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注射用萘普生钠关于痛风

作者:陕西保健网
来源:http://www.xapfxb.com/yuer
更新日期:2021-01-30 03:51

vc银翘片副作用-义乌人流医院

2021年1月30日发(作者:脂溢性皮炎治疗方法)

















(

)
诱发原因



饮食不当
是诱发痛风的重要原因,
痛风饮食营养治疗的作用是防
止或减轻痛风急性发作,
避免急 性发作期的延长,
减轻尿酸盐在体内
的沉积,预防尿酸结石形成,减少抗尿酸药的应用,从而减 少其副作
用。
急性发作期的病人不主张进补温热性的食物,
应少食
“血肉有情 ”
之品,并配合药物治疗。而缓解稳定期可在以下痛风饮食原则下,根
据各自体质选择进补,如 体虚者可进食适量猪肉、鸡蛋、奶油、核桃
等,气血虚者可服党参、太子参、当归、桂圆等。



痛风饮食营养治疗总原则是“三低一高”
,即低嘌呤饮食、减轻
体重、低盐低脂膳食和大量饮水。



杜绝高嘌呤类食物的摄入含有高嘌呤 类食物易引发和加重痛风
症状,
所以必须把住入口关。
含有高嘌呤类的食物主要有动物 内脏
(

括心、肝、肠、肚
)
、黄豆、香菇、浓肉汁、海鱼、贝类、 酵母等。



杜绝含有酒精类饮料的摄入饮酒是诱发急性痛风的重要因素,

必须杜绝饮酒。含有酒精类饮料主要有白酒、啤酒、葡萄酒、干红、
黄酒、酒糟等。



减少中等含嘌呤类食物的食用中等含嘌呤类食物虽然不能快速
诱发痛风,但也不宜多食用,应尽量地减少。这些食物主要有鸡肉、
鹅肉、猪肉、牛肉、草鱼、鲤鱼、腰 果、花生、扁豆、菠菜、龙须菜、
蘑菇、芹菜等。



适当食用低 含量的嘌呤类食物如小麦、
大麦、
燕麦、
大米、
小米、
玉米面、奶油、植物油、
咖啡、
蜂蜜、
核桃、大部分蔬菜水果、可乐、
汽水等。< br>


随着生活水平的提高,
饮食结构的改变,
痛风的发病率 逐年增加,
目前已是中国中老年人较常见的代谢性疾病。
临床表现急性关节炎反
复发作 ,痛风结石形成,慢性关节炎和关节畸形,以及在病程后期出
现肾尿酸结石和痛风性肾病,甚至肾功能衰 竭。



(

)
发病原因



血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。
人体尿酸主要来源
于两个方面:



(1)
人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合
物,经一些酶的作用而生成内源性尿酸。



(2)
食物中所含的 嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分,经过消化
与吸收后,经一些酶的作用生成外源性尿酸。



尿酸的生成是一个很复杂的过程,需要一些酶的参与。这些酶大致可分为两类:促 进
尿酸合成的酶,主要为
5-
磷酸核酸
-1-
焦磷酸合成酶、腺嘌呤 磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖
焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶
;
抑制尿酸合成的酶, 主要是次黄嘌呤
-
鸟嘌呤核苷转移
酶。
痛风就是由于各种因素导致这些酶的活 性异常,
例如促进尿酸合成酶的活性增强,
抑制
尿酸合成酶的活性减弱等,
从 而导致尿酸生成过多。
或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发
生障碍,使尿酸在血液中聚积,产 生高尿酸血症。




高尿酸血症如长期存在,尿酸将以尿酸盐的 形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位,
引起关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列 临床表现。




本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,
是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸
盐结晶在关节
,
肌腱内及其周 围沉积所致。




(

)
发病机制




尿酸分 解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除。在核酸和核苷酸的正常转换过程
中,
部分被降解成 游离嘌呤基,
主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤。
合成核苷酸所需要的核酸过剩时,
会迅速降解 为次黄嘌呤。
鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤。
次黄嘌呤和黄嘌呤经黄
嘌呤氧 化酶作用被氧化成尿酸。
嘌呤核苷酸、
腺嘌呤核苷酸、
次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷< br>酸是嘌呤生物合成的末端产物。
上述
3
种嘌呤核苷酸可经
2
个 途径中的
1
个合成,
直接从嘌
呤碱合成,如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸
;
次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸
;
腺嘌呤转化成腺
嘌呤核苷酸
;
或者它们可重新合成。嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦
磷酸
(P RPP)+
谷氨酰胺
+H2O
氨基磷酸核糖
+
谷氨酸
+焦磷酸
(PPI)
,该反应由磷酸核糖焦磷酸
酰胺转移酶
(PRPPA< br>T)
催化。此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是:
PRPP
、谷氨酰< br>胺浓度增高
;
酶的量或活性增加
;
酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降 低
;
对酶活性由协调作
用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少,
导致对酶的抑制作用降 低。

HPRT
缺乏和
PRPP
合成酶过
度活跃时,细胞内
PRPP
浓度明显增高,嘌呤合成增多。在尿酸生成增多的患者,其
PRPP
的转换是加速的。此外,部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤
-
鸟嘌呤磷酸核糖转换酶
(HGPRT)
缺乏所致,当该酶异常时,
PRPP
增多,嘌呤合成增加,尿酸生成增 多。其他还包
括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程,
均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加,
引起高尿
酸血症。


对部分痛风患者来说,其高尿酸血症的直接病 理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降。
肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过,但滤过的尿酸盐几乎完全 被近曲小管吸收
(
分泌前重
吸收
)
,肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲 小管的远端也被重吸收,少量在亨利襻和集合管重
吸收
(
分泌后重吸收
)。因此,尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌,最终尿酸从肾脏排泄是肾小
球滤过量的
6%
12%
。当肾小球尿酸盐滤过减少、肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管
分泌 尿酸盐减少,
均可引起尿酸盐肾排泄的降低,
导致高尿酸血症。
当血尿酸增高超过超饱

和浓度,
尿酸盐在组织内沉积。
在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐 的分泌是下降的。



一、临床表现




急性痛风性关节炎发病前没有任何先兆。轻度外伤,暴食高
嘌呤食物或过度饮酒,手 术,疲劳,情绪紧张,内科急症
(
如感染,
血管阻塞
)
均可诱发痛风 急性发作。常在夜间发作的急性单关节或多
关节疼痛通常是首发症状。疼痛进行性加重,呈剧痛。体征类 似于急
性感染,
有肿胀,
局部发热,
红及明显触痛等。
局部皮肤紧张 ,
发热,
有光泽,外观呈暗红色或紫红色。大趾的跖趾关节累及最常见
(
足痛

)
,足弓,踝关节,膝关节,腕关节和肘关节等也是常见发病部位。
全身表 现包括发热,心悸,寒战,不适及白细胞增多。




开始几次发 作通常只累及一个关节,一般只持续数日,但后
来则可同时或相继侵犯多个关节。
若未经治疗可 持续数周。
最后局部
症状和体征消退,关节功能恢复。无症状间歇期长短差异很大,随着
病情的进展愈来愈短。如果不进行预防,每年会发作数次,出现慢性
关节症状,并发生永久性破坏性关 节畸形,手足关节经常活动受限。
在少数病例,骶髂,胸锁或颈椎等部位关节亦可受累。粘液囊壁与腱< br>鞘内常见尿酸盐沉积。
手,
足可出现增大的痛风石并排出白垩样尿酸
盐结晶碎块 。环孢菌素引起的痛风多起病于中央大关节,如髋,骶髂
关节,同样也可见于手,甚至破坏肾小管。



1.
无症状期

血清尿酸盐浓度随年 龄而升高,又有性别差异。
这一阶段主要表现为血尿酸持续或波动性增高,
从血尿酸增高到症状
出现时间可长达数年至数十年,只有在发生关节炎时才称为痛风。




2.
急性关节炎是发作期

是原发性痛风最常见的首发症状,好< br>发于下肢关节,
以拇趾及第一跖趾关节为多见。
初发时为单关节炎症,
反复发作 则受累关节增多。
痛风的发作表明血尿酸浓度长时期过饱和
而导致大量尿酸盐在组织中沉积。< br>



3.
间歇期

痛风发作持续数天至 数周可自然缓解,不留后遗症
而完全恢复,而后出现无症状阶段,称为急性发作间歇期。此后可再
发,约
60%
患者
1
年内复发,间歇期也有长达
10
余年 者。




4.
痛风石及慢性关节炎期

未经治疗或治疗不佳的患者,尿酸
盐结晶沉积在软骨、肌腱、
滑囊液和软组织中。痛风石为本 期的常见
表现,常发生于耳轮、前臂伸侧、跖趾、手指、肘部等处。尿酸盐在
关节内沉积增多,
炎症反复发作进入慢性阶段而不能完全消失,
引起
关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化 ,
使关节发生僵硬畸形,
活动受
限,随着炎症的反复发作,使病变越来越加重,严重影 响关节功能。
早期防治高尿酸血症,病者可无本期的表现。




二、诊断




关于痛风诊断国内尚无统一标准。一般多 采用美国风湿病协
会标准,美国
Holmes
标准以及日本修订标准。兹介绍美国风湿 病协
会关于急性痛风性关节炎的分类标准
(1977)





1.
滑囊液中查见特异性尿酸盐结晶
;



2.
痛风石经化学方法或偏振光显微镜检查,证实含有尿酸钠
结晶
;



3.
具备下列临床、实验室和
X
线征象等< br>12
项中
6
项者。




(1)1
次以上的急性关节炎发作
;



(2)
炎症表现在
1d
内达到高峰
;



(3)
单关节炎发作
;



(4)
患病关节皮肤呈暗红色
;



(5)
第一跖关节疼痛或肿胀
;



(6)
单侧发作累及第一跖趾关节
;



(7)
单侧发作累及跗骨关节
;



(8)
有可疑的痛风石
;



(9)
高尿酸血症
;



(10)X
线显示关节非对称性肿胀
;



(11)X
线摄片示骨皮质下囊肿不伴有质侵蚀
;



(12)
关节炎症发作期间关节液微生物培养阴性。




急性关节炎期确诊有困难时,
可试用秋水仙碱做诊断性治疗,
如为痛风,服秋水仙碱后 症状迅速缓解,具诊断意义。




总之,急性痛风根据典型临床 表现,实验室检查和治疗反应
不难诊断。慢性痛风性关节炎的诊断,需要认真进行鉴别,并应尽可
能取得尿酸盐结晶作为依据。



实验室检查,
对于痛风诊断具 有重要意义,特别是尿酸盐的
发现,是确诊的依据。




一、血、尿常规和血沉




1.
血常规和血沉检查

急性发作期,外周血白细胞计数升高,
通常 为
(10

20)
×
109/L

很少超过
20
×
109/L

中性白细胞相应升高。
肾功能下降者,可有轻 、中度贫血。血沉增快,通常小于
60mm/h





2.
尿常规检查

病程早期一般无改变,累及肾脏者,可有蛋白
尿、 血尿、脓尿,偶见管型尿
;
并发肾结石者,可见明显血尿,亦可
见酸性尿石排出。



二、血尿酸测定



< br>急性发作期绝大多数病人血清尿酸含量升高。一般认为采用
尿酸酶法测定,
男性
416
μ
mol/L(7mg/dl)

女性
>357
μ< br>mol/L(6mg/dl)

具有诊断价值。
若已用排尿酸药或肾上腺皮质激 素,
则血清尿酸含量
可以不高。
缓解期间可以正常。

2%

3%
病人呈典型痛风发作而血
清尿酸含量小于上述水平。
有三种解释:①中心体温和外周关节温度
梯度差较大
;
②机体处于应激状态,分泌较多肾上腺皮 质激素,促进
血清尿酸排泄,而远端关节内尿酸钠含量仍相对较高
;
③已用排尿酸药或皮质激素治疗的影响。




三、尿尿酸含量测定




在无嘌呤饮食及未服影响尿酸 排泄药物的情况下,正常男性
成人
24h
尿尿酸总量不超过
3.54mmol /(600mg/24h)

原发性痛风病人
90%
尿尿酸排出小于
3.54mmol/24h

故尿尿酸排泄正常,
不能排除痛
风,而尿尿酸大 于
750mg/24h
,提示尿酸产生过多,尤其是非肾源性
继发性痛风,血尿酸升高 ,尿尿酸亦同时明显升高。




四、关节腔穿刺检查




急性痛风性关节炎发作时,肿胀关节腔内可有积液,以注射
针 抽取滑囊液检查,
具有极其重要诊断意义。
滑囊液的白细胞计数一
般在
(1< br>~
7)
×
109/L

主要为分叶核粒细胞。
无论接 受治疗与否,
绝大
多数间歇期的患者进行关节滑囊液检查,仍可见有尿酸钠晶体。




(

)
偏振光显微镜检查




将滑液置于玻片上,在细胞内或细胞外可见双折光细针状尿
酸 钠结晶的缓慢振动图象。
用第一级红色补偿棱镜,
尿酸盐结晶方向
与镜轴平行时呈黄色 ,垂直时呈蓝色。




(

)
普通显微镜检查




尿酸钠结晶呈杆状针状,检出率仅为偏振光显微镜的一半。
若在滑液中加肝素后,
离心沉淀,< br>取沉淀物镜检,
可以提高其检出率。




(

)
紫外分光光度计测定



采用紫外分光光度计,对滑囊液或疑为痛风结节的内容物进
行定性分析来判定尿酸钠,
是痛 风最有价值的方法。
方法是首先测定
待测标本的吸收光谱,
然后与已知尿酸钠的吸收光 谱比较。
若两者相
同,则测定物质即为已知化合物。




(

)
紫尿酸胺
(murexide)
试验




对经过普通光学显微镜或偏振光显微镜检查发现有尿酸钠存
在 的标本,可行本试验以便进一步予以确认,此法简便易行。其原理
是尿酸钠加硝酸后加热产生双阿脲,< br>再加入氨溶液即生成呈紫红色的
紫尿酸铵。




(

)
尿酸盐溶解试验




在有尿酸盐结晶的滑液中,加入尿酸酶保温后,尿酸盐结晶
被降解为尿囊素可见结晶消失。




五、痛风结节内容物检查




对于痛风结节进行活检或穿刺吸取其内容物,或从皮肤溃疡
处采取白垩状粘稠物质涂片,
按上述方法检查,
查到特异性尿酸盐的
阳性率极高。




六、
X
线摄片检查




期 急性关节炎仅表现为软组织的肿胀,关节显影正常。随着
病情的进展,
与痛风石邻近的骨质可出 现不规则或分叶状的缺损,

缘呈翘状突起
;
关节软骨缘破坏,关节面不规则 。进入慢性关节炎期
后可见关节间隙变窄,软骨下骨质有不规则或半圆形的穿凿样缺损,
边缘锐 利,缺损边缘骨质可有增生反应。此外,利用双能
X
线骨密
度测量仪可早期发现受累关 节的骨密度改变,
并可作为痛风性关节炎
诊断与病情观察的评价指标。单纯的尿酸性结石可透过
X
射线,其
诊断有赖于静脉肾盂造影。
混有钙盐者,
行腹部平片检查 时可被发现。




七、
CT

MRI
检查




沉积在关节内的痛风石,根据其灰化程度的不同在
CT
扫描
中表现为灰度不等 的斑点状影像。痛风石在
MRI
检查的
T1

T2

像中均呈低到中等密度的块状阴影,
静脉注射钆可增强痛风石阴影的
密度。两项检查联合进行 可对多数关节内痛风石做出准确诊断。




总之,实验室检查是 确诊痛风和观察病情演变不可缺少的方
法,尤其是发现尿酸盐结晶,是提高痛风诊断质量的关键。


预防痛风饮食



假日欢聚饮食要节制

特别是不要过多进食水产品等含嘌呤高的
食物,以往每每有人在饱食鱼虾等美味后,出现足踝膝 关节疼痛,到
医院一检查血液中尿酸含量明显增高,被诊断为患了痛风。



为了预防和治疗痛风饮食上应做到三多三少:



l)
多饮水

少喝汤

血尿酸偏高者和痛风患者要多喝白开 水,少喝
肉汤鱼汤鸡汤火锅汤等。
白开水的渗透压最有利于溶解体内各种有害
物质,多 饮白开水可以稀释尿酸加速排泄,使尿酸水平下降,汤中含
有大量嘌呤成分,饮后不但不能稀释尿酸反而 导致尿酸增高。



2)
多吃碱性食物

少吃酸性食物

痛风患者本身有嘌呤代谢紊乱
尿酸异常,如果过多吃酸性食品 会加重病情,不利于康复,而多吃碱
性食物能帮助补充钾钠氯离子,维持酸碱平衡。

3)
多吃蔬菜

少吃饭

多吃菜有利于减少嘌呤摄入量,< br>增加维生素
C
,增加纤维素、少吃饭有利于控制热量摄入,限制体重减肥降脂。

药物治疗



治疗目的在于:
(1)
用抗炎药物 终止急性发作
;(2)
每天预防性应用
秋水仙碱以防止反复急性发作
(
若发作频繁
);(3)
通过降低体液内尿酸
盐浓度,预防单钠尿酸盐结晶进一步沉积 和消除已经存在的痛风石。
预防性保护措施应针对两个方面,
即防止骨,
关节软骨侵蚀 造成的残
疾和防止肾脏损伤。
特殊疗法应根据本病所处不同时期及病情轻重选
用。应治 疗同时存在的高血压,高脂血症及肥胖症。




1.
一般处理

蛋白质摄入量,限制在
1g/(kg
·d)
左右。不进高
嘌呤食物
(
动物心、肝、肾,沙丁鱼等
),严格戒酒,避免诱发因素。
鼓励多饮水,
使尿量在
2000ml/d
以 上。
当尿
H
浓度在
1000nmol/L(pH

6.0
以下
)
时,
宜服碱性药物,
如碳酸氢钠
1

2g

3

/d

使尿
H

度维持在
630.9

316.3nmol/L(pH

6.2
6.5)
为宜。
若晨尿呈酸性时,
晚上加服乙酰唑胺
250m g
,可使尿保持碱性,增加尿酸溶解度,防止
结石形成。同时,不应使用抑制尿酸排泄的药物, 如氢氯噻嗪
(
双氢
克尿噻
)
、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺和烟酸等 。




2.
急性关节炎期的治疗

应 绝对卧床休息,抬高患肢,避免受
累关节负重,
持续至关节疼痛缓解后
72h
左右方可逐渐活动。
应尽早
应用下列药物控制关节炎,缓解症状。




(1)
秋水仙碱:
对控制痛风性关节炎具显著性疗效,
当为首选。
一般于服药后
6

12h
症状减轻,
24

48h

90%
以上的患者可得到
缓解。常规剂量为每小时0.5mg
或每
2
小时给
1mg
口服,直至症状
缓解或 出现腹泻等胃肠道副作用或虽用至最大剂量
6mg
而病情尚无
改善时,
则应停 用。
静脉注射秋水仙碱能迅速奏效,
胃肠道副作用少。
用法:秋水仙碱
2mg
,溶于
10ml
生理盐水,缓慢注射
(
注射时间不短
5min)
,如病情需要,隔
6h
后可再给予
1mg
,一般24h
总剂量应
控制在
3mg
以内。但应注意:如果静脉注射时药液外漏 ,则可引起
组织坏死,应严加防范。此外,秋水仙碱除可引起胃肠道反应外,尚
可导致骨髓抑制 、肝细胞损害、脱发、精神抑郁、上行性麻痹、呼吸
抑制等。因此,原有骨髓抑制及有肝、肾功能损害患 者剂量应减半,
并密切观察。血白细胞减少者禁用。

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