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案
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正
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增
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感
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本
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重
点
之一
抓
主
要
症
状，为后述
鉴
别
诊
断
奠定基础
教
学
进
程
第十七章
急性胰腺炎
Acute pancretitis
一、
Introduction
1
、
常见、急症
2
、
概念：多种病因→→胰酶在胰腺内激活并消化自身组织→→水肿、
因
机制
出血、坏死，化学性炎症。
病理
性质
二、
Etiology
1
、
胆系疾病
：胆石症、胆道感染、胆道蛔虫；以胆石症最常见。 机制：
Oddi
括约肌痉挛、十二指肠液返流、细菌及毒素激活胰酶
Common duct
学说
2
、
大量饮酒和暴饮暴食
：
GA
↑→→胰泌素与缩胆素
CCK
↑→→胰外分泌↑
Oddi
′
s
痉挛，十二指肠乳头水肿→→胰液排出受阻
胰管内蛋白栓形成
3
、胰管阻塞：结石、蛔虫、狭窄、肿瘤→胰 管阻塞→
胰管内压升高
→
胰管、胰腺泡破裂
4
、手术与创 伤：胆胰或胃手术、
ERCP
（注射造影剂或注射压力过高）
5
、内分泌与代谢障碍：高钙血症（甲状旁腺肿瘤）
、高脂血症
6
、感染：急性腮腺炎、传染性单核细胞增多症
7
、药物：噻嗪类利尿剂、皮质激素、硫唑嘌呤、四环素、磺胺类
8
、其他：球穿透性溃疡，十二指肠憩室炎，遗传
三、发病机制
：
1
、胰腺消化酶激活所致的胰腺自身消化：
磷脂酶
A
2
：胰实质凝固性坏死、脂肪组织坏死及溶血
激胎释放酶：使血管舒张和通透性增加，引起休克和水肿
弹性蛋白酶：引起出血和血栓形成
脂肪酶：脂肪坏死和液化
2
、炎症介质、血管活性物质引起胰腺血液循环障碍
四、病理改变：
1
、水肿型：胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆
2
、出血坏死型：凝固性坏死、细胞结构消失、脂肪出血灶和钙化斑
五、临床表现：
（一）症状：
1
、腹痛：性质
特点
机制：胰腺水肿，炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢；
炎性渗出液刺激腹膜及后腹膜组织
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