中医疗法气胸

2021年1月30日发(作者：阴胫长度)
气胸


胸膜腔为不含气体的密闭潜在腔隙，当气体进入胸膜腔
,< br>造成积气状态时
,
称为气胸
(
pneumothorax)
。气胸可分为自发性、外伤性和医源性
3
类。自发性气胸
ontaneous
pneumothorax)
指肺组织及脏层胸膜的自发破裂
,
或靠近肺表面的肺大 疱、细小气肿疱自发破
裂
,
使肺及支气管内气体进入胸膜腔所致的气胸，可分为原发性 和继发性，前者发生于无基
础肺疾病的健康人，
后者发生于有基础疾病的病人。
自发性 气胸为内科急症，
男性多于女性。
外伤性和医源性气胸见《外科护理学》
。

【病因与发病机制】

自发性气胸以继发于肺部基础疾病为多见，其次是原发性自发性气胸。

1.
继发性自发性气胸由于肺结核、慢性阻塞性肺疾病、艾滋病合并卡氏肺孢孑菌感染、
肺癌、肺脓肿等肺部 基础疾病可引起细支气管的不完全阻塞
,
形成肺大疱破裂。有些女性可
在月经来潮后< br>24~72
小时内发生气胸
,
病理机制尚不清楚，可能是胸膜上有异位子宫内膜 破
裂所致。脏层胸膜破裂或胸膜粘连带撕裂时如导致其中的血管破裂可形成自发性血气胸。
< br>2.
原发性自发性气胸多见于瘦高体形的男性青壮年，
常规Ⅹ线检查除可发现胸膜下大疱
外
,
肺部无显著病变。胸膜下大疱的产生原因尚不清楚，可能与吸烟、瘦高体形、非特 异性
炎症癜痕或先天性弹力纤维发育不良有关。

航空、
潜水作业时无适当防 护措施或从高压环境突然进入低压环境也可发生胸。
抬举重
物、用力过猛、剧咳、屏气甚至大笑 等可成为促使气胸发生的诱因。

气胸发生后，胸膜腔内压力增高，失去了负压对肺的牵引作用
,
且正压对肺产生压迫
,
使
肺失去膨胀能力，导致限制性通气功能障 碍，
表现为肺容量减小、
肺活量降低、最大通气量
降低。但由于初期血流量并不减少， 产生通气
/
血流比例下降、动静脉分流增加，从而出现
低氧血症。大量气胸时
,
不但失去了胸腔负压对静脉血回心的吸引作用
,
而且胸膜腔内正压还
对心脏 和大血管产生压迫作用，
使心脏充盈减少，
导致心输出量减少，
出现心率加快、
血压
降低甚至休克。张力性气胸可引起纵隔移位，导致循环障碍
,
甚至窒息死亡。< br>
【临床类型】

根据脏层胸膜破裂口的情况和气胸发生后对胸膜腔内压力的影 响，
自发性气胸通常分为
以下
3
种类型：

1.
闭 合性
(
单纯性
)
气胸胸膜破裂口较小，随肺萎陷而闭合
,
气 体不再继续进人胸膜腔。胸
膜腔内压的正负取决于进入胸膜腔内的气体量，抽气后压力下降且不再复升。

2.
交通性
(
开放性
)
气胸胸膜破裂口较大或两 层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开放，
吸气与呼气时气体自由进出胸膜腔。患侧胸膜腔内压在
0cmh2O
上下波动
,
抽气后可恢复负
压，但数分钟后压力又复升至抽气 前水平。

3.
张力性
(
高压性
)
气胸胸膜破裂口 呈单向活瓣或活塞作用，吸气时因胸廓扩大、胸膜腔
内压变小而开启，空气进入胸膜腔；呼气时因胸膜腔 内压升高压迫活瓣而关闭
,
使气体不能
排出
,
致使胸膜腔内气体不断 积聚，压力持续升高，可高达
10~20cmH2O,
抽气后胸膜腔内压
可下降
,
但又迅速复升。此型气胸对呼吸循环的影响最大，可迅速危及生命，应紧急抢救处
理。
【临床表现】

1.
症状

(1)
胸痛:
部分病人可能有抬举重物、用力过猛、剧咳、屏气或大笑等诱因存在
,
多数病人
发生在正常活动或安静休息时，偶有在睡眠中发生。病人突感一侧针刺样或刀割样胸痛
,
持
续时间较短
,
继之出现胸闷、呼吸困难。

(2)
呼吸 困难
:
严重程度与有无肺基础疾病及肺功能状态、气胸发生速度、胸膜腔内积气
量及压 力三个因素有关。若气胸发生前肺功能良好
,
尤其是年轻人，即使肺压缩
80%
也无明
显呼吸困难。如原有严重肺功能减退
,
即使气胸量小，也可出现明显呼吸困难
,
病人不能平卧
或取被迫健侧卧位
,
以减轻呼吸困难。
大量 气胸
,
尤其是张力性气胸时，
由于胸膜腔内压骤增、
患侧肺完全压缩、纵隔移 位
,
可迅速岀现呼吸循环障碍，表现为烦躁不安、挣扎坐起、表情
紧张、胸闷、发绀、 冷汗
,
脉速、虚脱、心律失常
,
甚至出现休克、意识丧失和呼吸衰竭。

2.
体征取决于积气量，
少量气胸时体征不明显。
大量气胸时，
出现呼吸增快
,
呼吸运动减
弱，发绀，患侧胸部膨隆；气管向健侧移位，肋间隙增宽， 语颤减弱；叩诊过清音或鼓音，
心浊音界缩小或消失，
右侧气胸时肝浊音界下降；
患侧 呼吸音减弱或消失，
左侧气胸或并发
纵隔气肿时可在左心缘处听到与心脏搏动一致的气泡破裂音 ，称

Hamman
征。液气胸时，
可闻及胸内振水声。血气胸如失血量过多 或张力性气胸发生循环障碍时，可出现血压下降，
甚至发生休克。

临床上
,
如自发性气胸病人的呼吸频率
<24
次
/
分，心率
60~1 20
次
/
分，血压正常，呼吸
室内空气时
SaO2>90%,
两次呼吸间说话成句，此时称为稳定型气胸，否则为不稳定型。

【实验室及其他检查】

1.X
线胸片检查是诊断气胸的重要方法，并可显示 肺受压程度，肺内病变情况以及有无
胸膜粘连、
胸腔积液及纵隔移位等。
典型表现为：
被压缩肺边缘呈外凸弧形线状阴影，
称为
气胸线，线外透亮度增强，无肺纹理。大量积 气时，肺被压向肺门，呈球形高密度影，纵隔
和心脏向健侧移位。合并积液或积血时，可见气液平面。气 胸容量的大小可依据后前位
X
线胸片上气胸线到侧胸壁的距离近似判断，当此距离为
1 cm
和
2cm
时，气胸容量分别约占
单侧胸腔容量的
25%
和
50%
，故气胸线到侧胸壁的距离
<2cm
为小量气胸，≥
2cm
为大量气
胸。

2.
胸部
CT
表现为胸膜腔内极低 密度气体影，伴有肺组织不同程度的萎缩改变。
CT
对于
小量气胸局限性气胸以及肺大 疱与气胸的鉴别比
X
线胸片更敏感和准确。

【诊断要点】

根据突发性胸痛伴呼吸困难及相应的气胸体征，可初步诊断。
X
线胸片或
CT
显示气胸
线可确诊。
若病情十分危重无法搬动拍摄
X
线胸片时，
可 在患侧胸腔体征最明显处试验穿刺，
如抽出气体，可证实气胸的诊断。

【治疗要点】

自发性气胸的治疗目的是促进患侧肺复张、消除病因及减少复发。

1.
保守 治疗适用于稳定型小量闭合性气胸
,
具体方法包括严格卧床休息、
给氧、
酌情 给予
镇静和镇痛等药物、
积极洽疗肺基础疾病。
由于胸膜腔内气体的吸收有赖于胸膜腔 内气体分
压与毛细血管气体分压的压力梯度
,
高浓度吸氧可加大压力梯度
,< br>因而能加快胸膜腔内气体的
吸收
,
经面罩吸入
10L/min
的氧，每次
20~30
分钟，每天
2
次，可达到比较满意的疗效
,< br>因吸
入氧浓度较高，
应避免长时间吸入而发生氧中毒。
在保守治疗过程中需密切 观察病情，
尤其
在气胸发生后
24~48
小时内。

2.
排气疗法

（
1
）
胸腔穿刺排气
:< br>适用于少量气胸、
呼吸困难较轻、
心肺功能尚好的闭合性气胸病人。
通常选择患 侧锁骨中线外侧第
2
肋间为穿刺点
(
局限性气胸除外
)
，皮 肤消毒后，用气胸针穿
刺入胸腔，并用胶管
(
便于抽气时钳夹，防止空气进入
)
将针头与
50ml
或
100ml
注射器相连
进行抽气并测 压，直到病人呼吸困难缓解为止。胸腔内气体较多时，
1
次抽气量不宜超过
1000m l
，每天或隔天抽气
1
次。

张力性气胸病人的病情危急，短时间内 可危及生命
,
紧急时亦需立即胸腔穿刺排气。在
无其他抽气设备时，
为了抢救 病人生命，
可立即将无菌粗针头经患侧肋间插入胸膜腔，
使胸