肝癌药物荨麻疹简介

2021年1月29日发(作者：怎么才能治好湿疹)
荨麻疹简介

荨麻疹
(urticaria)
俗称风疹块，是由于皮 肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种限局性水肿反应，临床
表现为大小不等的风疹块损害，骤 然发生，迅速消退，瘙痒剧烈，愈后不
...
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>


常识

易感人群：无特发人群

患病比例：
0.3%

传染方式：无传染性

常用检查：
抗甲状腺抗体更多
>

症状表现：
斑丘疹

多形红斑样皮疹更多
>

并发疾病：
腹泻

休克更多
>

治疗

就诊科室：
皮肤性病科

皮肤科

治疗方式：药物治疗

支持性治疗
更多
>

治疗周期：
2-6
周

治愈率：
98%

常用药品：
氯雷他定片

氯雷他定胶囊

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（
500
——
2000
元）

荨麻疹病因

食物（
15%
）：

如鱼，虾，蛋类，奶类最常见，其次是肉类和某 些植物性食品，如草莓，可可，番茄，另外腐败
性食品分解为多肽类，碱性多肽是组胺释放物，蛋白食品 在未彻底消化之前，以胨或多肽形式被
吸收，可引起荨麻疹，这在儿童较多见，也可能是儿童的消化道黏 膜通透性与成人不同所致，另
外加入食物中的色素，调味剂，防腐剂，食物中的天然或合成物质也能引起 荨麻疹。

药物（
10%
）：

可分为两类，一类为可形成 抗原的药物，如青霉素，血清，疫苗，磺胺，呋喃唑酮等，另一类为
组胺释放剂，如阿司匹林，吗啡，可 待因，哌替啶，多黏菌素，维生素
B
，奎宁，肼苯达嗪等。

感染（
10%
）：

各种感染因素均可引起本病，最常见的是引起上 感的病毒和金黄色葡萄球菌，其次是肝炎，传染
性单核细胞增多症和柯萨奇病毒等
;
寄 生虫感染，如蛔虫，钩虫，血吸虫，丝虫，阿米巴和疟原虫
等
;
细菌感染如急性扁桃体 炎，齿槽脓肿，鼻窦炎，脓疱疮，败血症等。

吸入物（
15%
）：

花粉，灰尘，动物皮屑，烟雾，羽毛，真菌孢子，挥发性化学品
(
如甲醛，丙烯醛，除 虫菊，化妆
品等
)
和其他经空气传播的过敏原等。

物理因素（
19%
）：

如冷，热，日光，摩擦及压力等物理和机械性刺激。

内脏和全身性疾病（
15%
）：

如风湿热，类风湿性关节炎，系统 性红斑狼疮，恶性肿瘤，甲亢，高脂血症，内分泌改变
(
月经，
妊娠，绝经
)
，传染性单核细胞增多症以及慢性疾病如胆囊炎，肾炎，糖尿病等。

动物及植物因素（
15%
）：

如昆虫叮咬，毒毛刺入
(< br>如毛虫，甲虫及飞蛾的毛鳞刺入皮肤
)
以及接触荨麻，羊毛等。

精神因素

（
15%
）：

精神紧张或兴奋，运动后引起乙酰胆碱释放。

遗传因素（
5%
）：

某些型荨麻疹与遗传有关，如家族性冷性荨麻疹，遗传性家族性荨麻疹综合征等。

发病机制

有变态反应性和非变态反应性两种：

1.
变态反应性

多数属Ⅰ型变态反应，少数为Ⅱ，Ⅲ型变态反应，Ⅰ型变态 反应由
IgE
介导，又称
IgE
依赖型反
应，其机制为上述变态反应 原使体内产生
IgE
类抗体，吸附于血管周围肥大细胞和血循中嗜碱性
粒细胞，当抗原 再次侵入并与肥大细胞表面
IgE
的高亲和性受体结合发生抗原抗体反应，引起肥
大细 胞膜如膜层结构的稳定性改变，以及内部一系列生化改变如酶激活，促使脱颗粒和一系列化
学介质的释放 而形成风团。

输血反应引起的荨麻疹为Ⅱ型变态反应，多见于选择性
IgA
缺乏患者，当这些患者接受输血后，
产生抗
IgA
抗体，再输入血液后即形成免疫复合 物，激活补体系统并产生过敏性休克毒素
(anaphylatoxin)
及各种炎症介质，引 起荨麻疹，红细胞破碎及过敏性休克等。

Ⅲ型变态反应荨麻疹即荨麻疹性血管炎，由免疫复合 物引起，最常见的变应原是血清制剂和药物
如呋喃唑酮，青霉素，较少见的是微生物抗原，如链球菌，结 核杆菌，肝炎病毒等，由于抗原和
抗体量的比例不同，往往抗原偏多，使形成的抗原抗体复合物沉积于血 管壁，激活补体，使肥大
细胞及中性粒细胞释放组胺等炎症介质，引起血管通透性增加及水肿而产生荨麻 疹，同时中性粒
细胞释放出溶酶体酶亦起着重要作用。

引起本病的化学介质主要是组 胺，其次是激肽，组胺能引起血管通透性增加，毛细血管扩张，平
滑肌收缩和腺体分泌增加等，引起皮肤 ，黏膜，消化道和呼吸道等一系列症状，激肽特别是缓激
肽也有一定的致病作用，缓激肽是一种肽类血管 活性物质，也有使血管扩张和通透性增加，平滑
肌收缩的作用，约
1/3
慢性荨麻疹患 者对激肽酶和缓激肽呈异常反应，其特征是一种迟发性风团
反应，有些慢性荨麻疹的发生和前列腺素E
和前列腺素
D2
有关，前列腺素
E
有较强和持久的扩血
管作用，可引起风团，前列腺素
D2
是产生肥大细胞激活的一种原始介质，当注射前列腺素< br>D2
时，
会产生风团和红斑及血管周围中性粒细胞浸润，花生四烯酸代谢产物可能也是荨 麻疹反应的介质，
如白三烯含有慢反应物质活性，注射后可发生风团，有些荨麻疹的发生与伴有过多的纤 维蛋白沉
积或纤维蛋白溶解所导致的不平衡有关，增多的纤维蛋白降解产物有血管活性作用，从而导致毛
细血管通透性改变，发生风团。

2.
非变态反应性

(1 )
一些物质属组胺释放剂，
进入体内后刺激肥大细胞释放组胺等或使补体
C3
及
C5
分解，
产生
C3a
及
C5a
等过敏毒素等使 组胺释放而引起症状，如某些药物，包括阿司匹林，阿托品，吗啡，可待
因，丁卡因，奎宁，多黏菌素< br>B
，肼苯达嗪，毛果芸香碱，罂粟碱等或某些简单化合物如胺，脒的
衍生物，吐温
80
，阿拉伯胶等能降低肥大细胞和嗜碱性粒细胞中的
cAMP
而引起组胺释放。< br>
(2)
物理，机械及精神因素：如受冷，受压，饮酒，发热，运动及情绪激动等可直接 作用于小血管
和通过内源性激素的改变而作用于肥大细胞释放组胺。

(3)
毒素，蛇毒，细菌毒素，昆虫毒素，海蜇毒素等。

(4)
某 些食物：如水生贝壳类动物，龙虾，草莓，蘑菇等亦可活化补体而引起组胺释放。

荨麻疹症状

常见症状
斑丘疹

多形红斑样皮疹

粪便中查见虫卵
...

风团

红晕

剧痒

淋巴结肿大

鳞屑

尿中组织胺
排泄增加

皮肤发红

根据病程分为急性和慢性，前者经数天或数周可治愈，后者则反复发作持续数月。

1.
急性荨麻疹
(acute urticaria)
在所有荨麻疹中约占
1/3
。

(1)
起病较急，
皮损常突然发生，
为限局性红色大小不等的
风团
，
境界清楚，
形态不 一，
可为圆形，
类圆形或不规则形，开始孤立散在，逐渐可随搔抓而增多增大，互相融合成不整 形，地图形或环
状，如微血管内血清渗出急剧，压迫管壁，风团可呈苍白色，周围有
红晕
，皮肤凹凸不平，呈橘
皮样。

(2)
皮损大多持续半小时至数小时自然消 退，消退后不留痕迹，但新的风团陆续发生，此起彼伏，
不断发生，
1
天内可反复多次 发作。

(3)
自觉剧烈
瘙痒
，灼热感。

(4)
部位不定，可泛发全身或局限于某部，有时黏膜亦可受累，如累及胃肠，引起黏膜水肿，出现
恶 心
，呕吐，
腹痛
，
腹泻
等症状，喉头黏膜受侵时则有
胸闷< br>，
气喘
，
呼吸困难
，严重者可引起
喉
头水肿
发生
窒息
而危及生命，如伴有
高热
，
寒战
，脉速等全身症状 ，应特别警惕有无严重感染如
败血症
的可能。

(5)
皮肤划痕症可呈阳性。

(6)
血常规检查有嗜酸性粒细胞增 高，若有严重金黄色葡萄球菌感染时，白细胞总数增高或细胞计
数正常而中性粒细胞百分比增多，或同时 有中性颗粒。

2.
慢性荨麻疹
(chronic
urticaria)
发病约占荨麻疹的
2/3
，风团反复发生，时多时少 ，常经年累
月不愈，可达
2
个月以上，在经过中时轻时重，如晨起或临睡前加重，有的 无一定规律，全身症
状一般较轻，大多数患者找不到病因。

此外，临床上尚有一些特殊类型的荨麻疹：

(1)
人工性荨麻疹
(factitious unicatia)
：又称皮 肤划痕症
(dermatographism)
：

①患者皮肤对外界机械性 刺激非常敏感，皮肤上通常无风团，若用指甲或钝器划皮肤时，即发生
与划痕相一致的条状隆起
(
图
1
，
2)
，不久消退，伴有瘙痒
;
②可发于 任何年龄，无明显发病原因，体内感染病灶，
糖尿
病，甲状腺功能障碍，
绝经
期等与发
病有关，也可由药物引起如青霉素，也有认为与皮肤肥大细胞存在某种异常功能有关
;
③病程不定，可持续数月或长期存在
;
④有极少数皮肤划痕症消退
0.5h
～
6h
后，风团反应又在原位出现，并可持续至
48h
，此称延迟性
皮肤划痕症
(delayed dermatographism)
。
(2)
蛋白胨性荨麻疹
(
急性蛋白过敏性荨麻疹
)
：由食物蛋白 分解的蛋白胨引起，在正常情况下，蛋
白胨容易消化而不被吸收入血中，但在
暴饮暴食
并有精神激动或同时饮酒时，蛋白胨可以通过肠
黏膜吸收入血而致病，皮肤
充血
发红， 风团，
头痛
，
乏力
，一般病程较短，可在
1
～
4h
消退，有
时持续几小时或
1
～
2
天，属抗原抗体反应。
(3)
寒冷性荨麻疹
(cold urticaria)
：有获得性和家族性两种。

①家族性寒冷性荨麻疹：为常染色 体显性遗传，少见，系生后不久开始发病，可持续终生，发病
机制及介质均不清楚，
女性多见，
症状可随年龄增长而减轻，一般暴露于冷空气或冷水中
0.5
～
4h
后发病，呈不超过
2cm
直径的红色
斑丘疹
，非真性风团，不痒有灼烧感，常 伴有寒战，发热，头
痛和关节痛及白细胞增高等全身症状，冰块试验阳性，即用冰块置于患者前臂皮肤上 ，
2min
后可
在该部位引起典型的风团，被动转移试验阴性。

② 获得性寒冷性荨麻疹：可能为自体免疫性变态反应，对冷过敏，大多属特发性，约
1/3
有遗传
过敏史，常从儿童开始发病，在气温骤降，接触冷风，冷水或冷物后，于暴露或接触部位发生风
团或斑状水肿，可持续
0.5h
～
4h
消失，重者可有
手麻
，唇麻，胸闷，
心悸
，腹痛，腹泻，
晕厥
甚
至
休克
等，若游泳时发生，可致寒冷性休克甚至溺水致死，
统计有约
25%
患者在进冷饮食时 可引起
口腔和喉头肿胀，
严重者发生窒息死亡，抗体为
IgE
，认为寒冷可使 体内某种正常代谢产物变为抗
原，从而引起抗体产生，亦可能因寒冷因素改变了皮肤蛋白的立体结构而成 为抗体不能识别其自
身组织蛋白的抗原性物质，风团的形成是因皮肤受冷后
IgM
大分 子球蛋白聚积的结果，主要介质
是组胺和激肽，发病机制属
IgE
介导的速发型变态反 应，冰块试验为阳性，亦可用冰水浸手法测
验，可把手臂浸入
5
～
10
℃的冷水中
5min
，若引起风团及红斑者为阳性，被动转移试验阳性，在
极少数情 况下寒冷性荨麻疹可发生于球蛋白血症
(
骨髓瘤，巨球蛋白血症，白血病，肝病，系统性
红斑狼疮
)
，阵发性冷性血红
蛋白尿
症
(
梅毒性
)
，冷纤维蛋白原血症，冷溶血症，特别在单核细胞
增多症患者等。

(4)
胆碱能性荨麻疹：又称小丘疹状荨麻疹或全身性热性荨麻疹，多见于
23
～
2 8
岁青年，由于运
动，受热，情绪
紧张
，进食热饮或酒精饮料等使体内深部温 度上升等诱发因素刺激中枢神经，通
过胆碱能传入神经刺激汗腺神经结合部，引起乙酰胆碱释放，作用于 肥大细胞而发生，或由于胆
碱酯酶不足而发生，约占荨麻疹的
5%
～
7%，皮损特点为直径
1
～
3mm
小风团，周围有红晕，疏散分
布， 不相融合，多在上述因素刺激后
2
～
10min
发疹，持续
30～
50min
，很少超过
3h
，皮疹即全部
消退，掌跖很少发生 ，自觉
剧痒
，有时每次发病后有
8
～
24h
的不应期存在， 在这段时间内，即使
再遇上述刺激，也不会发疹，约有近
1/3
患者可伴有头痛，口周 水肿，
流泪
，
眼胀
痛，
流涎
，恶
心，呕吐，腹痛等 症状，少数有
眩晕
，
低血压
，哮喘发作等现象，病程经数年后渐趋好转，以< br>1
∶
5000
醋甲胆碱
(methacholine)
作皮试 或划痕试验阳性者，可在注射处出现风团，并于周围出现卫
星状小风团
(
正常人少见< br>)
，但轻症患者或同一患者重复试验，结果常不一致。

(5)
日光性 荨麻疹：皮肤暴露于日光或人工光源后数秒至数分钟后，局部出现瘙痒，红斑，风团，
偶尔有
血 管性水肿
，严重者发生皮疹的同时可有
畏寒
，乏力，晕厥，痉挛性腹痛，
支气 管痉挛
等，
常常为特发性的，有时可伴发于系统性红斑狼疮，红细胞生成性原卟啉症等，根据其 可能的发病
机制及对不同波长的光反应情况，可分为
2
大类
6
个亚型 ，第一大类一般认为发病与
IgE
变态反
应有关，但目前尚未发现有关的致病抗原，该 类又分
3
个亚型，即Ⅰ型，Ⅳ型和Ⅵ型，Ⅰ型主要
对
280
～
320nm
的短波紫外线过敏，照射后局部皮肤可见明显组胺释放，肥大细胞脱颗粒及出现中
性，嗜酸性粒细胞趋化因子，Ⅳ型对
400
～
500nm
的可见
光过 敏
，目前已肯定此类型属遗传性代谢
性疾病，可能是迟发型皮肤卟啉症的一种皮肤表现，其光敏 原为原卟啉Ⅸ，但又与其他卟啉症不
同，其尿卟啉排泄正常，而红细胞原卟啉，粪原卟啉及粪卟啉增加， 此类病人照光后可活化血清
中补体系统，产生一系列炎症反应，Ⅵ型由
400
～
500nm
光线引起，与Ⅳ型的不同处是由
β
胡萝卜