
”,
即 后葡萄肿形成。另外，他们还发
现近视眼眼轴的长度与
CRA
（视网膜中央动脉）、< br>PCA
（睫状后动脉）的血流速度有着密切的关系。随着近视
程度的增加
,CR A
、
PCA
的血流速度也明显减低。这种血流动力学的改变直接导致了高度近视眼视网 膜内、外层
的血液供应不足
,
从而使视网膜、脉络膜血循环减弱
,
缺 血、缺氧
,
长期恶性循环
,
导致视网膜、脉络膜变性
,
巩膜 变
薄
,
引起后巩膜形态的改变继而眼轴延长。由此可见
,
视网膜血管 系统、睫状血管系统血供不足是引起高度近视眼
病理性眼底改变发生和发展的重要因素。
后巩膜 形态改变的类型与眼轴长度、
近视的程度及血流动力学密切相关。
王春燕等
[10]< br>通过
A
超对脉络膜厚度进行测量发现：
随着屈光度的增加
,
脉 络膜逐渐变薄，
高度近视组的脉络膜厚
度明显低于中低度近视组和对照组，研究还发现脉络膜厚 度的变化常早于视野和视网膜出现形态学异常。


3.3 CT
及
MRI
检查

Akizawa
等
[11]
用
MRI
测眼轴长和眼球最大横径。发现眼轴长在高度近视内斜视组明显
增高 ，最大横径也是高度近视内斜视组明显高于其他组。当轴长
>30mm
时
,
发 生内斜视的可能性明显增高。
Akizawa
等
[12]
对高度近视患者眼球 后部及肌椎的结构进行了更加深入的研究，使用
MRI
冠位扫描测量外部轴长
及眼球后 部组织在肌椎内的位移。
结果显示：
高度近视伴内斜视组的位移在视神经与眼球连接处前
4cm
（均值
±

标
准差）尤为显著
(1.6±
0.64 mm),
高度近视不伴内斜视组
(1.2±
0.51 mm)
，对照组
(0.059±
0.35 mm)
，眼球的位置
改变在高度近视伴内斜视组最显著（
P <0.001
）眼轴长与位移幅度有显著相关性

(r = 0.93, P < 0 .01).
而且在高度
近视伴内斜视组和高度近视组眼球在颞区是向上移动的，而不是向肌椎最 薄弱的部位延伸。
Krzizok
等
[6]
为了阐
明高度近视患者获 得性眼球运动受限的病因，对高度近视患者眼直肌路径进行了定量测量。得出结论：高度轴性
近视患者的 眼外直肌均发生位移，然而以外直肌的外移和下移最显著，由此可推测外直肌的位移可能是导致高度
近视 患者眼球运动受限的病理生理因素。
眼外肌的位移可以解释为是近视相关的眼周组织改变限制了眼外肌相 对
于眼眶的位置而导致的。
Aoki
等
[13]
研究也得出类似结论 ：高度近视伴获得性内斜视组出现外直肌下移和上直肌
向鼻侧移位限制了眼球外展和上转，加强了内转和 下转。这种位移可能会导致内斜下斜视。眼外肌位移及后巩膜
葡萄肿的程度在固定性内斜视组尤为明显。


4
病理组织学检查


孔令媛等
[7]
的研究发现：术中见内，下直肌张力大，无弹性，外直肌薄、无弹性。光镜所见：横纹肌 不同程
度退行性变；萎缩，变性，坏死；肌纤维周围纤维组织增多，肌浆溶解，空泡化，肌纤维肿胀，横 纹消失，胶原
化及毛细血管增生；间质有不同程度水肿，小静脉，毛细血管扩张，胶原纤维退行性变。电 镜所见：肌纤维间距
加大，线粒体水肿，部分肌原
z
带分离。液化性肌溶解的肌细胞水 肿，线粒体和肌浆网空泡变性，
z
带破坏，肌
节分离，最终整个细胞变空，仅存肌膜和 细胞核。
Venkatesh
等
[5]
对
1
例高度近视伴 内斜视女性患者的直肌进
行超微结构分析和病理活检。结果：超微结构分析提示为线粒体肌病。由此推测 ，高度近视导致的获得性固定内
斜视可能是一种线粒体肌病的表现。
Meyer
等< br>[14]
对
4
例高度近视内斜视患者的纤维化的内外直肌进行超微结构
的研究。所有患者均表现为外直肌张力减弱，其中
3
例的外直肌完全纤维化，
1
例
80%
纤维化，其余部分表现出
不同程度的退行性变。
纤维化的外直肌有 胶原纤维和退化的细胞器残余组成。
其中胶原纤维大小不等，
直径从
65
～< br>