孕妇能吃蛏子吗-陈秋雄
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急性胰腺炎并发肾脏损害的临床分析
【关键词】
胰腺炎
急性胰腺炎（
Acute Panc reatitis
，
AP
）是临床上常见的急腹症
之一，可引起多脏器损害， 表现复杂多样，影响疾病预后。本文对
AP
合并肾脏损害
58
例进行分析，并 结合有关文献着重探讨其发病机制、
早期诊断及防治措施。
1
临床资料
1.1
一般资料
我院
1993年
1
月～
2002
年
12
月收治
AP179< br>例，
其中合并肾损害
58
例，
占
32.4%
。
58
例中男
26
例，
女
32
例
;
年龄< br>19
～
72
岁，
平均年龄
（
48.2
±28.6
）
岁。
所有病例均结合病史、
临床症状、
B
超 或
CT
并实验室检查明确诊断为
AP
。
58
例合并肾损害者 ，由水肿
型
AP
所致
23
例（占
39.7%
），重症
AP
所致
35
例（
60.3%
）
。
1.2
肾脏受损的诊断依据
（
1
）血尿素氮升高 （
>8mmol/L
）
;
（
2
）蛋白尿（
+
～
++++
）
、镜下血尿（
>3
个
/HP< br>）及尿液中有形成
份增多
;
（
3
）少尿（
<4 00ml/24h
）
;
（
4
）无肾脏病病史
;
（< br>5
）控制
原发病后肾损害消失或好转。
1.3
AP
并肾脏损害的临床表现
水肿型胰腺炎并肾脏损害的
23
例
中，表现为血尿素氮升高者
10
例（
43.5%
）
，蛋 白尿
18
例（
78.3%
）
，
镜下血尿
7
例（
30.4%
）
，管型尿
1
例（
4.3%
），少尿
0
例
;
重症胰腺炎
并肾脏损害的
35
例 中，表现为血尿素氮升高者
25
例（
71.4%
）
，蛋白
尿
33
例（
94.3%
）
，镜下血尿
19
例（
54.3%
）
，管型
13
例（
37.1%
）
，少
尿
7
例（
20.0%
）
。
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1.4 AP
并肾脏损害的转归
23
例并肾脏损害的 水肿型胰腺炎患者
中，
21
例随
AP
好转而于
1
～
4
周内肾脏损害的各项指标均恢复正常。
其余
2
例亦于
8< br>周内恢复正常
;35
例重症胰腺炎患者的肾脏损害，
8
例于
A P
症状缓解后
2
～
5
周内各项指标均恢复正常，
6
例于
8
周内恢
复正常，
21
例同时合并有其它脏器损害（多脏器损害 ）者，在住院期
间，其肾脏损害的临床表现均持续存在，其中
13
例死亡，有少尿的< br>7
例中死亡
6
例，其余
8
例多脏器损害者于
AP症状缓解后
6
～
10
周内，
其肾脏损害的各项指标才恢复正常。
2
讨论
2.1
急性胰腺炎临床症状及分型
以急性腹痛、发热、伴有恶心、
呕吐、血与尿淀粉酶升高为特点，是常见消化系统急症之一。按 病理
组织学及临床表现，可分为急性水肿型胰腺炎与急性出血坏死型（重
症）胰腺炎两种。前者 多见，预后良好
;
后者虽少见，但病情危重，常
伴有休克和（或）渗出性腹膜炎等，病 死率高。重症胰腺炎在发病后
数天内即可出现多种严重并发症，如急性肾功能衰竭、成人呼吸窘迫
综合征（
ARDS
）
、心律失常或心力衰竭、消化道出血、败血症、肺炎、
胰性脑病、糖尿病、血栓性静脉炎、皮下或骨髓脂肪坏死与弥漫性血
管内凝血等。本病青壮年多见，在我 国，胆道疾病是引发本病的主要
原因。
2.2
AP
并发肾脏损害的发病机制
由
AP
引发肾脏损害的机制 争议
颇多，其可能的发病因素有
:
（
1
）高浓度的胰蛋白酶激活肽释 放酶
［
1
］
，诱发高凝状态，使体内凝血与纤溶过程失衡。有病理活检显
2
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