中康源空气污染与过敏并发症的关系

2021年1月28日发(作者：鸡皮肤怎么办)
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空气污染与过敏并发症的关系



空气污染与过敏并发症的关系

近年来，
随着过敏性疾病发
病率的上升，对于其发病机制、影响因素与防治的研究也成为热点。


过敏症 是人体接触或注射了并未超量、平素能够承受的特种抗原
时，
突然发生迅猛异常的生理性反应，
这是一种威胁生命的免疫性病
变，它同时常常伴随着各种严重的并发症，并涉及多数组织和器官 ，
严重者可造成呼吸道阻塞或血管萎缩而致命。


由于社会 工业化程度上升，
空气中污染物含量增加，
导致环
境质量下降，严重影响人类的生活， 过敏并发症的患病率逐渐升高。


经科学家研究证明，过敏并发症发病率升高有 许多原因，主要包
括内在因素和外在因素：


内在因素就是本身具有过敏体质
,
这在皮肤过敏的发病中
起主导作用。


过敏体质接触到外界的 过敏原，产生过敏反应，突出表现在皮肤
瘙痒、红肿疼痛及呼吸道疾病如过敏性哮喘、过敏性鼻炎等并发 症，
因此及早彻底脱敏是治疗过敏性疾病防止复发的关键。


外在因素也很多。


包括⑴过敏原暴露浓度增加;⑵人们对健康的重视 导致的过敏症
问诊率增加;⑶孕妇的年龄增大
,
导致新生儿免疫问题;⑷社会经济< br>压力增大;⑸卫生条件的提高使得免疫系统接触环境刺激的机会减
少;⑹气候变化;⑺ 环境污染。





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由于如此复杂的原因，使得皮肤过敏因众多的发病原因和诱发因
素交织在一起而反复发作。


环境问题是最突出的问题。


过敏症发病率增加是人类免疫系统和周围环境交互影响、
发
生复杂反应的结果。


尽管遗传在过敏症发病的过程中具有重要作用
,
但是环境的协同
效应也是人体对过敏原发生过敏反应不可忽视的重要因素。


虽然空气污染物在过敏症致敏和激发过程的作用和机制还不清楚
,
但是可以肯定空气污染在过敏症发病过程中是主要的辅助因素和触
发因素。

1 1.
空气污染

大气污染物有不同的来源。


可以按来源、化学组分、颗粒大小或室内外等不同划分方法对之
进行分类。


直接排入大气的污染物称为初级污染物，与其他环境物质发生化
学反应后产生的污染物为次级污 染物，
两者之间有明显的相关性，
但
并非一成不变，
前身物质初级污染物水平 的降低不是总能自动使次级
污染物水平相应降低，
例如臭氧
(O3)
主要由氮 氧化物
(NOx)
生成，
NOx
排放降低时大气水平有时反而可能升高。


这些污染物主要包括一氧化碳、氮氧化物、碳氢化合物、硫
氧化合物和颗粒物。


它们一般可以分为两种类型，一种包括二氧化硫、总悬浮颗粒物
和降尘；另一种 包括氮氧化物、细颗粒物、

臭氧
(O3)
和挥发性有机
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物。


其中，
前一类污染物和病毒、

细菌引发的气管炎和传染性疾病有
关
,
而后一类污染物和过敏性疾病密切相关。

1.1
二氧化硫（
SO2
）和氮氧化物（
NOx
）

二氧化硫主
要来源于煤和石油的燃烧，浓度高时使人呼吸困难，甚至死亡。


而这里的氮氧化物主要是指二氧化氮和一氧化碳。


室外二氧化氮主要 来自于车辆尾气、火力发电站和其他工业的燃
料燃烧及硝酸、
氮肥、
炸药的工业生产过 程
,
具有腐蚀性和生理刺激
作用。


室内二氧化氮主要来源于厨房使用的天然气炉灶。


研究表 明，
经过相对短时间的接触后，
二氧化硫和二氧化氮
对健康者或病人有直接的毒性作用 ，
对过敏症发病率的提高有直接的
作用。


室外
NO2
的暴露浓度每增加
5.7 mg/m,
哮喘发病率增加
1.83%
。


正常健康者暴露在室内水平的二氧化氮
3 h,
会出现轻微呼吸道
炎症。


哮喘患者吸人体积分数低至
0.2510
的二氧化硫后症状加重，肺
功能降低更明显，无哮喘者则对体积分数在
510
的二氧化硫仍可无
反应，
但健康者吸入较高浓度二氧化硫
5min
可产生支气管收缩，
在
吸入
2min
内就已有
FEV1
（一秒用力呼气容积）降低呼吸道阻力增
加。



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流行病学研究发现，
室内接触二氧化氮和儿童过敏性呼吸道

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症状有关，室内接触的二氧化氮浓度即使低于环保署规定
的最低限， 仍能加重哮喘儿童的呼吸道症状

，但也有一些研究结果
未能得出相同的结论。


在成人，
接触二氧化氮导致健康非吸烟及吸烟者气道的炎症反应，
接触
0.4X10-6
的二氧化氮
4h
后个体对过敏原的急性和晚发反应
都增强。


二氧化氮的这种 增敏效应存在部位特异性，高浓度二氧化氮可增
加人细支气管对过敏原的反应性。


与对气道的直接作用相比，二氧化氮与吸入的过敏原起协同的增
敏效应可能更为重要。

1.2
臭氧（
O3
）

臭氧又名三原子氧，俗称福氧、超氧、
活氧，分子式是
O3
。


臭氧在常温常压下，
呈淡蓝色的气体，
伴有一种有鱼腥臭的味道，臭氧的稳定性极差，
在常温下可自行分解为氧气，
因此臭氧不能贮存，
一般现场生 产，立即使用。


若城市温度适宜
,
阳光充足
,
臭氧占总氧化剂的
90%
。


免疫学研究表明
,
哮喘和非哮喘人群的呼吸系统疾病发病率和入
院率的增加 均与环境中臭氧浓度上升有关。

1990
年
,
动物研究数据证实了臭氧可能使过敏人群对抗原更为
敏感
[13]
。


臭氧能够通过降低引发临床症状的变应原的阈值浓度而增强易感
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人群的呼吸道反应性
,
从而增强易感人群的过敏反应。


臭氧与肺活量

和
FEV1
的降低、
非特异性气道反应性的增高密切
相关。


哮喘患者不仅对臭氧本身更敏感
,O3
也能够增加对变应原的速发
性反应和迟发性反应。


因此具有呼吸道过敏性炎症的人对臭氧更为敏感
,
它可以引发非
过敏患者嗜 中性粒细胞炎症
.
这一结果提示易感个体必须减少在空气
质量指数降低时进行户外活动 。

1.3
颗粒物和废气

颗粒物，又称粉尘，大气中的固体
或液体颗粒状物质。


颗粒物可分为一次颗粒物和二次颗粒物。


一次颗粒物是由天然污染源 和人为污染源释放到大气中直接造成
污染的颗粒物，例如土壤粒子、海盐粒子、燃烧烟尘等等。


二次颗粒物是由大气中某些污染气体组分（如二氧化硫、氮氧化
物、碳氢化合物 等）之间，或这
3
些组分与大气中的正常组分
（如氧气）
之间通 过光化学氧化反应、
催化氧化反应或其他化学反应
转化生成的颗粒物，例如二氧化硫转化生成硫 酸盐。


煤和石油燃烧产生的一次颗粒物及其转化生成的二次颗粒物曾在
世界上造成多次污染事件。


颗粒物和柴油机废气不仅是空气中最主要的污染物
,
也是
对人类健康危害最大的污染物
,
它与过敏症、
哮喘、
慢性支气管炎和


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呼吸道感染等疾病的加剧有直接关系

。


研究显示，住所靠近繁忙交通主车道者，因哮喘而住院、肺功能< br>降低、喘鸣和过敏性鼻炎的发生率均增高。


柴油机烟尘增加变应性致敏和哮喘的患病率，
婴儿接触交通排

放
的 污染物可促发、
加速正常调控和修复机能的损害，
导致哮喘发生率
上升。


柴油在发动机中燃烧产生的颗粒物含量几乎占空气中大气颗粒物
的
90%
。


颗粒物可以增强嗜酸性粒细胞渗透到呼吸道的能力。


嗜酸性粒细胞在黏膜组织中的增生会引发支气管炎症和哮喘。


由于接 触颗粒物加重了炎症反应
,
还可使呼吸道对病毒侵害的易
感性增加。


喀什空气污染物主要为二氧化硫、
二氧化氮、
可吸入颗粒物
等。


喀什平均气温偏高，年降水量偏少，积温偏多，春夏秋季气温明
显偏高，常有大 风，沙城暴等灾害性天气。


长时间生活在喀什地区的人常会有哮喘、鼻炎等过敏疾病。

2.
空气中的过敏原

过敏原又称为致敏原或变应原。


在过敏的发生过程中，过敏介质起着直接的作用，过敏原是过敏
病症发生的必要条件，而大量自 由基的存在是过敏发生的根源。


自由基氧化破坏肥大细胞和嗜碱粒细胞的细胞 膜，使之受损、变
性，机体的免疫能力低下，
为抗原、抗体变态免疫反应的发生创造了