小儿扁桃体发炎吃什么药视网膜病

2021年1月29日发(作者：叶文玲)
.
第一节


概


述




视网膜（
retina
）为眼球后部最内层组 织，结构精细复杂，其前界为锯齿缘，后界止于视神经头。视网
膜由神经感觉层与色素上皮层组成。神经感觉层有三级神经元：
视网膜光感受器
（视锥细胞和视杆细胞）
、
双 极细胞和神经节细胞，神经节细胞的轴突构成神经纤维层，汇集组成视神经，是形成各种视功能的基
础。 神经感觉层除神经元和神经胶质细胞外，还包含有视网膜血管系统。


一、视网膜解剖结构特点


1.
视网膜由神经外胚叶发育 而成，胚胎早期神经外胚叶形成视杯，视杯的内层和外层分别发育分化形成
视网膜感觉层（神经上皮层） 和视网膜色素上皮（
RPE
）层。神经上皮层和
RPE
层间粘合不紧密，有潜
在的间隙，是两层易发生分离（视网膜脱离）的组织学基础。


< br>有复杂的生物学功能，
为感觉层视网膜的外层细胞提供营养、
吞噬和消化光感受器细胞外 节盘膜，
维持新陈代谢等重要功能。
RPE
与脉络膜最内层的玻璃膜（
Bru ch
膜）粘连极紧密，并与脉络膜毛细血管
层共同组成一个统一的功能单位，
即
RPE-
玻璃膜
-
脉络膜毛细血管复合体，
对维持光感受器微环境有重要< br>作用。很多眼底病如年龄相关性黄斑变性、视网膜色素变性、各种脉络膜视网膜病变等与该复合体的损害有关。


3.
视网膜的供养来自两个血管系统，内核层以内 的视网膜由视网膜血管系统供应，其余外层视网膜由脉
络膜血管系统供养。黄斑中心凹无视网膜毛细血管 ，其营养来自脉络膜血管。


4.
正常视网膜有两种血
-
视网膜屏障（
blood-retinal barrier, BRB
）使其保持干燥而透明，即视网膜内屏障
和外屏障。视网膜毛细血管 内皮细胞间的闭合小带（
zonula occludens
）和壁内周细胞形成视网膜内屏障 ；
RPE
和其间的闭合小带构成了视网膜外屏障。上述任一种屏障受到破坏，血浆等成分必将渗 入神经上皮
层，引起视网膜神经上皮层水肿或脱离。


5.
视网膜通过视神经与大脑相通，视网膜的内面与玻璃体连附，外面则与脉络膜紧邻。因此，玻璃体病
变 、脉络膜、神经系统和全身性疾患（通过血管和血循环）均可累及视网膜。


二、视网膜病变表现特点



（一）视网膜血管改变


1.
管径变化：主要有三种：


（
1
）因动脉痉挛 或硬化而变细，管径比可达
1
：
2
或
1
：
3
；正常视网膜动、静脉管径比为
2
：
3
（调整
位置）


（
2
）血管迂曲扩张；


（
3
）某一段视网膜动脉或静脉管径可呈粗细不均表现。


2.
视网膜动脉硬化（“铜丝”、“银丝”样）改变：动脉硬化时，管壁增厚，血管反 光带增强变宽，管
壁透明性下降，动脉呈现“铜丝”甚至“银丝”样改变。同时，由于动脉硬化，动静脉 交叉处动脉对静
脉产生压迫，出现动静脉交叉压迫征（静脉偏向、静脉呈毛笔尖样变细等）。


3.
血管被鞘和白线状：血管被鞘多为管壁及管周炎性细胞浸润，血管呈白 线状改变提示管壁纤维化或闭
塞。


4.
异常血管：视网 膜血管病变后期可出现侧支血管、动静脉短路（交通）、脉络膜
-
视网膜血管吻合及
视 盘或视网膜新生血管。



（二）血—视网膜屏障破坏的表现


1.
视网膜水肿：分为细胞内水肿和细胞外水肿，细胞内水肿并非视网膜屏障



破坏所致，主要由视网膜动脉阻塞造成的视网膜急性缺血缺氧引起，视网膜内层细胞吸 收水分而肿胀，
呈白色雾状混浊；细胞外水肿为血—视网膜内屏障破坏导致血管内血浆渗漏到神经上皮层 内，眼底荧光
精品

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血管造影可见视网膜毛细血管荧光素渗漏。视网膜灰 白水肿，黄斑区常比较明显。严重者液体积聚于中
心凹周围辐射状排列的
Henle
纤 维间，形成多数积液小囊，称为黄斑囊样水肿。


2.
视网膜渗出 ：血浆内的脂质或脂蛋白从视网膜血管渗出，沉积在视网膜内，呈黄色颗粒或斑块状，称
为硬性渗出（< br>hard exudate
）。其出现的时间一般在视网膜慢性水肿的水分逐渐吸收后，其形态可 呈弥漫
性、
限局性
（环形或半环形）
，
在黄斑区可沿
Hen le
纤维排列成星芒状或扇形，
也可形成较厚的板块沉积。
此外，还有一种所谓的“软 性渗出”，呈形态不规则、大小不一、边界不清的棉絮状灰白色斑片，故称
之为棉絮斑（
cot ton- wool spots
）。该病变并非渗出，而是微动脉阻塞导致神经纤维层的微小梗塞。


3.
视网膜出血：视网膜出血依据其出血部位不同而表现各异。


（
1
）深层出血：来自视网膜深层毛细血管，出血位于外丛状层与内核层之间，呈暗红 色的小圆点状。
多见于静脉性损害，如糖尿病性视网膜病变等。


（
2
）浅层出血：为视网膜浅层毛细血管出血，位于神经纤维层。血液沿神经纤维的走向排列，多 呈线
状、条状及火焰状，色较鲜红。多见于动脉性损害，如高血压性视网膜病变、视网膜静脉阻塞等。< br>

（
3
）视网膜前出血：出血聚集于视网膜内界膜与玻璃体后 界膜之间，多位于眼底后极部。受重力的作
用，血细胞下沉，多呈现为半月形或半球形，上方可见一水平 液面。


（
4
）玻璃体积血：来自视网膜新生血管的出血， 或视网膜前出血突破内界膜与玻璃体后界膜进入玻璃
体。少量积血引起玻璃体片状或团块状混浊，大量积 血可完全遮蔽眼底。


（
5
）视网膜下出血：来自脉络膜新 生血管或脉络膜毛细血管。出血位于
RPE
下时，呈黑灰或黑红色边
界清晰的隆起灶， 易被误诊为脉络膜肿瘤。


3.
渗出性（浆液性）视网膜脱离：视网膜外屏障受到破坏，来自脉络膜的血



浆经
RPE
的损害处渗漏入视网膜神经上皮下，液体积聚于神经上皮 与
RPE
层之间，形成局限性边界清
晰的扁平盘状视网膜脱离。如
RPE屏障受到广泛破坏，则可引起显著的渗出性（浆液性）视网膜脱离。



（三）视网膜色素改变


RPE
在受到各种损伤（变性、炎症、缺血、外伤等）后会发生萎缩、变性、

死亡及增生，使眼底出现
色素脱失、色素紊乱、色素沉着等。



（四）视网膜增生性病变


1.
视网膜新生血管膜：因 视网膜严重缺血（氧）、炎症或肿物诱发，多来自于视盘表面或视网膜小静
脉，沿视网膜表面生长，与玻 璃体后界膜机化粘连。也可长入玻璃体内。新生血管周围伴有纤维组织增
生，其收缩或受到牵拉易发生大 量视网膜前出血或玻璃体积血。


2.
视网膜增生膜：由于出血 、外伤、炎症及视网膜裂孔形成，在不同细胞介导和多种增生性细胞因子
参与下，在视网膜前表面、视网 膜下发生增生性病变，形成视网膜前膜、视网膜下膜等。



（五）视网膜变性改变


1.
视网膜色素变性：为遗传性视网膜变性，见第四节。


2.< br>周边视网膜变性：视网膜裂孔形成是造成孔源性视网膜脱离的重要因素，变性区视网膜萎缩变薄，绝
大多数裂孔发生在周边部视网膜的变性区。周边视网膜变性常为双眼，主要有两种类型：视网膜内变性
和视网膜玻璃体变性。视网膜内变性包括周边视网膜囊样变性和视网膜劈裂，后者指神经上皮层视网膜
分 为两层，劈裂可发生在外丛状层（见于获得性视网膜劈裂症），也可发生于神经纤维层（见于先天性
视网 膜劈裂症）。视网膜玻璃体变性多见于近视眼，主要包括格子样变性、蜗牛迹样变性及非压迫变白
区，格 子样变性多位于赤道部，颞侧多于鼻侧，上方多于下方。变性区长轴多平行于赤道，变性区内视
网膜小血 管闭塞呈白线样，相互交叉呈网格状。格子样变性区内玻璃体液化，而玻璃体与变性区边缘黏
连和牵拉。 格子样变性区内易发生圆形萎缩孔，变性区的边缘和两端因受玻璃体牵拉易发生马蹄形裂孔。
蜗牛迹样变 性区可形成圆形萎缩孔。非压迫变白区与玻璃体牵拉有关，一般很少形成视网膜裂孔。
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第二节

视网膜血管病





一、视网膜动脉阻塞



视网膜动脉阻塞 是严重损害视力的急性发作的眼病。从颈总动脉到视网膜内微动脉之间任何部位的阻
塞都会引起相应区的 视网膜缺血。视网膜动脉阻塞可有许多不同临床表现型，本节将作如下分类：视网
膜动脉急性阻塞（视网 膜中央动脉阻塞、视网膜分支动脉阻塞、睫状视网膜动脉阻塞、视网膜毛细血管
前微动脉阻塞）和视网膜 中央动脉慢性供血不足（眼缺血综合征）。



（一）视网膜中央动 脉阻塞（
centralretinalarteryocclusion
，
CRAO
）


1.
病因：多数病例的致病因素包括：（
1
）动脉粥样硬化：常为筛板水平的视网膜中央动脉
（
centralretinala rtery
，
CRA
）粥样硬化栓塞所致。（
2
）视网膜中央动脉痉 挛：见于血管舒缩不稳定的青年
人，早期高血压患者，也可发生于有动脉硬化的老年人。（
3< br>）视网膜中央动脉周围炎：与全身性血管炎
有关。（
4
）
CRA
外部压迫：如青光眼、视盘埋藏性玻璃疣、眼眶创伤、球后肿瘤或出血压迫等。（
5
）
凝血病：如
S
蛋白或
C
蛋白缺乏、抗凝血酶
III
缺乏、 黏性血小板综合征、妊娠、口服避孕药等。（
6
）
栓子栓塞：约
20%
～
40%
的
CRAO
眼视网膜动脉系统内可查见栓子。根据栓子的来源可分 为心源性栓子
（钙化栓子、赘生物、血栓、心脏黏液瘤脱落物）、颈动脉或主动脉源性栓子（胆固醇栓子 、纤维素性
栓子及钙化栓子）和其他来源的栓子，如下鼻甲或球后注射泼尼松龙等药物偶可形成药物性栓 子。


2.
临床表现：患眼视力突发无痛性丧失。某些病例发病前 有阵发性黑曚史。
90%
的
CRAO
眼初诊视力在
指数至光感之间。 患眼瞳孔散大，直接对光反射消失或极度迟缓，间接对光反射存在。眼底表现视网膜
弥漫性混浊水肿，后 极部尤为明显，混浊水肿呈苍白色或乳白色，中心凹呈樱桃红斑（图
14-1
）。视网膜
动、静脉变细，严重阻塞病例，视网膜动脉和静脉均可见节段性血柱。

数周后，
视 网膜水肿混浊消退，
中心凹樱桃红斑也消失，
遗留苍白色视盘和细窄的视网膜动脉。

约有
25%
的急性
CRAO
眼有一支或多支睫状视网膜动脉供养部分 或整个乳斑束，供血区视网膜呈一舌形桔红色区
（图
14-2
）。约
10%< br>患眼睫状视网膜动脉保护了中心凹免于受累，
2
周后，
80%
的患眼视 力提高到
0.4
以
上。


3.
眼底荧光 素血管造影（
fundusfluoresceinangiography,FFA
）：阻塞 后数小时至数日，表现为视网膜动脉
充盈时间明显延迟或可见视网膜动脉充盈前锋。视网膜动脉管腔内荧 光素流变细，可呈节段状或搏动性
充盈。一些患眼黄斑周围小动脉荧光素充盈突然中断如树枝折断状，形 成无灌注区（图
14-3
）。数周后，
视网膜动脉血流恢复，
FFA
可无异常表现。


4.
鉴别诊断：眼动脉阻塞常常误诊为
CRAO
，其鉴别要点见表
14-1

表
14-1
、
CRAO
与眼动脉阻塞的鉴别要点


症征


视力


指数～手动


黄斑


樱桃红斑


视网膜


后极部视网膜苍白水肿


脉络膜


FFA
一般正常


ERG

b
波下降


CRAO

眼动脉阻塞


常无光感


无樱桃红斑


水肿重，向周边延伸


FFA
弱荧光，晚期
RPE
改变


a
波和
b
波均下降或消失


视盘


无异常，
FFA
晚期不同程度着染


水肿，弱荧光


5.
治疗
:
有粥样硬化 和动脉性高血压的猕猴
CRAO
超过
240
分钟（
4h
）则 产生几乎全部视神经萎缩。因
此，应尽早尽快予以抢救性治疗，包括降低眼压的措施，如眼球按摩、前房 穿刺术、口服乙酰唑胺等，
使栓子松动向末支移动；吸入
95%
氧及
5%二氧化碳混合气体；球后注射（妥拉苏林）或全身应用血管扩
精品

.
张剂，如亚硝酸异戊酯或硝酸甘油含片；全身应用抗凝剂，如口服阿斯匹林等；如疑有巨细胞动脉炎，
应 给予全身皮质类固醇激素治疗，预防另一只眼受累。此外，应系统性查找全身病因，对因治疗。也有
报道 经动脉溶栓疗法，经眶上动脉注入纤维蛋白溶解剂，逆行进入眼动脉和
CRA
，药物在局部达到 高浓
度，约半数患者视力提高。



（二）视网膜分支动脉 阻塞（
branchretinalarteryocclusion,BRAO
）


1.
病因：同
CRAO
，以栓子栓塞及炎症为主要原因。 栓子的来源同
CRAO
，有心源性栓子、颈动脉或主
动脉源性栓子以及长骨骨折的脂肪 栓子。最常见为黄色闪光的胆固醇栓子，这种栓子常来自颈动脉粥样
硬化沉积斑块。钙栓子一般比胆固醇 栓子大，多来源于心瓣膜，易引起更严重的阻塞。


2.
临床表现 ：视力可有不同程度下降，视野某一区域有固定暗影。眼底镜下表现为阻塞支动脉变细，受
累动脉供血区 视网膜灰白水肿。
沿阻塞的血管的后极部视网膜灰白水肿最明显
（图
14-4
）
。
有时在阻塞的
分支动脉内可见栓子。


3.
治疗：应查找全身病因，对因治疗。其他治疗同
CRAO
。



（三）睫状视网膜动脉阻塞（
cilioretinalarteryocc lusion
）



睫状视网膜动脉一般从视盘颞侧进入视 网膜，独立于
CRA
，在眼底荧光素血管造影中睫状视网膜动脉
可见约占
32 %
。在检眼镜下，睫状视网膜动脉阻塞表现为沿睫状视网膜动脉走行区域性表层视网膜苍白。
在 临床上有三种型：（
1
）孤立性睫状视网膜动脉阻塞；（
2
）伴
CR VO
的睫状视网膜动脉阻塞；（
3
）伴
前部缺血性视神经病变的睫状视网膜动 脉阻塞。



孤立性睫状视网膜动脉阻塞全身病因检查与
C RAO
病因检查相同。但对伴
CRVO
的病例，一般是局部
病因，无需查找栓 子的全身来源。对伴有前部缺血性视神经病变的病例，潜藏的巨细胞动脉炎作为一个
可能性病因应当排查 。



（四）视网膜毛细血管前微动脉阻塞——棉絮斑


棉絮斑为视网膜表层黄白色斑点状病灶，一般小于四分之一视盘面积（图
14-5< br>），大多在
5
～
7
周内消退，
但糖尿病病人则会持续较长时间 。棉絮斑继发于视网膜微动脉的阻塞导致的视网膜神经纤维层缺血性梗
死。多见于糖尿病性视网膜病变、 高血压、肾病性视网膜病变、系统性红斑狼疮、白血病、
AIDS
等。眼
底如发现棉絮 斑，应查找系统性病因。约有
95%
的病例可发现有隐藏的严重全身性疾病。



（五）视网膜中央动脉慢性供血不足（眼缺血综合征）


1
、病因：主要由颈动脉粥样硬化或炎症造成的慢性阻塞、或大动脉炎（高安氏病）所 致供血不足引起。
一般动脉管腔阻塞达
90%
以上才出现临床表现。


2
、临床表现：患者初期多有一过性黑矇，随后出现间歇性眼痛，严重者出 现视力下降。眼底检查：视
网膜动脉变细，静脉轻度迂曲。视网膜散在暗红色斑点状出血和微动脉瘤，多 分布在周边视网膜。
FFA
检查显示脉络膜充盈迟缓，臂视网膜循环时间明显延长，视网膜循环 时间延长。周边视网膜小静脉和毛
细血管渗漏。如不及时治疗，则多数病例会出现虹膜新生血管，半数病 例眼压升高。一旦出现虹膜新生
血管，患眼会逐渐失明。颈部彩色超声多普勒检查


3.
治疗：主要针对全身病因治疗，如颈动脉内膜切除术或颈动脉支架。眼局部可行全 视网膜光凝。

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.

二、视网膜静脉阻塞



视网膜静脉阻塞（
ret inalveinocclusion,RVO
）是仅次于糖尿病性视网膜病变的第二位最常见的视网膜 血
管病，按阻塞发生部位可分为以下两种类型。



（一） 视网膜中央静脉阻塞（
centralretinalveinocclusion,CRVO
）


1.
病因：
视神经经筛板区变得明显狭窄，
神经纤维拥挤，
对
CRV
产生压力。

此外，
筛板处
CRA
和
CRV
位置最靠近。因而阻塞多在筛板或紧邻其后部位的视网膜中央静脉（
centralretinalvein
，
CRV
）内，大多为
血栓 形成。促使血栓形成的因素有：（
1
）血管壁的改变：高血压和
CRA
硬化造 成对
CRV
的压迫为最常
见危险因素，多见于
50
岁以上患者。其次 为
CRV
炎症，管壁水肿、内膜受损、内皮细胞增殖等使管腔变
窄，
血流受阻 。
血管炎症主要见于
45
岁以下患者。
（
2
）
血液 流变学改变：
一些全身性疾病特别是糖尿病，
可以引起血液黏度增高、血小板数量增多和凝集性 增高、血栓素
B2
含量增高等。（
3
）血流动力学改变：
心脏功能代 偿功能不全、颈动脉狭窄或阻塞、大动脉炎等均可使视网膜灌注压过低或静脉回流受阻。此
外眼局部因素 如高眼压、视乳头玻璃疣等的压迫可使
CRV
内血液回流受阻。
CRVO
病因 复杂，常为多因
素共同致病。


2.
临床表现：患者可处 于各年龄段。多为单眼发病，视力不同程度下降。眼底表现特点为各象限的视网
膜静脉迂张，视网膜内出 血呈火焰状，沿视网膜静脉分布（图
14-6
）。视盘和视网膜水肿，黄斑区尤为明
显 ，久之，多形成黄斑囊样水肿（
cystoidmacularedema,CME
）。根据临 床表现和预后可分为非缺血型和缺
血型（表
14-2
）。

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.
表
14-2 CRVO
分型特点

鉴别要点


视力


眼底


瞳孔对光反应


FFA
视野


ERG
轻中度下降


视网膜出血和水肿较轻


无相对传入瞳孔缺陷


无或少量无灌注区


周边正常，中心有或无相对暗点


非缺血型


缺血型


明显下降，多低于
0.1
视网膜大量融合性出血、
视盘和视
网膜重度水肿，棉絮斑


相对传入瞳孔缺陷


大面积无灌注区


周边异常，常有中心暗点


有


b
波振幅正常，
b/a
值正常或轻度降低


b
波振幅降低，
b/a
值降低


新生血管形成


无



缺血型
CRVO
多伴有
CME
，发病
3
～
4
个月 内易发生虹膜新生血管和新生血管性青光眼，视力预后不
良。


3 .
治疗：目前尚无有效治疗药物，不宜用止血剂、抗凝剂及血管扩张剂。应查找全身病因，治疗系统性< br>疾病。眼局部重点在预防和治疗并发症，对于黄斑水肿，存在血管炎时，可口服糖皮质激素；近年玻璃体腔内注射曲安奈德治疗黄斑水肿的研究取得明显疗效，
但部分患者易复发。
对于缺血型< br>CRVO
，
应行全
视网膜光凝，防治眼新生血管性并发症。



（二）视网膜分支静脉阻塞（
branchretinalveinoccl usion,BRVO
）


1.
病因：视网膜动静脉交叉 处，增后硬化的动脉壁对静脉的压迫为主要原因。其次为局部和全身炎症诱
发。


2.
临床表现：患眼视力不同程度下降。阻塞点多见于静脉第一至第三分支的动静脉交 叉处，黄斑小分支
静脉也可发生阻塞。颞上支阻塞最常见，鼻侧支阻塞较少。由于解剖学变异，也可有上 或下半侧静脉阻
塞。阻塞支静脉迂张，受阻静脉引流区视网膜浅层出血、视网膜水肿及棉絮斑（图
14-7
）。



根据
FFA
检查，< br>BRVO
也可分为：（
1
）非缺血型：阻塞区毛细血管扩张渗漏，在阻塞支静脉 近端与远
端之间侧支形成，半侧静脉阻塞眼的侧支位于视盘。无明显毛细血管无灌注区形成。（
2
）缺血型：有大
片毛细血管无灌注区（
>5
个盘径），甚至累及黄斑区，视 力预后差。该型
BRVO
发病半年以后易出现视
网膜新生血管，进而引发玻璃体积血， 甚至牵拉性
/
孔源性视网膜脱离。


3.
治疗： 首先应针对全身病进行病因治疗。如有血管炎症，可使用糖皮质激素治疗。黄斑水肿和视网膜
新生血管出 血是
BRVO
眼视力丧失的两个主要原因。视网膜出血吸收后，如
FFA
显示 非缺血性水肿，则
可采取格栅样光凝或微脉冲光凝。视网膜存在大面积无灌注区或新生血管时，应行全视 网膜光凝，可预
防或促使新生血管萎缩消退。发生大量非吸收性玻璃体积血和
/
或视网 膜脱离时，宜行玻璃体切除术和眼
内光凝。



三、视网膜静脉周围炎



视网膜静脉周围炎（
r etinalperiphlebitis
）又名
Eales
病，是导致青年人视力丧 失的重要视网膜血管病。


1.
病因：病因不明。该病在西方国家 少见，而在我国、印度及部分中东国家比较常见。由于有地域分布
差异，过去认为与结核菌感染有关，部 分患者结核菌素皮肤实验阳性。


2.
临床表现：患者多为青年男 性，双眼多先后发病。早期表现为视物模糊和眼前漂浮物。由于该病为特
发性视网膜周边血阻塞性管病变 ，小动静脉均受累，无灌注区形成和新生血管形成，极易突发玻璃体积
血，患眼表现为无痛性急剧视力下 降，仅有光感或指数。出血可快速吸收，视力部分恢复，但玻璃体积
血常反复发生，最终因牵拉性视网膜 脱离而失明。眼底检查可见病变主要位于周边部，病变视网膜小静
脉迂曲扩张，
管周白鞘，伴视网膜浅层出血
（图
14-8
）
。
出血可进入玻璃体，
造成程度不等的出血性混浊。
反复出血者，可见机化膜或条索，严重者有牵拉性视网膜脱离。
FFA
：受累小静脉管壁着色，毛细血管扩
精品

.
张，染料渗漏。周边有大片毛细血管无灌注区和新生血管膜。


3 .
治疗：首先应查找病因，伴有其他炎症疾病时应予治疗。药物可给予糖皮质激素口服或球后注射。新< br>鲜出血时，对症治疗。在玻璃体积血基本吸收后，在
FFA
指导下，对病变区光凝治疗， 消除无灌注区，
促进新生血管消退，减少出血。对严重玻璃体积血，观察
3
个月无吸收 好转，或发生牵拉性视网膜脱离，
应行玻璃体切除术。

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四、
Coats
病


Coat s
病又称视网膜毛细血管扩张症，
病因尚不清楚。
好发于健康男童，
多在10
岁前发病，
多单眼受累。
其他年龄段及成年发生
Coats
病亦非罕见。


1.
临床表现：婴幼儿患者常因家长发现患眼斜视 、白瞳症，学龄儿在视力检查时发现一眼低视力来诊。
就诊时眼底改变多为晚期。病变早期多位于颞侧， 病变大多位于视网膜血管第二分支后，呈显著扭曲、
不规则囊样扩张或串珠状，病变视网膜点
/
片状出血（图
14-9A
），可伴新生血管膜。病变区视网膜深层
和视网膜下 黄白色脂性渗出，呈片状沉积视网膜下或围绕病变血管环形分布（图
14-9B
），其间有发亮 的
胆固醇结晶。累及黄斑时可见星状或环形硬性渗出。大量液性渗出造成渗出性视网膜脱离。严重者可继
发虹膜睫状体炎、新生血管性青光眼、并发性白内障，终致眼球萎缩。
FFA
：病变区 小动静脉及毛细血管
异常扩张、扭曲，动脉瘤形成、及片状毛细血管闭塞，可有异常渗漏的新生血管。< br>


儿童患者临床诊断需与视网膜母细胞瘤相鉴别，成年人需与
Eales
病鉴别。


2.
治疗：早期病变可行激光光 凝或冷冻治疗；已发生渗出性视网膜脱离者行玻璃体切除、视网膜复位及
眼内激光光凝可挽救部分患眼。



五、糖尿病性视网膜病变



糖尿病性视网膜病变
(diabeticretinopathy,DR)
最常见的视 网膜血管病，是
50
岁以上人群主要致盲眼病之
一。，早期无自觉症状，病变发展到黄 斑后始出现不同程度的视力减退。视网膜微血管病变是
DR
的基本
病理过程：


1.
临床分期或分级：按
DR
发展阶段和严重程度，临床 分为非增殖性
（
nonproliferativediabeticretinopathy ,NPDR
）
（单纯型或背景型）
和增殖性
(proliferatived iabeticretinopathy,PDR
）
（图
14-10
、图14-11
）。我国
1984
年全国眼底病学术会议制定了
DR
的分期标准（表
14-3
）。但该分期
标准存在未能包括黄斑病变的缺陷，
2 002
年
16
个国家有关学者在悉尼召开的国际眼科学术会议上拟定了
新的临 床分级标准（表
14-4
）。该标准以散瞳眼底镜检查所见为基础，便于推广、利于普查和不同 层次和
科室的医师之间的交流。

表
14-3
糖尿病性视网膜病变的临床分期

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.
病变严重程度


非增殖性


I
III

增殖性




IV
V
VI

（单纯性）


II
眼底表现


以后极部为中心，出现微动脉瘤和小出血点


出现黄白色硬性渗出及出血斑


出现白色棉絮斑和出血斑


眼底有新生血管或并有玻璃体积血


眼底新生血管和纤维增殖


眼底新生血管和纤维增殖，并发牵拉性视网膜脱离


表
14-4
糖尿病性视网膜病变新的国际临床分级标准


病变严重程度


无明显视网膜病变


轻度
NPDR

中度
NPDR

重度
NPDR



无异常


仅有微动脉瘤


微动脉瘤，存在轻于重度
NPDR
的表现


出现下列任一改变，但无
PDR
表现。


1
、任一象限中有多于
20
处视网膜内出血


2
、在
2
个以上象限有静脉串珠样改变


3
、在
1
个以上象限有显著的视网膜内微血管异常


PDR

糖尿病性黄斑水肿分级


无明显糖尿病性黄斑


轻度糖尿病性黄斑


中度糖尿病性黄斑


重度糖尿病性黄斑


后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出


后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗出，但远离黄斑中心


视网膜增厚或硬性渗出接近黄斑但未涉及黄斑中心


视网膜增厚或硬性渗出涉及黄斑中心


出现以下一种或多种改变：


新生血管形成、玻璃体出血或视网膜前出血


散瞳眼底检查所见


2.
治疗：应严格控制血糖，治疗高 血压，定期眼底检查，根据
DR
所处阶段采取适当治疗。对于重度
NPDR
和
PDR
，采取全视网膜光凝（
panretinalphotocoagulatio n,PRP
）治疗，以防止或抑制新生血管形成，
促使已形成的新生血管消退，阻止病变继续恶 化。如有黄斑水肿，可行黄斑格栅样光凝
（
gridpatternphotocoagula tion
）。对已发生玻璃体积血长时间不吸收、牵拉性视网膜脱离，特别是黄斑受
累时，应行 玻璃体切除术，术中同时行
PRP
。



六、高血压性视网膜病变



视网膜小动脉对系统性高血压 的基本反应是收缩，随着病情加重和时间发展，进一步出现渗出、棉絮
斑、视网膜水肿与浅层出血、动脉 硬化性改变（动脉变窄、铜丝或银丝状变及动静脉交叉压迫征）、渗
出性视网膜脱离及脉络膜病变（仅见 于急进性高血压）。有高血压性视网膜病变者易发生
BRVO
、
RAO
、视网膜大动脉瘤及前部缺血性视神经病变。高血压性视网膜病变的分级详见第二十章。



七、早产儿视网膜病变



早产儿视网膜 病变
(retinopathyofprematurity,ROP)
是指在孕
36
周以下、
低出生体重、
长时间吸氧的早产儿，
其未血管化的视网膜发生纤维新 血管膜增生、收缩，并进一步引起牵拉性视网膜脱离和失明。
ROP
的病
程与分期详见 第二十章。

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