清热药内科学(第七版)消化系统疾病第十一章 慢性腹泻

2021年1月30日发(作者：冠心病饮食)
第十一章

慢性腹泻

健康人每日解成形便一次，
粪便量 不超过
200
～
300g
。
腹泻指排便次数增多
(>3次／日
)
，粪便量增加
(>200g
／
d)
，粪质稀薄
(
含水量
>85
％
)
。腹泻超过
3
～6
周或反复发作，即为慢性腹泻
(chronic diarrhea)
。

腹泻应与肠运动过快所致的排便次数增多和肛门括约肌松弛失禁区别。

【胃肠道水电解质生理学】

在禁食期间，肠腔内含极少量液体。但每日摄取三餐后， 约有
9L
液体进入
肠道，其中
2L
来自所摄取的食物和饮料，而其余 为消化道分泌液。通过小肠的
食糜容量取决于摄取食物的性质，高渗性饮食所造成的容量比等渗或低渗者 大
得多。在通过小肠的过程中，食糜转变为与血浆相同的渗透压，当到达末端回
肠时，它已是等 渗状态。每日约有
1
～
2L
液体进入结肠，
而结肠每日有吸收
3
～
5L
水分的能力，因此，每日粪中水分仅约
100
～
200ml
。总之，肠道能处理大量
来自于上消化道的分泌液和食物中的水和电解质，由于其巨 大的吸收能力，正
常粪中丢失很少。

【腹泻的病理生理】

从病理 生理角度分析，腹泻的发病机制主要有以下四种类型。但在临床上，
不少腹泻往往并非由某一机制引起， 而是在多种机制共同作用下发生的。

(
一
)
渗透性腹泻

渗透性腹泻是由于肠腔内存在大量高渗食物或药物，体液水分大量进入高
渗状态的肠腔而致。摄 入难吸收物、食物消化不良及黏膜转运机制障碍均可致
高渗性腹泻。

渗透性腹泻多由 糖类吸收不良引起。食物中的糖类在小肠上部几乎全部被
消化成为各种单糖，然后由肠绒毛的吸收细胞迅 速吸收。在双糖酶或单糖转运
机制缺乏时，这些小分子糖不能被吸收而积存在肠腔内，使渗透压明显升高 ，
大量水分被动进入肠腔而引起腹泻。当肝胆胰疾病导致消化不良时，常伴有脂
肪和蛋白质吸收
不
良
亦
可
致
腹
泻。常见的渗透
性腹泻原因 列于
表
4
—
11
—
1
。

渗透性 腹泻
有两大特点：①禁食
48
小时后腹泻停止或显著减轻；②粪便渗透压差
( stool
osmotic gap)
扩大。所谓粪便渗透压差是指粪便渗透压与粪便电解质 摩尔浓度
之差。由于粪便在排出体外时，渗透压一般与血浆渗透压相等，因此，可用血
浆渗透压 代替粪便渗透压。
计算公式为：
粪便渗透差
=
血浆渗透压
-2
×
(
粪
[Na
+
]+
粪
[K
+
])
，血浆渗透压取恒数即
290mosm
／
L
。正常人的粪便渗透 压差在
50
～
125mosm
／
L
之间，渗透性腹泻患者粪 便渗透压主要由不被吸收的溶质构成，
Na
+
浓度往往少于
60mmol／
L
，因此粪便渗透压差
>125mosm
／
L
。
(
二
)
分泌性腹泻

是由于肠黏膜受到刺激而致水、 电解质分泌过多或吸收受抑所引起的腹泻。
肠吸收细胞的刷状缘含有许多微绒毛，使吸收面积大大增加。 小肠黏膜的隐窝
细胞顶膜有
Cl
-
传导通道，调节
C1
-< br>的外流和分泌，其关键作用是分泌水和电解
质至肠腔。当肠细胞分泌功能增强、吸收减弱或二者并 存时，均可引起水和电
解质的净分泌增加而引起分泌性腹泻。能引起分泌性腹泻的疾病很多，大致分为五类：

1
．异常的介质

各种异常的介质可激活小肠、< br>大肠细胞膜上的
cAMP
，胞内
cAMP
含量剧增，使细胞质钙离子含 量增高，导致肠道分泌增加，大量水分、碳
酸氢钠、氯化物和钾离子丧失。这些介质包括细菌的肠毒素、 摄取胺前体脱羧
细胞
(amine precursor uptake and decar boxylation
，
APUD)
肿瘤病理性分泌
的胃肠多肽
(< br>血管活性肠肽、胃泌素、
P
物质、降钙素等
)
、前列腺素、
5 -
羟色胺
等。肠毒素可先在体外产生，然后被摄人
(
如食物中毒
)< br>，也可由细菌在体内产
生。肠毒素的作用通常不依赖细菌的存在，故症状可具自限性。见于急性食 物
中毒或肠道感染，
最典型的例子是霍乱。
血管活性肠肽瘤
(VIP
瘤
)
分泌大量
VIP
，
促进空肠、回肠和结肠的水和
Na< br>+
、
K
+
、
Cl
-
等电解质分泌增加，导致 水样腹泻，
该病也称胰性霍乱。

2
．内源或外源性导泻物质
< br>如胆酸、脂肪酸、某些泻药等。正常人的胆酸
在肝内合成后，随胆汁进入肠腔，大部分在回肠被吸 收而回到肝脏
(
肠肝循环
)
，
每日由粪便排出的胆酸仅
50 0mg
左右。在广泛回肠病变、回肠切除或旁路时，
胆酸重吸收发生障碍而进入结肠，刺激结肠 分泌而引起分泌性腹泻。过量脂肪
酸对结肠的刺激也是分泌性腹泻的原因之一。引起肠腔内脂肪酸增加的 病理情
况有短肠综合征及胰腺、小肠病变导致的脂肪吸收不良等。番泻叶、酚酞等泻
剂也可刺激 结肠分泌而导泻。

3
．肠道淋巴引流障碍

广泛小肠淋巴瘤、肠结核、
Crohn
病等。

4
．分泌性直肠或乙状结肠绒毛腺瘤。

5
．先天性氯化物腹泻(Cl
-
：
HCO
交换机制缺陷
)
和先天性钠腹泻(Na
+
：
H
+
交
?
3
换机制缺陷< br>)
等。

分泌性腹泻具有如下特点：①每日大便量超过
1L(
多达
10L
以上
)
；②大便
为水样，无脓血；③血浆一粪质渗透差< br><50mmol
／
L
H
2
O
，这是由于粪便主要来 自
肠道过度分泌，其电解质组成和渗透压与血浆十分接近；④粪便的
pH
多为中性或碱性；⑤禁食
48
小时后腹泻仍持续存在，大便量仍大于
500ml
／
24h
。

(
三
)
渗出性腹泻

是由于肠黏膜的完整性受到炎症、溃疡等病变的破坏而大量渗出所致。此
时炎症渗出虽占重要地位，但因 肠壁组织炎症及其他改变而导致肠分泌增加。
此外，吸收不良和运动加速等病理生理过程在腹泻发病中亦 起很大作用。渗出
性腹泻可分为感染性和非感染性两类，前者的病原体可是细菌、病毒、寄生虫、
真菌等。后者导致黏膜坏死，渗出的疾病可为自身免疫、炎症性肠病、肿瘤、
放射线、营养不良等。< br>
渗出性腹泻的特点是粪便含有渗出液和血。结肠特别是左半结肠病变多有
肉眼脓血便。 小肠病变渗出物及血均匀地与粪混在一起，除非有大量渗出或蠕
动过快，一般无肉眼脓血，需显微镜检查 发现。

(
四
)
胃肠动力失常

部分药物、疾病和 胃肠道手术可改变肠道正常的运动功能，促进肠蠕动，
使肠内容物过快地通过肠腔，与黏膜接触时间过短 ，从而影响消化与吸收，发
生腹泻。

引起肠道运动加速的原因有：①药物：如西沙必 利、晋萘洛尔等；②肠神
经病变：如糖尿病；③促动力性激素：如甲状腺素、生长抑素、
5-< br>羟色胺、
P
物
质、前列腺素等；④胃肠手术：如胃次全切除或全胃切除、回盲部 切除可分别
使幽门或回盲部的活瓣作用消失而致腹泻；胃结肠、小肠结肠瘘或吻合术后，
也可引 起腹泻。

由肠运动加速引起腹泻的常见疾病有：肠易激综合征、甲状腺功能亢进症、
糖尿病、胃肠手术、甲状腺髓样癌、类癌综合征等。

单纯胃肠运动功能异常性腹泻的特点是粪 便不带渗出物，往往伴有肠鸣音
亢进，腹痛可有可无。

腹泻的发生往往有以上几种机 制混合作用，相互推动。此外还有一些腹泻
难以用以上机制解释，其病理生理尚待阐明。

【慢性腹泻的常见病因】