光子嫩肤能去雀斑吗糖尿病的发病机理

2021年1月28日发(作者：沙棘果的作用)
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糖尿病发病机理


摘要


糖尿病定义



糖尿病特征


糖尿病分类



糖尿病发病机理


胰岛素


胰高血糖素





糖尿病
(DiabetesMellitus, DM)
是目前病因和发病机理尚未完全认识的常见的内分泌代 谢疾
病。由于胰岛素分泌不足或作用缺陷所引起的以慢性高血糖为主
,
合并脂肪和蛋白质代谢紊乱为特
征的综合征。主要症状为多食、

多饮、

多尿、

烦渴、

善饥、

消瘦和疲乏无力等
,
甚至伴有糖
尿病酮症酸中毒。随着糖尿病病程的延长
,
易并发心、

脑、

肾、

视网膜及神经系统的慢性进行
病变。世界卫生组织
(WHO)
于
1999
年将糖尿病分为

Ⅰ型糖尿病、

Ⅱ型糖尿病、

其他特殊糖尿
病及妊娠糖尿病
4
个部分。糖尿病是在遗传易感性基因因子的基础上
,
由于饮食、

营养、

免疫
反应和病毒感染等因素作用下而发病
,
目前 其病因尚不完全清楚。通常认为遗传因素和环境因素以
及二者之间的相互作用是发生糖尿病的主要因素。

1
Ⅰ 型糖尿病的病因与发病机理

111
遗传因素

对糖尿病病因的遗传因素研究表明
:
糖尿病发病具有种 族和家族遗传易感性。Ⅰ
型糖尿病的病因不明
,
其中遗传因素的作用是肯定的
,
但遗传的不是糖尿病本身
,
而是糖尿病的易
感性
,
且在外界因素和体内环境的共同作用下
,
糖尿病才会诱发出来。与

Ⅰ型糖尿病发病有关的
是

人类白细胞抗原
(HLA)
基因
, HLA
基因位于人类第
6
号染色体断臂上
,
共有
HLA2 A
、
B
、
C
、
D
(DR
、
DQ
、
DP) 6
个基因位点
HLA2 A
、
B
、
C
为

Ⅰ 类抗原
,
正常时

Ⅰ类抗原基因可在所用有
核细胞表面
(
包括胰岛素
β
细胞表面
)
表达
,
参与细胞介导免疫。
HLA2 D
系列为

Ⅱ类抗原
,
正
常时只在
B
淋巴细胞、

激活的
T
淋巴细胞、

巨噬细胞、

内皮细胞表面表达
,
胰岛
β
细胞

表面表达与自身免疫发病有关。研究表明[ 1 ]Ⅰ型糖尿病与
DQB2 57
位氨基酸是否为门冬氨酸以
及
DQA2 52
是否为精氨酸有关
, 80%
～
90%
的

Ⅰ型糖尿病患者中
DQA2 52
位精氨酸
(Arg + )
和

DQB2 57
位非门冬氨酸
(ASP2 )
有肯定的致病易感作用
, DQA2 DQB S/S2 S
基因型
(
即
DQB2
52Arg +
纯合子和
DQB2 57 ASP2
纯合子
)
患病相对风险最高
,
但有地理上和种族间差异。
Act
on[ 2 ]

等对亚拉巴马的非裔美国妇女的研究显示
HLA2 B41,DR
的升高是

Ⅰ 糖尿病的独立危险因素。

112
病毒感染

流行病学及实验研究证明
,
与

Ⅰ型糖尿病发病有关的病毒有风疹病毒、

巨细胞
病毒、

腮腺炎病毒、

腺病毒及脑、

心肌病毒等。病毒引起
1
型糖尿病患者的发病有以下
4
种方
式: ① 病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细胞膜上的病毒受体进入
β
细胞
,
直接侵袭胰岛
β
胞
,
胰岛
β
细胞急性坏死
,
大量破坏
,
继之溶解
,
导致胰岛素分泌缺乏。②病毒通过具有糖尿
病易感性个体的胰 岛细胞膜上的病毒受体进入胰岛
β
细胞
,
不立即发病
,
而长期滞留
,
使细胞生
长速度减慢
,
寿命缩短
,
胰岛
β
细胞数量逐渐减少
,
胰岛素分泌缺乏。③ 病毒经过胰岛
β
细胞
膜上的病毒受体进入细胞后
,
病毒感染
HLA
抗原易感基因
2
自身免疫及细胞因子
,
使胰岛
β
细
胞中胰岛素基因发生突变
,
合成异常胰岛素。④病毒感染后引起胰岛
β
细胞自身免疫性破坏。

113

化学物质


对胰岛
β
细胞有毒性的药物和化学物质有四氧嘧啶、

链脲佐菌素
( STZ)
戊
双咪、

苯丙噻二嗪、

噻唑利尿酮以及吡啶甲硝苯脲等均可损伤胰岛
β
细胞
,
抑制胰岛素的合成
与分泌。

2
Ⅱ 型糖尿病的病因与发病机制

211

遗传因素

Ⅱ 型糖尿病的遗传方式与

Ⅰ型糖尿病遗传不同
,
不存在特殊的
HLA
单型的优
势
,
而具有很明显的家族性。一般认为糖尿病

Ⅱ 型属于染色体多基因隐性遗传
,
具有基础胰岛素
分泌和基础胰岛素敏感性的异常
,
但目前对糖尿病Ⅱ 型与胰岛素基因、

胰岛素受体基因的相关研
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