广医一院地址窦性心动过缓

2021年1月28日发(作者：人工授精价格)


窦性心动过缓

窦性心动过缓
(sinus brad ycardia)
是窦房结自律性降低所致的窦性心律失常，其频率在
60
次
/min
以下。

窦性心动过缓
-
流行病学

缓慢性的窦性
心律失常
通常无症状，
并可能是生理性的而不是窦房结功能不良，
所以不可能
统计出不同人群中窦性心动过缓的发生率。
一项
Illinois
大学对
50
名年轻男性和女性的研
究得出的结论，
24%
的男性和
8%
女性在睡眠中心率低于
50dpm(
女性平均、
最高和最低的清 醒
和
睡眠
心率高于男性
)
。

窦性心动过缓
-
病因

1.
心外病因


大多通过神经
(
主要为
迷走神经
兴奋
)
、
体液
机制经心脏外神经而起作用，
或
是直接作用于窦房结而引起窦性心动过 缓。

(1)
生理性：在正常睡眠时例如：在午间及夜间睡眠时，由于迷走神经张力增 高可出现窦性
心动过缓，心率可在
50
次
/min
左右，个别可在< br>40
次
/min
左右。运动员白昼可在
50
次
/mi
n
左右，夜间个别可低至
38
次
/min
左右。体力劳动者 也常出现窦性心动过缓。可见于年轻
人及老年人。

(2)
迷走神经中枢兴奋 性增高所致：如脑膜炎、
脑出血
、
脑肿瘤
、脑炎脑外伤等引起的颅内
压升高黄疸、神经官能症、血管抑制性虚脱及精神分裂症等，
导致迷走
神经
兴奋，使窦房结
自律性降低而发生窦性心动过缓。

(3)
反射性迷走神经兴奋 ：如压迫眼球、按压颈动脉窦、刺激咽部、
恶心
呕吐、屏气、吞咽、
剧烈咳嗽、
忧虑做
Valsalva
动作
Muller
动作时也可见于胃扩张肠梗阻、
泌尿系结石、
胆结
石
等疾患，可引起反射性迷走神经兴奋诱发窦性心动过缓。

(4)
代谢降低：如低温、重度营养不良恶病质脑垂体功能低下、
甲状腺< br>功能减低症等。

(5)
药物所致：某些药物可使迷走神经兴奋性增高或直接抑 制窦房结功能而引起窦性心动过
缓，如利舍平、降压灵、胍乙啶等降血压药物，β受体阻滞药、
洋地黄
、奎尼丁、普鲁卡因
胺、苯妥英钠、镇静药、新斯的明及麻醉药物等。

(6)
某些传染病的极期或恢复期：如伤寒、
白喉
、流感等。
(7)
电解质紊乱：
高钾血症
、
尿毒症
或血液酸碱度改变者。< br>
(8)
消化性溃疡合并窦性心动过缓：
消化性溃疡
在发病机制中，胃 酸的分泌物主要受迷走神
经张力控制，当其兴奋性增高时可引起窦性心动过缓。

(9)
家族性窦性心动过缓。

心外因素所致的窦性心动过缓，
绝大 多数伴有迷走神经亢进现象是神经性的，
心率不甚稳定。
当自主神经张力改变时，如深呼吸、运 动、注射阿托品等后常有心率的变化，
P-R
间期可略
有延长。





2.
窦房结功能受损


指由窦房 结受损
(
如炎症、
缺血、
中毒或退行性变的损害等
)
而引起 的
窦性心动过缓。此外，可见于心肌受损如心肌炎、心包炎、
心内膜炎
、
心肌 病
、
心肌梗死
、
心肌硬化等。也可能为一过性的窦房结炎症、缺血及中毒性损 害所致。

3.
急性心肌梗死


窦性心动过缓的发生率为
20%
～
40%
，在急性心肌梗死发病早期发生率
最高
(< br>特别是下壁梗死
)
窦性心动过缓
-
发病机制

窦性心动过缓的发生系由于窦房结起搏
细胞
4
相上升速度减慢、
最大舒张期电 位负值增大阈
电位水平上移等，使窦房结自律性强度降低所致。

窦性心动过缓
-
临床表现

多数窦性心动过缓，尤其是神经性因 素
(
迷走神经张力增高
)
所致者心率在
40
～
60
次
/min
，
由于血流动力学改变不大，
所以可无症状．
也 无重要的临床意义。
如果不是显著的窦性心动
过缓，则心动过缓另一方面的意义是可减少心肌耗 氧量，增加心肌休息时间心室充盈良好，
因此心脏每搏输出量增加可代偿心率减少，
故每分钟的 心排血量并无减少。
但当心率持续而
显著减慢，
心脏的每搏输出量又不能增大时，每分钟的心排血量即减少，冠状动脉、脑动脉
及肾动脉的血流量减少，可表现气短、疲劳、头晕、胸 闷等症状，严重时可出现晕厥，冠心
病患者可出现心绞痛。这多见于器质性
心脏病
。< br>


心率持续而显著减慢还使室性异位节律易于产生，
器质性心脏病 患者，
尤其是急性心肌梗死
患者容易发生因为急性心肌梗死时细胞外液的钾离子浓度增高，细胞膜电位负值减少，
心室
异位起搏点易于发生自动舒张期除极，
易于发生室性期 前收缩或室性心动过速由于心动过缓
心肌细胞
复极的时间不一致，相邻细胞间电位不等而易产生 电位差，这也可引发异位心律。

并发症：




如心动过缓心室率过于缓慢同时有器质性心脏病基础时，
可出现
头晕
、
晕厥 、
心绞痛等并发
症。

窦性心动过缓
-
诊断

1.
窦性
P
波


频率＜
60
次
/min
，
一般不低于
40
次
/min24h
动态 心电图窦性心搏＜
8
万次。

2.P-R
间期


0.12
～
0.25s
。




波


正常。

鉴别诊断：


1.
二度窦房阻滞


当发生
2
∶
13< br>∶
1
窦房阻滞时，心率很慢，类似窦性心动过缓。两者可
依据下列方法鉴别，< br>经阿托品注射或体力活动后
(
可做蹲下、
起来运动
)
，
窦性心动过缓者的




窦性心率可逐渐加快，
其增快 的心率与原有心率不成倍数关系；
而窦房阻滞者心率可突然增
加一倍或成倍增加窦房阻滞消失。

2.
未下传的房性期前收缩二联律


未下传的房性期前 收缩
P
′波，一般是较易识别的。值
当
P
′波重叠于
T波上不易分辨时可被误认为窦性心动过缓。其鉴别点为：

(1)
仔细观察可发现
TP
′混合波与其他
T
波的形态是不同的。

(2)
可从
T
波低平的导联上寻找未下传的
P
′波。

(3)< br>心电图描记时可加大电压
(
增益
)
：
走纸速度增至
5 0
～
100ms
，
重叠于
T
波的
P
′波可 显露。

3.2
∶
1
房室传导阻滞



2
∶
1
房室传导阻滞时，由于未下传的
P
波可重叠于
T
波中，
T
波形态发生增宽、变尖切迹、倒置、
双向等变化，或者误为此< br>P
波为
u
波而被忽略而误认为
窦性心动过缓其鉴别点为。
< br>(1)
仔细观察可发现
TP
混合波与其他
T
波的形态是不同的 ：

(2)
心电图描记时可加大
电压
(
增益
)，走纸速度增至
50
～
100ms
重叠于
T
波的
P
波可显露。

(3)
注射阿托品或改变心率后，则重叠于
T波中的
P
波可显露并可与
u
波相区别。

4.
房性逸搏心律


房性逸搏心律较少见，其
P
′波形态与窦性心律的
P
波明显不同，但如
果房性逸搏点位置接近窦房结时，则其P
′波与窦性
P
波在形态上不易区别。其鉴别点为：

(1)< br>房性逸搏心律通常持续时间不长，运动或注射
阿托品
可使窦性心率加快、房性逸搏心律< br>消失。

(2)
房性逸搏心律规则，而窦性心动过缓常伴有窦性
心律不齐
。

窦性心动过缓
-
检查

实验室检查：




可见到引起心动过缓的原发病相关实验室检查特征。

其它辅助检查：




依靠心电图检查有下列表现：



1.
窦性
P< br>波的形态窦性心动过缓与窦性心动过速时
P
波形态有较大差异

这是由于窦性心
动过缓时窦房结的起搏点多位于尾部，
其发出的激动多沿中结间束下传；< br>而窦性心动过速时
窦房结的起搏点多位于头部，激动多沿前结间束下传虽然窦房结的头、尾相差仅
15mm
但由
于结间束优先传导的特点，
所以两者的窦性
P
波形态有差异，
Ⅱ、
Ⅲ导联的
P
波较正常窦性
心律的
P波稍低平。



2.
窦性
P
波的频率


成人应＜
60< br>次
/min
，通常为
40
～
59
次
/min
，多在
45


次
/min
以上。亦有慢至35
次
/min
左右者甚至有
20
次
/min
的报告＜
45
次
/min
为严重的窦
性心动过缓。婴幼儿窦性心动过 缓的心率，在
1
岁以下应＜
100
次
/min1
～
6
岁应＜
80
次
/mi