艾滋病患者甲减危象

2021年1月31日发(作者：湿疹病因)
甲减危象



一、甲减危象的定义



粘液性水肿是指严重的甲减，病人往往是长期未得以诊断或未得以治疗的甲减。粘液性水肿昏迷是甲减最
严重的情况，为内分泌急症，粘液性水肿昏迷的死亡率过去高达
85%
，近来由于早期 发现和积极的处理，
死亡率有所下降，但仍然高达
25%
。因为多数粘液性水肿昏迷病 人的粘液性水肿的表现并不常见，而严重
甲减病人也并不都是表现为昏迷，所以现在将粘液性水肿昏迷称 为甲减危象。


二、甲减危象临床表现


（一）诱因

如表
1
，多数甲减危象发生在冬季，温度降低会减低通 气的阈值。其他诱发因素包括肺炎、败血症、卒中、
心血管疾病。

感染是第二个主要 诱发因素，
肺炎是最常见的感染，
可能继发于心脑血管意外和气道吸入后，
其次为泌尿 系感染。

病人也可能在其他疾病住院治疗中而缓慢发生甲减危象，
如骨折住院后发生 或者因服
用了一些抑制呼吸和脑功能的药物，如镇静药、麻醉止痛药、抗抑郁药、安眠药和麻醉剂等，抑 制了呼吸
动力引起二氧化碳潴留，导致昏迷。


（二）一般表现


1.
粘液性水肿病人表现为代谢减低，包括皮肤干燥、毛发稀疏、声音嘶哑、胫前 非可凹性浮肿、舌大、跟
腱反射弛张期延迟和低体温。实验室检查异常包括低钠血症、低血糖、贫血、高 胆固醇血症、乳酸脱氢酶
和肌酸激酶升高和二氧化碳潴留。

2.
甲减危象 引起全身多系统、多器官病变，主要症状为神志改变、还包括低体温、心动过缓、低血压、低
血糖、低氧 血症和高碳酸血症。据一个
24
例甲减危象报告：
80%
甲减危象患者表现出 低氧血症；
54%
甲减
危象患者表现出低体温（其中多数患者体温
<34°< br>C
）。

（三）

神经精神表现


1.
表现嗜睡、精神活动缓慢、记忆力减退、认知功能紊乱、抑郁甚至精神病，
25%
病人有局部或全身的癫痫
发作，可能和低钠血症、低血糖或低氧血症减少了脑血流量和氧分压低有关。

2
．甲减危象可以有各种精神表现，从淡漠、嗜睡、昏睡、木僵到昏迷。

虽然不是所有患者都有上述精神
症状，但是甲减危象患者肯定有神志变化。

（四）

低体温

在很多昏迷的病人中，低体温是诊断甲减危象的第一线索。

过去报道几乎所有的甲减 危象病人都表现低体温，而且比较明显，
80
％的甲减危象病人的体温低于
35.5< br>摄
氏度。虽然体温低，但是病人并没有寒颤。病人治疗预后和低体温程度相关，体温
<3 2°
C
的病人预后往往
不佳。


（五）

心血管表现

甲减危象患者心血管检查常发现舒张压升高，收缩压下降，脉压差低，其 原因是心脏收缩力减弱，心每搏
量减少，心输出量减少，引起收缩压减低；血管内容量减少，外周血管收 缩，阻力增加或心包积液等诸多
因素导致舒张压升高。由于血管内容量减少和心血管容量不足引起低血压 ，进一步导致组织供血不足。心
电图异常表现非特异性，心动过缓、低电压和
QT
延长 。


（六）

呼吸系统


甲减危象病 人低氧血症对呼吸的动力刺激减低，对高碳酸血症的通气反应减弱。危象病人呼吸抑制是常见
的，呼吸肌 减弱无力和肥胖又会加剧低通气。呼吸抑制导致肺泡低通气，并进展到低氧血症，最后导致二
氧化碳麻醉 和昏迷。虽然危象病人的诱发因素是众多的，但是最关键的因素是病人呼吸中枢对二氧化碳的
刺激是受抑 制的。多数病人需要机械辅助通气。胸腔积液和腹水减少了肺脏容量，由于舌大、鼻咽和喉的
水肿，减少 了有效开放气道，同时呼吸肌无力，呼吸中枢对低氧和高碳酸反应差，病人的呼吸被抑制。


（七）

胃肠道

粘液性水肿病人有厌食、恶心、腹痛和便秘。病人 有腹胀，肠蠕动减少，麻痹性肠梗阻和巨结肠。患者吞
咽困难伴随会厌反应延迟，容易发生吸入性肺炎。 胃肠动力缺乏会减少对口服药物的吸收。


（八）

感染


以肺部感染为多见，其次为泌尿系感染。甲减危象病人多为老年患者，机体对感染的反应差， 缺乏机体对
感染出现的发热、出汗、心率快、白血病升高等反应。


（九）

肾脏和电解质紊乱

病人膀胱低张力，常有尿潴留。远端小 管水排泌减少和
ADH
不恰当分泌是低钠血症的原因，病人的尿钠
排泌是正常或者是增 多的，尿渗透压高于血浆渗透压。


三、甲减危象的诊断

1.
仔细询问病人即往史，甲减史、甲状腺疾病史、甲状腺手术史、同位素治疗史、甲状腺激素治疗史等有< br>助于我们考虑甲减危象。体检包括颈部有无手术疤痕，有无甲状腺肿；

2.
注意病人的神志，包括嗜睡、昏睡、神志模糊不清、甚至昏迷。注意病人有无低通气、低钠血症。体检
尤 其注意有无低体温，一旦低体温合并
TSH
升高，需要立即处理；


3.5%
的甲减危象病人为中枢性甲减，
TSH
低下或正常，需要和甲功正常的低< br>T3
、低
T4
综合征鉴别，后者
的
T3
甚至
T4
是低的，
TSH
正常，少数病人的
TSH
低下，但是他们有原发 疾病，原发疾病治愈后，甲状
腺功能恢复正常。而前者常常合并其他垂体激素异常或垂体肿瘤；


4.
对下列病人需要提高警惕：老年低体温病人用通常方法不能使体温上升；长期心 动过缓的病人对阿托品
不反应；甲状腺激素替代治疗的病人发生了心梗处于休克状态，但对血管升压药不 反应，需要怀疑甲减危
象昏迷，需要立即进行处理。

小结：对于甲减危象的诊断临床 并没有一个明确的指标，凡是严重甲减患者出现神志障碍，临床上又找不
到其他原因时，
需要考 虑甲减危象的可能，
尤其当病人同时有低体温或
/
和低氧血症或
/
和 低血压时，
对甲减
危象诊断十分有利。

四、甲减危象的治疗

（一）

通气支持

对甲减危象的病人，治疗的关键是保持呼吸道通 畅，维持主动呼吸和充足的循环。低通气或呼吸衰竭是甲
减危象死亡的主要原因，因此保持气道通畅是关 键。

对患者可以进行体检、血气分析、影像学检查来评估肺功能，除外由于巨舌和喉部水肿引 起肺炎和气道梗
阻，对低通气或呼吸衰竭病人必须立即进行气管插管或气管切开，保证气道通畅，必要时 需要机械通气，
缓解和防止低氧和高碳酸血症，一旦气管插管或气管切开，需要同时使用抗菌素治疗。多 数需要机械通气
为
24~48
小时，尤其在那些药物致呼吸衰竭引起的低通气和昏迷病 人，有的病人需要数周。在通气支持治
疗中，需要经常检测动脉血气，在病人恢复自主呼吸后才能拔管。

（二）

低体温

甲状腺激素治疗对恢复体温是必须的， 甲状腺激素治疗低体温可能需要数天。只能采取保温的方法来保持
体温，如添加被子，而不能用电热毯、 热水袋等加热的方法。对低体温病人禁止用外部加热的方法。

（三）

低血压

甲减危象病人的血管内容量是不足的，即使病人没有低血压，也需静脉补液， 但是必须衡量补液带来的益
处和补液加重心衰和低钠血症的弊处，注意保持液体出入量平衡，可以用中心 静脉压进行监测。补充静脉
内容量用
5%~10%
葡萄糖和半张或等张盐水，甲减病人 对肾上腺素能不敏感，要避免用
a-
肾上腺能药物，
因为病人有严重的外周血管收缩。 肾上腺素合并甲状腺激素
(
尤其是
T3)
治疗常常会引起严重的心动过速。< br>血球比积
<25%~30%
的病人需要输全血。


（四）

低钠血症


低钠血症是严重甲减常见的电解质异 常，原因是增加
ADH
释放和肾血流减少导致自由水排泌减少。对低
钠血症病人补液需 要注意钠平衡。当血钠
< 115mEq/L
，或低钠病人癫痫发作时，需要补充少量高张盐