骨质增生的治疗方法肺不张的症状及治疗方法

2021年1月31日发(作者：无锡玛丽亚女子医院)
肺不张的症状及治疗方法

什么是肺不张
?



肺不张又称“肺萎陷”
，是指一侧、一叶或一段肺体积缩小呈萎陷无气状态。肺不张 不是一
个独立的疾病，
而是多种胸部疾病并发症的一种临床、
影响学表现，
是 一个病征。
任何原因，
凡是能引起气遭阻塞、
肺组织受压以及肺表面活性物质减少，< br>肺泡表面张力增高的疾病均可
引起一侧、一叶或一肺段内部分或完全无气，导致该部分
. ..
【病因机制】



(
一
)
病因及病因分类



肺不张有 多种分类方法，
按发病时间大致可分为先天性和获得性两类；
按发病年龄可分为儿
童性 肺不张和成年人肺不张；
按病因可分为支气管或细支气管内的梗阻，
外力压迫。
非阻塞
性肺不张等。此外，还可以按肺脏解剖和
X
线检查形态学方法分类等。



1.
接发病时间分类



(1)
先天性肺不张；正常的胎儿在出生时可有部分肺泡没有充气，而在以后几天内才逐渐充
气膨胀。 如果胎儿在出生后肺部有较多肺泡不能正常充气，则可产生先天性肺不张。


< br>(2)
获得性肺不张，
表示已经充气的肺变为部分或完全无气，
可以由于支气管 阻塞
(
包括内在
或外在因素
)
或肺部受外压等原因所引起。



2.
按肺脏的解剖和
X
线检查形态学分类



(1)
一侧性全肺不张：主支气管梗阻或全肺破坏、纤维化、肺硬变，最 常见的原因为肺癌向
支气管腔内生长，
导致支气管梗阻，
其次是支气管内膜结核或肺结 核、
炎症等慢性病变引起
支气管狭窄，造成支气管梗阻。


< br>(2)
大叶性肺不张：叶支气管梗阻为主，最常见的病因亦为支气管肺癌、
支气管
/
肺结核、慢
性炎症等。



(3)
肺段性 肺不张：由段支气管的梗阻所致。同上述两种类型一样，支气管肺癌、支气管
/
肺结核，炎症造 成的支气管梗阻也是肺段性肺不张的主要原因。



(4)
小叶 性肺不张：
急慢性炎症性病变、
支气管腔内的痰栓等阻塞气道可引起小叶性肺不张，
多 见于支气管肺炎和支气管哮喘。



(5)
线状或盘状肺不张： 多由于膈肌升高、压迫肺底部导致相应区域支气管阻塞引起，可见
于隔下脓肿、肝脏增大、大量腹水等患 者。



(6)
压缩性肺不张：由气胸、胸腔积液、巨大胸壁或 纵隔肿瘤、巨型肺囊肿，肺大疱等病变
压迫附近的支气管引起。


(7)
弥慢性肺不张：又称限制性肺不张，各种原因所致弥漫性肺间质纤维化均可以引起弥漫
性肺不张。



3.
按致病原因分类



(1)
支气管腔内梗阻；
引起支气管梗阻常见原因有肿瘤、
黏液栓 、
支气管狭窄、
支气管异物、
支气管断裂、
支气管痉挛及管腔内黏稠分泌物堵 塞等。
支气管癌特别是向支气管腔内生长的
肺癌，
容易阻塞支气管引起肺不张。
支气管内膜结核、炎症所致的支气管狭窄，支气管异物
阻塞管腔、
支气管断裂等亦为肺不张较 常见的致病原因，
黏稠支气管分泌液形成黏液栓可见
于中枢神经系统抑制性疾病
(意识障碍
)
。
胸廓异常，
疼痛和肌肉痉挛和神经肌肉疾病可引起
呼吸变浅，
从而影响咳嗽和排痰，
导致肺不张。
糖尿病酮症酸中毒时的血液高渗性亦使 气道
分泌物黏稠增加，黏液嵌塞导致肺不张。



(2)
支气管腔外压性梗阻：支气管腔外压性梗阻见于胸廓运动障碍、膈肌运动障碍、肺膨胀
受限制、支气管 受外力压迫等。肺癌、血管瘤、淋巴结肿大、血管环压迫等外源性因素可以
压迫支气管造成支气管外压性 狭窄，
以及胸腔积液和气胸等外源性压迫肺组织均可导致肺不
张。



(3)
表面张力的降低或丧失：表面活性物质是一种磷脂脂蛋白混合物，覆盖于肺泡 表面，具
有降低表面张力，维持肺泡稳定的作用，
但在各种感染性疾病、急性放射性损伤、化学性肺
损伤、急性成人呼吸窘迫综合征、透明膜性疾病
(
新生儿
)、尿毒症、肺栓塞、全身麻醉或机
械通气等情况下，
产生表面活性物质的肺泡细胞受到损伤 、
血浆蛋白渗出、
炎症介质的释放，
以及表面活性物质混有聚合纤维蛋白等均可影响表 面活性物质的产生和发挥作用，
促使肺不
张发生。



(4)
通气功能的低下：老年者、吸烟、慢性阻塞性肺疾病、限制性肺疾病、肥胖、胸痛、进
行 性骨化性肌炎、神经源性的因素使呼吸过浅，亦可以成为肺不张发生的原因。



(5)
医源性因素：
在一些外科手术如全肺或肺叶切除、
体外循环心脏手术、
上腹部大手术后，
低温，
静脉内心脏麻痹剂造成内皮细胞损伤，
可以导致急性 大面积肺不张。
大剂量使用镇静
剂、麻醉期间高浓度氧吸入、敷料包扎过紧、腹胀及身体不活动 ，使胸廓呼吸活动受限、横
膈抬高、支气管黏稠分泌物积聚，以及抑制咳嗽反射亦有利于肺不张发生。< br>


(
二
)
发病机制



要保持肺气腔处于良好膨胀状态，
必颓具备三个基本的条件：
气道必须保持 通畅、
胸腔负压
的存在和肺组织必须具有良好的弹性。
如果支气管某一部分发生阻塞则 引起远侧的肺组织萎
陷，气体被吸收，支气管梗阻是产生肺不张的直接原因，
也是最常见的原因 ；胸腔内的负压
消失，
则肺被压缩，
导致压缩性肺不张；
各种疾病导致的肺纤 维化，均可引起肺组织弹性减
低，致肺组织萎陷。肺组织萎陷所带来的肺通气和换气功能障碍、肺通气与 血流比例失调，
导致低氧血症及相应的临床表现。



支气管阻 塞后，
肺脏相对应组织的肺泡内气体经肺泡毛细血管血液循环吸收，
使发生支气管
阻塞 病变的肺组织萎缩。
各种原因引起急性支气管阻塞者，
可以在数小时内形成肺无气状态
和肺组织收缩，
出现横膈抬高、
心脏和纵隔向患侧移位；
在急性肺不张早期阶段，支气管阻
塞引起肺泡通气
/
血液比例失调，导致动脉低氧血症，肺组织毛细血管和 组织缺氧进一步导
致液体渗漏和肺水肿，
渗出的分泌物和细胞成分充填肺泡腔使不张的肺不能完 全萎陷，
并且
未受损害的周围肺组织膨胀可部分代偿肺容积的缩小，
可以使心脏和纵隔 移位不明显，
但若
肺不张的病变面积很大，
仍可出现心脏和纵隔移向患侧；
而 缓慢进展的支气管阻塞，
前期支
气管部分阻塞，
导致相应肺升或肺段含气不全、
容积减少，
心脏和纵隔是否移位视病变的范
围和程度而定。
除支气管阻塞外，
其他原因如肺泡表面活性物质减少所致的肺泡表面张力改
变，
以及气道一胸腔雎力关系的改变 等均可引起小范围片状肺不张或弥漫性微小肺不张。
加
速性肺不张可以发生在军事飞行员中，当 高加速时，增高的压力使下垂气道持续关闭
.
肺泡
内存留的气体被吸收而发生肺不张。



在肺不张发生的最初
24
小时或以后，
P aO2
可有所改善，其原因可能因为流经肺不张部位的
组织血流减少，
而流经其余正常 肺组织血流量增加，
以及周围正常肺组织换气增加，
使患者
PaCO2
往往正 常或有所降低。
可能的机制为多种刺激影响呼吸中枢和大脑皮层而产生代偿性
呼吸增快。当大面 积肺不张引起
PaO2
明显降低时，这种刺擞则来自化学感受器；当肺内气
体减少，肺 顺应性降低，呼吸功增加时，刺激则来自肺和呼吸肌感受器。



肺不张 的转归取决于支气梗阻是否持续存在以及所并发的感染。
在无感染情况下。
或经及时
治 疗使并发的感染消散，
如果支气管阻塞得以缓解，
气体重新进入病变部位，
肺组织最终 可
恢复正常，
恢复时间则取决于感染程度。
如果阻塞持续且存在感染，
则局部 无气和无血流可
导致纤维化和支气管扩张。



【诊断检查】


临床上肺不张的诊断往往通过胸部
X
线 摄片及
CT
检查发现，
X
射线检查
是诊断肺不张最可靠的手段，但病 史、症状和体征对肺不张的诊断常有一定帮助。



(
一
)
病史询问



仔细询问病史常 能为及早发现肺不张提供有益的线索。
呼吸困难和胸痛是肺不张最常见的症
状，
迅速发 生阻塞的大面积肺不张，
尤其伴有感染者，
常引起患侧严重胸痛，
突发呼吸困难，发热。支气管肺癌致支气管腔内阻塞所引起的肺不张常见
40
岁以上患者，以男性吸烟者多
见，患者可以出现刺激性干咳、
胸痛、痰中带血丝等症状。支气管异物阻塞所引起的肺不张往往有进食呛、
咳病史。
中枢神经系统抑制性疾病，胸廓异常，疼痛和肌肉痉挛和神经肌肉
疾病可引起呼吸变浅，
从而影响咳嗽和排痰，
导致肺不张。
糖尿病酮症酸中毒 时的血液高渗
性亦为致病因素，
可能与气遭分泌物黏稠增加、
导致黏液嵌塞有关。成人急性肺不张可由黏
稠支气管分泌液形成黏液栓、支气管肺癌的局部介入治疗，支气管内洼药等引 起。
另外，成
人和新生儿呼吸窘迫综合征，
由于产生表面活性物质的肺泡细胞的损伤、
血浆蛋白渗出、
炎
症介质的存在以及表面活性物质混有聚合纤维蛋白等均可影响表面活 性物质的产生和作用，
从而引起急性肺不张。
一些治疗因素亦可以导致医源性肺不张，
急性大面积肺不张常见于为
外科手术后的并发症，
因此要询问患者近期有无接受肺切除术、体外循环心脏手术以及上腹
部手术史。
大剂量阿片或镇静剂，
以及麻醉期间高浓度 氧吸入，
敷料包扎过紧所引起的腹胀
及身体不活动，
致使胸廓呼吸活动受限，
横膈抬高，支气管黏稠分泌物积聚，以及抑制咳嗽
反射亦有利于肺不张发生。



(
二
)
体格检查



胸部 检查显示病变部位胸廓运动减弱或消失、气管和心脏移向患侧
.
病变部位叩诊呈浊音至
实啻，
呼吸音减弱或消失等为肺不张的常见体征。
肺不张的体征与引起肺不张的病因、
肺不
张发生的速度、
病变肺组织的范围，
以及肺不张的部位有关。
缓慢发展的 肺不张、
病变肺组
织的范围小如段肺不张、
右中叶肺不张等均可无异常体征或体征不明 显而易被忽略。
严重的
肺不张常出现发绀，
血压下降，
心动过速，
体 温升高，
有时出现休克。
肺不张发生的速度快、
病变肺组织的范围较广等常可见肺顺应 性降低、
动脉低氧血症所引起的发绀等异常体征。
弥
漫性微小肺不张可见呼吸浅速，< br>常是氧中毒、
成人和新生儿呼吸窘迫综合征的一种早期表现，
胸部听诊可正常，或闻及捻 发音、干啰音或哮鸣音等。



(
三
)
辅助检查



1.
血液检查

肺不张的血液检验结果与引起肺不张的原因及病变肺组织的 范围及是否存并症等因素有关。
缓慢起病的肺不张、
病变范围小，
且无合并感染患者血 常规检查可以完全正常。
合并细菌感
染常有白细胞总数及中性粒细分类计数均升高，
中 性粒细胞核左移。
由肺结核病及支气管内
膜结核导致的支气管狭窄引超的肺不张，血沉常增快， 结核抗体
IgG
、
IgM
可呈阳性。由肺
癌压迫或阻塞支气管引起的 肺不张血液中肿瘤标志物浓度常升高，
肺癌特别是腺癌患者常有
CEA
升高，
CYlFRA2l-1
对鳞癌敏感性及特异性最高，
而小细胞肺癌是一种起源于神经内分泌细胞的肿瘤，
NSE
是其重要标志物。因此，合理的血液检验能为肺不张的病因诊断提供重 要
线索。



2.
胸部
X
线摄片及
CT
检查

肺容积 缩小是肺不张的基本特征。胸部后前位和侧位摄片有助于诊断。不完全的肺不张在
X
线胸片主要 表现为相应的肺组织含气不全，
透亮度降低。
完全性肺不张在
X
线胸片则表现 为
及肺组织实变和无气，
病变侧肋间隙变狭，
横膈位置升高，
气管、
心脏以及纵隔向患侧移位。
健侧及周围未累及的肺过度膨胀，透亮度增高。
X
线征象取 决于哪一叶肺受累，以及其他肺
组织对肺容积缩小的代偿。整个肺叶受累的肺叶不张，因肺叶无气，叶间 裂移位。
由于支气
管，血管和淋巴管聚拢，
使肺叶密度增高。如果病变仅限于一个肺段 则阴影呈三角形，
顶端
指向肺门。
小面积的肺不张由于周围肺组织膨胀，
使该 肺不张呈盘状表现，
大多见于下叶亚
段肺不张。



右 肺上叶不张表现为正位呈扇形或三角形致密影，
其尖端指向肺门基底部与胸壁接触，
个别
萎缩程度较重者则完全紧贴纵隔呈纵隔肿瘤样改变。
右上肺容积缩小可致胸廓下陷，
肋间隙< br>变窄，
气管向右侧移位，
肺门上提，
右中下肺代偿性肺气肿。
侧位片于 气管前后出现边缘较
清晰的扇形影。
“反
S
征”为肺门区占位性病变引起右上 肺不张时出现的水平裂移位征象。


左上肺叶不张则表现为后前位片上肺野内中带 密度增高，
而上肺野的外带和下肺野相对较为
透亮，
表现为所谓“新月状”的
X
线征。
侧位片上整个斜裂向前移位并稍向前弯曲紧贴于胸
骨后，形成“垂帘征”。下叶可出现代偿性肺气肿。



右中叶综合征
(
右中叶肺不张
)
的
X
线特征性表现为后前位胸片上心绿模糊，
侧位片 显示自后
心缘向前胸壁走行的三角形或矩形阴影。



下叶肺不 张在后前位上呈底向膈面尖端指向肺门的三角形阴影，
肺门向下移位。
左下肺不张
时，
左下叶肺不张阴影可与心影重叠，
在斜位或过度曝光片上可以显示。
侧位片上表现为心
后三角区密度增高，边缘略凹。



弥漫性微小肺不张早期X
线胸片常无阳性发现，
随着病情发展逐渐发展为斑片状或弥漫性网
状结节状阴影 ，
并进一步发展为肺水肿样阴影，
终晚期病侧仅表现为双侧肺透亮度降低。
圆
形肺不张或称
“褶皱肺”
系较少见的外周型肺叶萎陷，
其特征性
X
线 表现为肺部阴影呈圆形，
直接位于胸膜下，与胸膜之间呈锐角。并常有一“彗尾”形状延伸向肺门，可能 系进入肺不
张区的受压血管和支气管影。



与
X线胸片相比，胸部
CT
扫描检查可以准确的发现肺不张的部位和范围，能提高诊断可靠性，使绝大多数病例避免进行诊断性剖胸手术。并且
CT
检查在鉴别肺不张的病因方面优于