公牛风湿骨痛灵抑郁症

2021年1月28日发(作者：田葱)
抑郁症

抑郁症定义









什么是抑郁症？抑郁症的定义目前为止没有统一的标准定义，
抑郁症的表现错从复
杂、
抑郁症的病因不明确、
抑郁症治疗难度大、
抑郁症与 焦虑症的共病现象，
还有抑郁症诊
断标准的不统一等等，
总之，
学术界比较认 同的定义是：
抑郁症是一组以情感持续性低落为
基本特征的精神障碍，
可伴有思维和行 为的改变，
并常常出现失眠、
食欲减退、
口干、
便秘、
性欲减退等躯 体症状。患者心境低落，与所处的境遇不相称，可以从闷闷不乐到悲痛欲绝。
此病昼重夜轻，
初 次发病有的患者会不治之愈，
受外界不良刺激等不明因素作用，
容易复发，
且一次比一 次严重，直到患者不能自拔。

抑郁症表现

1
、情绪症状：








情绪症状是抑郁症的最显著、最普遍的症状。抑郁症病人的情绪症状主要包括两个
方 面：抑郁心情和兴趣的消失。






抑郁症病人的生活中，
似乎充满了无助和绝望。
如果让抑郁症患者描述他的心情，
他
往往会说：
“郁闷、无助、绝望、孤单、不幸、垂头丧气、无价值、丢脸、惭愧、闷闷不乐、
羞愧?”
虽然抑郁症患者的基本情绪是抑郁，
但他们的心情，
或者说他们的抑 郁情绪随时间
的不同而不同。即使是在一天的时间里也会有所变化。一般来说，抑郁症状在早晨最明显，
患者往往觉得几乎没有力量从床上起来，
随着一天的推移，
情绪会慢慢好转一些，晚上的心
情相对最好。
几乎和抑郁一样普遍的另外一个情绪症状是兴趣的消失：
抑 郁症患者往往体会
不到生活的乐趣。
过去感兴趣的事物，
喜欢参加的活动，
现 在一点也引不起他们的兴趣。
兴
趣的丧失往往是从某一些活动开始的，比如，工作、学习。但是 ，随着抑郁症状的发展，慢
慢病人对几乎所有东西都失去了兴趣。



2
、认知症状：







主要体现在无端地自卑、自责、自罪，夸大自己的缺点，缩小自己的优点，表现了一
种认知上的 不合逻辑性和不切实际性。
抑郁症患者对自己的评价总是消极的。
这种消极的思
维，为 他眼中的自己和未来，都蒙上了一层厚厚的灰色。



3
、动机症状：







抑郁症病人的动机症状体现在做任何事情都缺乏动力。
对抑郁症患者来说，
不要说积< br>极寻找各种方法来娱乐自己，
他们要开始做任何事情都是一件极其困难的事，
需要作巨大 自
我斗争。
严重的抑郁症病人，
每天会披头散发躺在床上一动不动，
终日茶饭 不思，
眉间紧锁，
寡言少语，甚至以泪洗面。



4
、躯体症状：







随着抑郁症状的发展，
一切生物的、
心理的快感都遗失殆尽。
抑郁症病人常常 会变得
消瘦，睡眠也出现各种问题，晚上难入睡、早上又早早就醒了，即使睡着了，睡眠的质量也
很差。胃口不佳，渐渐病人就会变得虚弱、疲劳。抑郁症病人的性生活也会受到影响。

抑郁症的病因









抑郁症的病因还是不十分清楚，抑郁症的发生大致与生物
(
遗传、神经递质 、内分
泌、免疫系统
)
、心理和社会因素有关，在有的病例中某方面的因素对于抑郁障 碍的发生起
到重要的，
甚至是决定性的作用，
而在另一些病例中多方面的因素对于抑郁 障碍的发生共同
产生影响。
认识抑郁障碍发生的危险因素有助于开展对抑郁症的预防及做到早期 识别，
同时
有助于制定有针对性的治疗措施并判断患者的预后。
应注意，
抑郁 障碍的严重情绪低落症状
往往会促发其他精神和躯体障碍，
而后者又会反过来加重抑郁症状或使 抑郁障碍的治疗及预
后复杂化。怎样才能早起发现抑郁症？其实抑郁症的简单自我测试很重要。



1
、

遗传因素







抑郁障碍的发生与遗传因素质密切有关。家系研究发现亲属 同病率远高于一般人群。
血缘关系越近发病一致率越高，
父母兄弟子女发病一致率为
l 2
％
-24
％，
堂兄弟姐妹为
2.5
％；
双生子研 究发现双卵双生的发病一致率
12
％～
38
％，单卵双生为
69％～
95
％；寄养子研究
发现患者的亲生父母患病率为
31
％， 养父母仅为
l2
％，提示遗传因素起重要作用。在抑郁
症患者的调查中发现大约有40
％～
50
％的患者有遗传倾向，即大约将近一半的患者可有抑
郁症家 族史。
因此抑郁症患者的亲属，
特别是一级亲属发生抑郁症的危险性明显高于一般人
群 。关于其遗传方式，目前多数认为是多基因遗传。



2
、生化因素（神经递质）

2-1
、
5-
羟色胺（
5-HT
）假说







近
10
年来，
心境障 碍的
5-HT
假说越来越受到重视。
认为
5-HT
直接或间接参与调 节
人的心境。
5-HT
水平降低与抑郁症有关，而
5-HT
水平增高 与躁狂症有关。精神药理学研
究发现，对氯苯丙氨酸、利血平可耗竭
5-HT
，导致抑 郁；三环类抗抑郁药（
TCAs
）
、选择
性
5-
羟色胺再摄 取抑制剂（
SSRIs
）可阻滞
5-HT
的回收，起抗抑郁作用；
5 -HT
的前体
5-
羟色氨酸能治疗抑郁症；单胺氧化酶抑制剂（
MAOIs< br>）
，抑制
5-HT
的降解，具有抗抑郁作
用。







研究发现，自杀者和抑郁症患者脑脊液中
5-HT
代谢产物
5-
羟口引哚乙酸（
5-HIAA
）
含 量降低，还发现
5-HIAA
水平降低与自杀和冲动行为有关；
5-HIAA
浓度与抑郁严重程度
相关，浓度越低，抑郁程度越重；抑郁症患者和自杀者的尸脑研究也发现
5 -HT
或
5-HIAA
的含量降低。



2-2
去甲肾上腺素（
NE
）假说







研究发现双相抑郁症患者尿中
NE
代谢产物
3-
甲氧基
-4-
羟基苯乙二醇
（
MHPG
）
较对
照组明显降低，转为躁狂症时
MHPG
含量升高；酪氨酸羟化酶（
TH
）是
NE
生物合成的限
速酶，而
TH
抑制剂
a
一 甲基酪氨酸可以控制躁狂症，导致轻度的抑郁，可使经地昔帕明治
疗好转的抑郁症患者出现病情恶化；三 环类抗抑郁药抑制
NE
的回收，可治疗抑郁症；利血
平可耗竭突触间隙的
NE
，而导致抑郁。有人认为抑郁症患者脑内
NE
受体的敏感性增高，
而抗抑郁药 可降低其敏感性，产生治疗效果。



2-3
多巴胺（
DA
）假说







研究发现某些抑郁症患者脑内
DA
水平降低，
躁狂发作时
DA
水平增高。
其主要依据：
多巴胺前体二羟苯丙氨酸（
L-DOPA
）可改善部分单相抑郁症患者的抑郁症状，可以使双相
抑郁转为躁狂；多巴胺激 动剂，如（
Piribedil
）和溴隐亭等有抗抑郁作用，可使部分双相患
者转为躁 狂；新型抗抑郁药，如安非他酮（
Bupropion
）主要阻断多巴胺的再摄取。研究发现抑郁发作时，脑脊液中多巴胺的降解产物高香草酸（
HV
A
）水平降低。另有报 道，能阻断
多巴胺受体的抗精神病药物，可治疗躁狂发作，亦说明心境障碍患者存在
DA
受体的变化。







其他还有 乙酰胆碱（
ACh
）假说、氨基丁酸（
GABA
）假说。





3
、神经内分泌功能失调







近年来大量研究资料证实某些内分泌改变与心境障碍有关。

3-1
、下丘脑
-
垂体
-
肾上腺皮质轴（
HPA
）







通过监测血浆皮质醇含量及
24h尿
17-
羟皮质类固醇的水平发现，抑郁症患者血浆皮
质醇分泌过多，
且 分泌昼夜节律也有改变，
无晚间自发性皮质醇分泌抑制，
提示患者可能有
HPA
功能障碍。其次，约
40
％的抑郁症患者地塞米松抑制试验（
DST
）为阳 性。新近研究
发现，单相精神病性抑郁症和老年抑郁症患者，
DST
阳性率高于非精神 病性抑郁及年轻患
者。抑郁症患者
DST
异常是比较稳定的，往往随临床症状缓解而恢 复正常。







有研究还发现， 重症抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素（
CRH
）含量增加，
认为
HP A
异常的基础是
CRH
分泌过多。



3-2< br>、下丘脑
-
垂体
-
甲状腺（
HPT
）轴







研究发现抑郁症患者血浆甲状腺释放 激素（
TSH
）显著降低，游离
T4
显著增加，患
者对抗抑郁药反应 可能与游离
T4
下降有关。
25
％～
70
％抑郁症患者TSH
对促甲状腺释放激
素（
TRH
）的反应迟钝，
TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。
TSH
反应迟钝的患者预示
对抗抑郁药治疗效应 好。



3-3
、下丘脑
-
垂体
-生长素（
HPGH
）轴







研究发现抑郁症患者生长素（
GH
）系统对可乐定刺激反应存在异常，明显 低于正常
对照。
有人还发现抑郁症患者
GH
对地昔帕明的反应降低，
部分抑郁症患者
GH
对胰岛紊的
反应降低，
在双相抑郁及精神病抑郁患者中更 为明显。
但抑郁症患者
GH
调节异常的机制尚
未阐明。



4
、神经可塑性研究







心境障碍与多种生物学改变有关，
其中神经可塑性研究越来越受人关注。
神经可塑性
（
plasticity
）
或脑可塑性就是指中枢神经系 统
（
CNS
）
在形态结构和功能活动上的可修饰性。
即指在一定条件 下
CNS
的结构和机能，能形成一些有别于正常模式或特殊性的能力。新近
研究表明， 心境障碍中神经可塑性遭到破坏。

4-1
、神经元和胶质细胞的变化







尸检研究发现，
抑郁症患者 海马、
胼胝体膝下区、
眶回、
背侧前额叶和杏仁核等部位
的皮质容量、
神经元、
胶质细胞数量减少；
还发现皮层一些区域神经元体积也减小，
如带状
皮层前部神经元体积减小约
23
％。动物模型研究发现，海马
CA3
区锥体 细胞树突的数目与
长度减少而导致顶树突萎缩。
这种神经元及胶质细胞数目与体积改变，
可能与神经细胞萎缩、
细胞发生减少及细胞凋亡增加有关。







研究发现，
应激可抑制神经发生，
而抗抑郁治疗可促 进神经发生，
长期抗抑郁治疗可
增加齿状回颗粒细胞的神经发生。长期
NE
和
5-HT
的选择性再摄取抑制剂和电痉挛治疗都
可促进新生神经元的增殖和存活，可见刺激神经元活动可以增强神经元发生，
提示神经发生
可能受神经元可塑性调节。



4-2
、神经元内信号转导通路的变化







抗抑郁药作用机制的研究发现，
有几条信号传导通路与心境障碍的发病关系密切：
①