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北京皮肤病专科医院按病理形态分类可分为小结节性肝硬化

作者:陕西保健网
来源:http://www.xapfxb.com/yuer
更新日期:2021-01-30 10:03

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2021年1月30日发(作者:o型血和a型血生的孩子是什么血型)


按病理形态分类
可分为小结节性肝硬化、
大结节性肝硬化、
大小结节混合性肝硬化、
不完全分隔性肝硬化(为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变)。< br>
按病因分类
可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝< br>硬化、
肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝
硬化、隐源性肝硬化。

发病原因

引起肝硬化的病因很多,其中主要是病 毒性肝炎所致,如乙肝、丙肝等。同时还有酒
精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损 害所致。

一、病毒性肝炎
:目前在中国,病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎,是引起门 静脉性肝
硬化的主要因素。

二、酒精中毒:
长期大量酗酒,是引起肝硬化的 因素之一。目前认为酒精对肝脏似有
直接毒性作用,
它能使肝细胞线粒体肿胀,线粒体嵴排列不 整,甚至出现乙醇透明小体,是
肝细胞严重损伤及坏死的表现。


三、营养 障碍:
多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力,而
成为肝硬化的间接病 因。
动物实验证明,
喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物,
可经过脂肪肝
的阶段 发展成肝硬化。

四、工业毒物或药物:
长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄 磷、氯仿等,或
长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤(
MTX< br>)、甲基多巴,
可产生中毒性或药物性肝炎,
进而导致肝硬化。
黄曲霉素也可使 肝细胞发生中毒损害,
引起
肝硬化。


五、循环障碍:
慢 性充血性心力衰竭、慢性缩窄心包炎可使肝内长期淤血缺氧,引起
肝细胞坏死和纤维化,称淤血性肝硬化 ,也称为心源性肝硬化。

六、代谢障碍:
如血色病和肝豆状核变性(亦称
W ilson
病)等。


七、
胆汁淤积:
肝外胆管阻塞或肝 内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用,
久之可发生肝硬化,
肝内胆汁淤积所致者称 原发胆汁性肝硬化,
由肝外胆管阻塞所致者称继
发性胆汁性肝硬化。

八、血吸虫病:
血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤
维化, 可引起显著的门静脉高压,亦称为血吸虫病性肝硬化。

九、原因不明:
部分肝硬化原因不明,称为隐源性肝硬化。

[1]

发病机制及病理生理

肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原
(I
和Ⅲ型
)
主要分布在
门管区和中央静脉周围。
肝硬化时
I
型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦
状隙内胶原蛋白的不断沉积,
内皮细胞窗孔明显减少,
使肝窦逐渐演变为毛细血管,
导致血
液与肝细胞间物 质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙
(Disse

)
的贮脂细胞
(Ito
细胞
)
,该细胞增生活跃,可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的 纤维组织虽形成小的条
索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时,
称为肝纤维化。
如果继续进展,
小叶中央
区和门管区等处的纤维间隔将互相连接,使肝小叶结构和血液循环改 建而形成肝硬化。

临床表现

1.
代偿期
(
一般属
Child-Pugh A

)

可有肝炎临床表现,亦可隐匿起病。可有轻度乏
力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄 疸,肝掌、蜘蛛痣。影像学、生化学或血液检查有肝细胞
合成功能障碍或门静脉高压症
(如脾功 能亢进及食管胃底静脉曲张)
证据,
或组织学符合肝
硬化诊断,但无食管胃底静脉曲张 破裂出血、腹水或肝性脑病等严重并发症。

2.
失代偿期
(
一般属
Child-Pugh B

C

)

肝功损害及门脉高压症候群。

1)
全身症状:乏力、消瘦、面色晦暗,尿少、下肢浮肿。

2)
消 化道症状:纳差、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合症,肝源性糖尿病,可出
现多尿、多食等症状。

3)
出血倾向及贫血:齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。

4)内分泌障碍:蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着,女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿
大。

5)
低蛋白血症:双下肢浮肿、尿少、腹水、肝源性胸水。

6)
门 脉高压:
腹水、
胸水、
脾大、
脾功能亢进、
门脉侧支循环建立、食道胃底静脉曲张,
腹壁静脉曲张。

3.
并发症

1 )
感染:以原发性腹膜炎最常见。发生率约
3~10%
,腹部有压痛、反跳痛、腹水为 渗
出液,末梢血象增高。

2)
上消化道出血:食道胃底静脉曲张破裂出血及肝源性胃肠道黏膜溃疡出血。
3)
肝性脑病:在肝硬化基础上,病人摄入蛋白过量、消化道出血、感染、电解质紊乱均
可 诱发肝性脑病。

4)
肝肾综合征:表现为少尿、无尿、氮质血症、低钠、高钾、肝昏 迷、低血压休克。
[2]

诊断鉴别

辅助检查

一、实验室检查

1.
血常规:血色素、血小板、白细胞降低。
< br>2.
肝功能实验:代偿期轻度异常,失代偿期血清蛋白降低,球蛋白升高,
A/G
倒置。凝
血酶原时间延长,凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降,血< br>氨可升高。氨基酸代谢紊乱,支
/
芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱:低钠、 低
钾。

3.
病原学检查:
HBV-M

HCV- M

HDV-M
阳性。

4.
免疫学检查:

1
)免疫球蛋白:
lgA

lgG

lgM
可升高。


2

自身抗体:
抗核坑体、
抗线粒体抗体、
抗平滑肌抗体、
抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。


3< br>)其他免疫学检查:补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、
CD8

Ts< br>)细胞减
少,功能下降。

5.
纤维化检查:
P
Ⅲ< br>P
值上升,脯氨酰羟化酶
(PHO)
上升,单胺氧化酶
(MAO)上升,血
清板层素
(LM)
上升。

6.
腹水检查:< br>新近出现腹水者、
原有腹水迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺,
抽腹水作
常规检 查、腺苷脱氨酶(
ADA
)测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率,腹水
培 养应在床边进行,使用血培养瓶,分别作需氧和厌氧菌培养。

二、影像学检查
1.
X
光检查:
食道胃底钡剂造影,
可见食道胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓 样静脉曲张变化。

2.
B
型及彩色多普勒超声波检查:肝被膜增厚,肝脏表 面不光滑,肝实质回声增强,粗
糙不匀称,门脉直径增宽,脾大,腹水。

3.
CT
检查:肝脏各叶比例失常,密度降低,呈结节样改变,肝门增宽、脾大、腹水。

三、内镜检查:
可确定有无食管胃底静脉曲张,阳性率较钡餐
X
线检查为高,尚可了
解静脉曲张的程度,
并对其出血的风险性进行评估。
食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高 压的
最可靠指标。
在并发上消化道出血时,
急诊胃镜检查可判明出血部位和病因,并进行止血治
疗。

四、肝活检检查:
肝穿刺活检可确诊。
< br>五、腹腔镜检查:
能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织,并可在直视下取活检,对诊
断有 困难者有价值。

六、门静脉压力测定:
经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压,二 者之差为肝静脉
压力梯度(
HVPG
),反映门静脉压力。正常多小于
5mm Hg
,大于
10mmHg
则为门脉高
压症。

鉴别诊断

1
、肝脾肿大的鉴别诊断如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大, 必要时可作肝穿刺活
检。

2
、腹水的鉴别诊断:腹水有多种病因,如结核性 腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球
肾炎等。根据病史及临床表现、
有关检查及腹水检查,与肝 硬化腹水鉴别并不困难,必要时
作腹腔镜检查常可确诊。

3

肝硬 化并发症的鉴别诊断:
如上消化道出血、
肝性脑病、
肝肾综合征等的鉴别诊断。

疾病治疗

(一)针对肝硬化的治疗

1
、支持治疗:
静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量,输液中可加入维生素
C
、胰岛素、
氯化钾 等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。

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