鸡皮肤用什么沐浴露神经系统疾病病人的麻醉.

2021年1月27日发(作者：膀胱癌饮食)

第
64
章


神经肌肉疾病病人麻醉


神经肌肉疾病包括神经外科、神经内科、骨科和精神科一些相关性疾病。神经外科
手 术的麻醉请参见第四十四章，本章重点介绍常见的神经肌肉疾病（包括癫痫、脑血管
意外、重症肌无力、 小儿麻痹后遗症、脊髓损伤、多发性神经根炎、精神病等）病人需
要外科手术时的麻醉和处理特点。

第
1
节


癫痫病人的麻醉

癫痫

(epilepsy)
俗称羊角风，
是神经系统常见疾病之 一，
我国的患病率约为
0.46%
，
发病率约为
37/10
万
/
年。癫痫是多种病因引起的综合征。其特点是大脑神经元反复地、
过度地超同步化 发放（
discharge
）
，引起一过性和发作性的脑功能障碍，由此产生的症状称为发作（
seizure
）
。发放（指一过性神经元异常电活动）是发作的病 理生理基础，
而发作并不一定都是癫痫。

一、癫痫的发病机制

任 何个体受到过强的刺激均可诱发惊厥发作，如电休克时。但癫痫患者的惊厥阈值
低于正常人，以致于对健 康人无害的刺激也可诱发癫痫病人发作。癫痫的发病机制尚未
完全清楚，可能与以下因素有关。

（一）

胶质细胞功能障碍

胶质细胞具有调节神经元离子环境的作 用。
当胶质细胞功能障碍时，
神经元的钙离
子内流增加，发生持续去极化和爆发性发放 。

（二）

中枢神经递质异常

在中枢神经系统，兴奋性 递质和抑制性递质的平衡和协调保证了神经元功能的正常
运行。

主要的抑制性递质为
?
-
氨基丁酸
（
GABA
）
，
它与其受体 结合可使
Cl
-
向神经元的内流
增加，提高静息电位水平，因而减弱突触对兴 奋性传入的反应。正常人脑内
GABA
的
浓度为
2~4
?
m ol/g
，如降低
40%
即可导致惊厥发作。癫痫患者脑内和脑脊液内的
GA BA
含量均低于正常，其降低的程度与发作持续的时间和强度相关。提高
GABA
的含 量或
强化其作用均可抗癫痫。

兴奋性神经递质与癫痫的发生也有一定的关系。兴奋性 递质与其受体结合，可激活
相关钙通道使钙离子过度内流，使神经元膜产生爆发性发放。

（三）

免疫学机制

癫痫灶中存在突触后膜的破坏，释放自身脑抗 原，产生脑抗体。脑抗体可封闭突触
的抑制性受体，使神经冲动容易扩散。癫痫患者脑自身抗体的检出率 为
26.4%~42.3%
。

（四）

电生理异常

以上的机制最终表现为电生理异常。采用神经元内微电极技术观察到癫痫灶内的神


经元有爆发性去极化偏移（
paroxysmal
depolarization
shift
，
PDS
）现象，即神经元反复
去极化，引起高频（500Hz
）
、高波幅（
70~85
?
v
）
、持续时间长达
0.5~1ms
的发放。广
泛同步性
PDS
合并成棘 波发放，可在皮层表面或头皮记录到。神经元的同步化发放是
癫痫电生理异常的一个重要形式。同步化现 象起源于皮层下，胼胝体也起一定的作用。
同步化发放达到一定的程度和扩散至一定范围，就可表现为脑 电图的爆发和临床发作。

二、疾病特点

（一）癫痫的分类
根据病因的不同，
癫痫可分为原发性和继发性两大类。
原发性癫痫又称特发性癫痫，
是指以目前的诊断技术尚不能找到明确病因的癫痫。随着医学诊断技术的提高，原发性
癫痫会越来越少 。继发性癫痫指有明确病因的癫痫，又称症状性癫痫或获得性癫痫。脑
部的炎症、肿瘤、外伤、血管病、 脑寄生虫等中枢神经系统各类疾病均可引起或诱发癫
痫发作。全身中毒性疾病、心血管疾病、代谢内分泌 疾病及妊娠中毒症等也可造成大脑
皮质某些部位兴奋性过高，导致该部位神经元突然放电，致发生一过性 脑功能异常而出
现肢体抽搐、意识丧失等。高热、缺氧、低血糖、低血钙、低血镁以及某些感觉性刺激< br>而致神经原兴奋性过高，产生异常高频发电，并向正常脑组织扩散，导致脑组织的广泛
兴奋，从而 出现特有的惊厥症状。

（二）癫痫发作的临床表现

癫痫发作的临床表现多 种多样，
过去习惯性分为大发作、
小发作、
局限性发作和精
神运动性发作四类 。
1981
年国际抗癫痫联盟分类及命名委员会把癫痫发作分为部分性发
作（首发的临 床症状和
EEG
异常表明最初的神经元异常活动限于一侧半球的限局范围
内，若不伴有 意识障碍称为单纯部分性发作，若伴有意识障碍称为复杂部分性发作）
、
全身性发作（首发的临 床症状和
EEG
异常均表明为双侧性的）和不能分类的发作。常
见的发作表现为：
1
．全身性强直阵挛发作


为临床最常见的类型。是“大发 作”的主要形式。发作
时意识突然丧失，全身痉挛性抽搐，多持续数分钟，可间歇数周或数月一次，也可 以一
周数次，每次发作过程可以分为先兆、惊厥和惊厥后状态三个阶段。

（
1
）

先兆：是惊厥发作前的一种躯体、内脏或特殊感觉体验，常 见肢体麻刺感
和上腹部不适，
持续数秒至数十秒钟。
先兆是发作的一部分，
约
57%
的患者有先兆，
1/4
表示其先兆难以用语言形容。先兆可以提示发放 的起源点，并且预示惊厥的来临。服用
抗癫痫药后有时仅有先兆发作而不发生惊厥。

（
2
）

惊厥：先兆后数秒即可发生惊厥，分为强直和阵挛两期。典 型的过程为：
先兆
?
意识丧失
?
尖叫，骨骼肌持续收缩，四肢伸直， 颈和躯干反张，双眼上翻，牙关
紧闭，可咬破舌尖，呼吸道梗阻，呼吸暂停，面色青紫或淤血，大小便失 禁
?
强直期持
续
10~30
秒
?
四肢末端逐渐出现 细微震颤，震颤幅度增大并延及全身，进入阵挛期
?
头
强而有力地抽动，四肢屈肌痉挛 和松弛交替出现，呼吸深大，口吐白色或血色泡沫，可


大汗淋漓
?
阵挛间隔逐渐延长、减弱，最后停止
?
阵挛期持续数十秒至数分钟。临床上
可见到仅 有强直发作而无阵挛发作，或无强直发作而仅有阵挛发作的情况。

（
3
）

惊厥后状态：惊厥后全身肌肉松弛，昏睡数小时或立即清醒 。有的病人发
作后出现头痛、全身肌肉酸痛、无力数小时。个别患者出现精神异常，也可发生一过性偏瘫。

2
．失神发作


多见于儿童，表现为毫无先 兆的突然意识丧失，语言或动作中断，
双眼凝视，并不跌倒，持续
5~20
秒，突然恢 复，可继续原来的谈话或动作。常合并节
律性眼睑阵挛或轻微的肌阵挛，面色苍白，流涎。发作虽短暂但 频繁，每天发作数十至
数百次，智力很少受影响。有时失神发作可能不典型。

3
．失张力发作


突然肌张力低下，头下垂，下颌松弛而张口，上 肢下垂，甚至倒
地，可伴有短暂意识障碍。也可以为一侧肢体或单一肢体的局限性肌张力低下。

4
．局部性阵挛发作


任何部位的局部肌肉阵挛，无扩散，持续数秒至数分钟，神
志清楚。

5
．扩散性阵挛发作


肌肉阵挛起源于局部，逐渐扩散到一个肢体 或一侧肢体，神
志清楚。如果扩展至全身，则称为部分性发作继发全身发作。

6
．
复杂部分性发作


多见于成人和
5
岁以上的儿童，
表现形式多样化，
如自动症、
情感障碍、记忆力障碍、知觉异常、梦样 状态、冲动行为等，由于发作时有程度不同的
意识障碍，发作后可以自知“犯病”
，但对发作内 容多不能记忆。

7
．感觉发作


可表现为痛、刺、麻木等本体感觉异常或嗅、视、听、味觉等特殊
感觉异常。

8
．植物神经
-
内脏发作


较为罕见。以眩晕、 麻木、疼痛等感觉症状伴有暴怒、恐
惧、恶心、呕吐、心悸、寒颤、发热等为主要表现。

9
．癫痫持续状态


为特殊的发作形式。包括强直阵挛持续状态、 部分性运动发作
持续状态和非惊厥持续状态。

（
1
）
< br>强直阵挛持续状态：指强直阵挛多次发作，两次发作间意识障碍不恢复超
过
30
分钟，
或发作持续
30
分钟以上。
发生率占癫痫的
2%~6%
，
占癫痫持续状态的
85%
，
死亡率高达
10%~20%
。反复惊厥可以导致①神经元过度兴奋，脑代谢率持续增加，氧
和葡萄糖供需失衡，发生脑缺氧，细胞毒 性物质蓄积，破坏神经元的结构和功能；②大
量
Ca
+2
进入神经元内，激活
Ca
+2
依赖性蛋白酶，造成神经元不可逆损害；③大量兴奋
性氨基酸释放， 造成神经元水肿；④脑血流自动调节功能障碍，脑缺血和脑损害加重。
这些因素综合作用，使相关神经元 发生不可逆损害。另外，惊厥持续发作对全身也产生
许多负面影响，如呼吸道梗阻、通气量不足、机体耗 氧量增加、低氧血症、酸中毒、高
钾血症、心律失常、重要脏器功能受损等，所以要积极防治。其发生诱 因包括饮酒、突
然停用抗癫痫药、合并感染等。

（
2
）

部分性运动发作持续状态：持续性局限性或一侧肌肉抽搐，意识可清楚或


障碍，多见于急性脑栓塞、脑损伤、颅内炎症或肿瘤等。

（
3
）

非惊厥持续状态：意识障碍与失神发作相似，有复杂的自动 症表现，如言
语、咀嚼、吞咽、解扣脱衣、搬东西、游走奔跑、唱歌等，并有肢端震颤。

（三）癫痫的治疗

可分为控制发作、病因治疗、外科治疗和预防几个方面。

1
．药物控制发作


癫痫病人需要较长时间地使用抗癫痫药物来控 制发作，并且需
要间断检测血药浓度，以保证有效的治疗效果。

（
1
）

抗癫痫药物的作用机制：
?
稳定细胞膜： 带负电荷的抗癫痫药物可以稳定
细胞膜，阻断神经元的反复放电。
?
影响离子转运系统 ：抗癫痫药可影响细胞膜对钠、
钾离子的通透性，降低细胞外钾离子浓度，提高细胞膜的稳定性。
?
作用于神经递质：
通过不同途径增加
GABA
的浓度或活性，或抑制兴奋 性神经递质及其受体的活性达到
控制发作的目的。
?
影响细胞内的代谢过程：如干扰突 触小体部位的磷酰化过程，影响
递质的合成。

（
2
）
< br>常用的抗癫痫药：
?
巴比妥类：对全身性发作和部分性发作有效，对失神
发作无 效。
常用苯巴比妥，
有效血药浓度
10~30
?
g/ml
。
硫喷妥钠静脉注射常用于癫痫持
续状态。
?
苯妥英钠：对全身性发作和部分性 发作有效，也可用于复杂部分性发作和植
物神经性发作。对失神发作无效，偶可诱发失神发作。有效血药 浓度
10~20
?
g/ml
。对认
知功能有明显影响。
< br>?
乙琥鞍：对失神发作有效，也可用于肌阵挛发作，对其他类型
发作无效。有效血药浓度
35~50
?
g/ml
。对骨髓有抑制。
?
安定类：常用硝 基安定和氯硝
安定，适用于肌阵挛发作、失张力发作、失神发作，对复杂部分性发作也有效。
?
酰胺
咪嗪（卡马西平）
：对复杂部分性发作效果好，对失神发作和全身性发作也有效。 有效
血药浓度
3~8
?
g/ml
。
?
丙戊酸类：常 用丙戊酸钠，对各类发作均有效，对全身性发作更
好。有效血药浓度
40~90
?g/ml
。
?
胺烯己酸（
vigabatrin
）
：为
GABA
转氨酶的抑制剂，
阻断
GABA
的分解，提高脑内
GABA
的浓度，达到控制癫痫的目的。对部分性发作效
果较好，对失神和肌阵挛发作效果差， 甚至可加重发作。
?
拉莫三嗪（
lamotrigine
）
：抑制谷氨酸释放，稳定过度兴奋的神经元。对部分性发作和继发性全身发作有效。
?
托吡酯（
topiramate
）
：电压敏感性钠通道抑制剂，可降低神经元重复放电 ，对部分性发作和
继发性全身发作有效。
?

其他新药：
加巴喷丁< br>（
gabapentine
）
、
奥卡西平
（
oxca rbazepine
）
等。

2
．外科治疗

< br>对于颅内占位性病变的继发性癫痫和部分用药物难以控制的原发性
癫痫需要外科手术治疗。
手术治疗的机制为
?
切除癫痫灶；
?
破坏癫痫发电的扩散通路；
?
强化脑内抑制系统。手术前的重要步骤是准确定位。脑电图（头皮
EEG
、硬脑膜外< br>EEG
、皮层
EEG
、
24
小时持续
EEG
等）
、神经影像（
CT
、
MRI
、
SPECT
、< br>PET
、功能
MRI
等）
、诱发电位、脑磁图等方法均有助于癫痫的定 位。外科治疗的方法主要包括：

（
1
）

癫痫灶切除术：①脑回切除；②脑叶切除；③多脑叶切除；④大脑半球切


除。

（
2
）

传导通路切断术：①胼胝体切开术 ；②立体定向
Forel-H
区破坏术；③立体
定向破坏杏仁核术、穹隆破坏术、内囊 破坏术等。

（
3
）

多处软脑膜下横纤维切断术：切断皮 层分子层和外颗粒层的横向树突联系
不但可以抑制癫痫放电的传播，控制癫痫的发作，而且可以保存皮层 的功能。用于难治
性全身发作、失神发作以及癫痫位于大脑主要功能区不能做病灶切除术者。

（
4
）

大脑皮层烧灼术：用双极电凝将有癫痫起源的大脑皮层分区 烧灼，可以在
一定程度上控制癫痫的发作。

（
5
）
慢性小脑刺激术和迷走神经刺激术：将电极放置在小脑表面或迷走神经外，
用体外遥控的方法给予一 定的电刺激，通过抑制性传导通路而抑制癫痫兴奋灶，达到治
疗的目的。疗效可达
70%~80 %
。

三、癫痫病人非癫痫手术的麻醉

癫痫并非手术禁忌证，当患有其它疾患需手术治疗时，应给予适当的麻醉。

（一）

术
前评估

长时间使用抗癫痫药的病人，其器官功能具有一定的特殊性，术前应该有所了解。


（
1
）

抗癫痫药物多数是肝代谢酶促进剂（酶促）
，长时 间使用后肝药酶的活性增
加，
药物在肝内的代谢增多，
使以原形发挥作用的药物的有效 作用减弱、
持续时间缩短，
而使以代谢产物发挥作用的药物的有效作用增强、持续时间可能延长 ，副作用增加。在
选用麻醉药时需要注意。

（
2
）

抗癫痫药物多为中枢抑制药，与麻醉性镇痛药和镇静药有协同作用。

（
3
）

可能存在肝脏功能不全，应了解其程度。严重功能不全时， 要慎用某些吸
入麻醉药（如甲氧氟烷、氟烷）
，以免发生肝小叶中心性坏死。

（
4
）

抗癫痫药物对造血功能有一定的抑制，术前应查全血象、凝血功能。

（
5
）

癫痫患者可能合并其他疾患，特别是由于获得性因素而发现 的症状性或继
发性癫痫，常伴有原发病的各种不同症状。

（二）麻醉前准备



癫痫病人常伴有精神和性格上的异常。术前恐慌、焦虑、激动、失眠或劳累均为癫
痫发作的诱因，麻醉前必须稳定病人情绪，做好解释工作，术前数日应使病人有充分的
休息和睡 眠，
避用烟酒等刺激物。
抗癫痫药物应服药至术前一日晚，
必要时加用镇静药。
麻醉前应全面了解治疗癫痫所用的药物及其用药效果，
特别注意在意外打击时是否能有
效控制 大发作，做到心中有数。若手术当日麻醉前有癫痫发作者应延期手术，除非为抢
救性急诊手术。

为了防止围麻醉期癫痫大发作，
麻醉前用药的镇静药剂量宜适当加大，
但要避免过量中毒。安定或丙嗪类药有预防癫痫发作的功效，可以选用。对于心率较慢或呼吸道分
泌物较多者， 可加用阿托品或东莨菪碱，以利于术中、术后保持气道通畅，预防反射性


低血压或心律失常，减少恶心、呕吐、呼吸道分泌等不良反应。

（三）麻醉方法选择



由于病人无法自主癫痫发作，
以 全身麻醉为首选，
尤其是癫痫发作较频繁者。
某些
下腹部、四肢等中小手术也可选用蛛 网膜下腔阻滞、硬膜外阻滞、神经丛（干）阻滞或
局部浸润麻醉。

（四）麻醉注意事项

1
．全身麻醉


麻醉诱导 宜采用静脉诱导，可选用硫喷妥钠或咪达唑仑。丙泊酚和
乙咪酯小剂量时可引起脑电棘波，若用于诱导， 宜加大用量。麻醉维持可采用异氟烷、
七氟烷或地氟烷吸入麻醉，也可采用静吸复合麻醉。易致惊厥的氯 胺酮、羟丁酸钠、普
鲁卡因和恩氟烷等应禁忌单独使用，若如与安定、巴比妥或冬眠药复合使用，其使用 指
征可适当放宽。肌松药以去极化肌松药为首选，因不存在与抗癫痫药之间的协同作用。
如使用 非去极化肌松药剂量宜加大。
我们的研究表明抗惊厥药物可以明显缩短维库溴铵
神经肌肉阻滞作 用的时效，而且服用抗惊厥药物时间延长，对非去极化肌松药影响就越
大。所以对围术期服用抗惊厥药物 的病人，手术中肌松药的量需要增加，追加用药的次
数也应增多，最好持续监测神经肌肉的阻滞效果，指 导合理临床用药。麻醉期间特别要
重视避免缺氧、
二氧化碳蓄积和体温升高等易诱发癫痫发作的 病理因素。
在麻醉苏醒期，
要密切注意癫痫发作的可能。必要时在手术结束时预防性给予抗癫痫 药。术后患者恢复
进食后要及早恢复平时的抗癫痫治疗。

2
．区域性麻醉


选择局麻、椎管内麻醉或其它神经阻滞麻醉时， 要强调麻醉前禁
饮禁食适当时间，以免术中呕吐误吸。为防止术中癫痫突然发作，术前药镇静药的剂量< br>要加大。术中备抗癫痫药物以及吸氧、气管插管、人工呼吸等急救器具。局部麻醉药过
量或误入血 管均可能诱发癫痫大发作，应严格按局麻常规操作，或在巴比妥类药物充分
的作用下施行局麻。

四、

癫痫的重要手段。

术前评估同于非癫痫灶切除术的癫痫病人 。
术前抗癫痫药物原则上必需停用，
由于
EEG
会受药物的影响，
尤 其是抗癫痫药可抑制癫痫波的发放，
影响术中对病灶部位的判
断。对癫痫发作频繁者也应逐渐停 药，避免突然停药导致癫痫持续状态，如果手术当天
有癫痫发作，应使手术延期。

癫 痫病人行手术治疗时，术中常需行脑电图监测，通过对棘波出现频率和波幅变化
的观察来确定癫痫源灶、 指导切除范围及判断手术效果。麻醉的重要原则为要求所使用
麻醉药及方法既不抑制病理性棘波，又不诱 发非病理性的棘波样异常波。为了避免颅骨
和头皮对脑电信号的衰减，术中常放置硬脑膜外或大脑皮层电 极，监测脑电图的变化。

癫痫手术治疗首选全身麻醉。安定类、巴比妥类药物对癫痫波有明显的抑制作用，

癫痫手术的麻醉

随着神经外科手术、影像学及麻醉学科的发展，癫痫外科治疗方法成为治疗难治性

不 宜用于癫痫患者。丙泊酚在小剂量时可诱发广泛的棘波，在大剂量时抑制棘波，但由
于其作用时间较短， 常用于麻醉诱导。我们常用的诱导方法为芬太尼
2
?
g/kg
、丙泊酚
2mg/kg
、维库溴胺
0.1mg/kg
静脉快速诱导气管插管。
恩氟烷不但强化致癫灶的病理性电活动，
而且可诱发非病变部位的棘波，
在临床上
较难区分哪些是病理性的或非病理性的，所以癫痫病人不宜使用恩氟烷麻醉。异氟烷和
七氟烷在吸入浓度 合适时对病理性影响较小。动物实验证实，异氟烷具有抗惊厥作用，
但对于脑灰质化脓性损害者无效，在 动物中未见诱发癫痫。在人类异氟烷可用于控制癫
痫持续状态，偶有特异性体质者在用异氟烷麻醉时表现 出癫痫倾向。有人对
15
例癫痫
手术患者用异氟烷复合
50%
的N
2
O
维持麻醉，术中采用皮层脑电图监测，在异氟烷呼
出气浓度为0.25%
～
0.75%
时，
棘波出现的频率无明显变化；
当异 氟烷呼出气浓度为
1.0%
时，有两例患者棘波完全抑制；异氟烷呼出气浓度为
1.2 5%
时，有
10
例患者的棘波被
完全抑制。

我们对比观察 了不同呼气末异氟烷浓度时癫痫及非癫痫病人硬脑膜外脑电图及棘
波的变化。对
14
例 癫痫需行手术治疗及
10
例非癫痫开颅手术病人，以
0.7MAC
的异氟烷维持麻醉，术中置入硬膜外电极后，调整蒸发器刻度，分别控制呼气末异氟烷浓度于
0.7MAC
、
1.0MAC
、
1.3MAC
及
1.5MAC
， 并各稳定
15
分钟后，描记脑电图。结果表明
癫痫病人
1.0MAC
异氟烷时棘波的频率与
0.7MAC
时相比无明显变化，而
1.3MAC
和< br>1.5MAC
时棘波的频率明显少于
0.7MAC
时。
非癫痫病人在< br>0.7MAC
、
1.0MAC
及
1.3MAC
异氟烷时均无棘 波出现，
于
1.5MAC
时有一例出现棘波。
随着呼气末异氟烷浓度的升高< br>所有病人的
?
和
?
波逐渐减少，而
?
波增多。虽然我 们的研究没能观察到异氟烷麻醉浓度
低于
0.7MAC
时的脑电图，
但由于对 照组病人于
0.7MAC
时均无棘波出现，
因此可以推
断癫痫组病人于
0.7MAC
时出现的棘波为病理性棘波。
所以我们认为癫痫病人采用异氟
烷维持麻 醉时，将异氟烷麻醉浓度维持于
0.7MAC
～
1.0MAC
较为合适，最好 于手术切
除病灶前后保持异氟烷麻醉于同一深度，以排除异氟烷对棘波的影响，保证癫痫源灶定
位及手术切除范围的正确。

癫痫手术结束时常规使用抗癫痫药，以防发生惊厥。


第
2
节


脑血管意外病人的麻醉
< br>脑血管意外主要指缺血性脑血管疾病及高血压脑出血。急性期病人往往伴有不同程
度的颅内压升高 、昏迷或偏瘫等并发症，此期间，除脑血管本身的紧急手术外，不宜施
行其他手术。然而当急性疾病威胁 病人生命时，即使并存高血压、动脉硬化性心脏病、
肝肾功能减退等复杂病情，亦应克服麻醉的种种困难 及手术的危险性，采取果断的手术
治疗。

一、缺血性脑血管病手术的麻醉特点

在脑血管病人中，缺血性疾病最为常见，好发于动脉粥样硬化的病人。发病部位最


多见于颈内动脉，尤其常见于大脑中动脉及颈内动脉颅外段。手术种类包括颈动脉内膜
剥脱术、 颈动脉外膜剥脱术、颅内外血管搭桥术或贴附术、神经介入溶栓或扩张放置支
架等。麻醉的的主要特点为
:
?
病人多数为
50~60
岁的老年患者，有较高的发生中风的危< br>险。过去多有过暂时性脑缺血发作史
(TIA)
，或伴有可逆性神经麻痹或部分非进行性 中
风，其原因一般均与脑低灌注综合症有关。因此，术中维持平稳的血压，保证脑灌注压
的稳定 非常重要。
?
大部分脑血管疾病伴有高血压和心肌缺血等征象，除按高血压病人
处理外 ，
对伴有心肌疾病或心肌梗塞病史而长期服用如洋地黄、
利尿药、
抗心律失常药、抗凝药、激素等多种药物的病人，更应估计到其心功能的代偿情况及各种药物相互间的
影响及不良反 应等，术前要认真准备。应针对脑血管病变的特殊性，采取镇静、镇痛、
降低颅内压等相应措施，以维护 脑功能。麻醉期间力求用药适当，操作合理，勿使血压
剧烈波动。对伴有脑、心、肾功能障碍者，更宜慎 重处理。
?
手术具有半急症性质，由
于一过性脑缺血发作频繁，脑组织可能肿胀和颅内 压增高。麻醉时应保持头位略高，适
当应用脱水利尿剂减轻脑水肿。但是，过度换气可使加重脑缺血，因 此不宜采用。
?
如
病人合作，宜选择局麻
+
安定镇痛麻醉。对病人的 呼吸、循环干扰较小。如进行血管吻
合时需较长时间阻断大脑中动脉的分支，应使用降低脑代谢率、扩张 脑血管的麻醉剂如
硫喷妥钠、安定、异氟烷等。全身麻醉也应维持浅麻醉必要时加肌松药，进行人工呼吸
管理。避免过深的麻醉及血压波动太大。术后也应维持正常或稍高的血压，防止血栓形
成。?
血管吻合术中应用低分子右旋糖酐按
50~100ml/h
输入，同时加入5~10mg
罂粟碱，
有利于维持新吻合的血管通畅，防止血栓形成。
?
颈动脉内膜剥脱术病人，要注意预防
脑栓塞和脑保护。
?
神经介入溶栓或扩张放置支架 是近年来开展的新方法，对于急性脑
血管栓塞的治疗效果较好。术中要保持患者安静不动。一般可在安定 镇痛下施术。也可
选用丙泊酚和芬太尼静脉麻醉。一般不需要气管插管。为了避免血管内微导管操作和造
影剂刺激引起的脑血管痉挛，可以术中持续输注
1~2mg/h
的尼卡地平或尼莫地平 。要备
好急救设备和药品，以便在发生脑血管破裂出血时使用。
?
对于患有脑缺血性疾 病实施
其他部位手术的患者，
同样参考以上原则。
以区域神经阻滞或神经安定镇痛麻醉 为首选。
术中和术后要注意维持稳定的脑灌注压。

二、高血压脑出血手术的麻醉

高血压动脉硬化是脑出血最常见的病因，
男性 发病率稍高，
多见于
50~60
岁的病人。
但年轻的高血压病人亦可发病。出 血好发于壳核、丘脑、桥脑和小脑等部位，其中以壳
核最多，占
40%
左右。若出血多 ，可积聚成较大血肿或破入脑室或侵入脑干，后果严重
死亡率很高。

(
一
)
临床表现

剧列活动或情绪激动常为发病的诱因，起 病急剧，突然剧烈头痛，呕吐，偶有癫痫
发作。常有不同程度的意识障碍，如破入脑室的大量出血或侵入 脑干的出血，很快即进
入深昏迷，四肢瘫痪，眼球固定，针尖样瞳孔，高热，病情迅速恶化，几小时内死 亡。


临床诊断除上述症状外，脑
CT
可准确定位。

(
二
)
手术目的

手术的目的在于清除血肿、降低颅内压和 解除脑疝。因此适应证的选择很严格。出
血不多、病情不重者不需手术。起病急剧，深昏迷者，手术无价 值。只有起病时意识障
碍不重，经内科治疗后有加重的趋势，年纪较轻，无严重心、肺、肾病变者应力争 尽快
手术。

(
三
)
麻醉特点

如意识障 碍不严重，病人尚能合作者，可考虑局麻加安定镇痛麻醉，这对正在出血
的病人有益处，可避免全麻诱导 插管血流动力学波动而加重出血。但是对于不能合作的
病人，选用全身麻醉。麻醉过程中必须注意以下几 个问题
:
（
1
）多为急诊入院手术，麻醉前准备不充分，过去病史往往不能 全面了解。应着
重了解主要脏器的功能及服药史，若时间及病情允许，应立即查心、肺功能。对
45
岁以
上的患者要急查心电图。

（
2
）多数病员有高血 压病史并长期服用降压药物。麻醉诱导应慎重用药，为了减
少药物对心血管功能的抑制及喉镜刺激引起的 颅内压升高和心血管反应。
宜选用快速静
脉诱导。对术前已昏迷且饱食的病人，宜在保留自主呼 吸状态下行气管内插管。

（
3
）术中尽量避免血压波动过剧，特别对有高血 压的病例，更应竭力避免，以免
加重心脏负担。对既往曾有过中枢性损害的病人，若颅内压比较高，应防 止血压下降过
剧，以免使脑灌注压过低，影响脑的自动调节功能。

（
4）对病情较重的病人，术中应做血压、体温及呼吸监测，控制血压下降不低于
麻醉前水平的
30%
。


（
5
）术后应给予适当的脑保护措施。


第
3
节


重症肌无力病人的麻醉

一、疾病特点

重症肌无力（
myasthenia gravis
，ＭＧ）是一种表现为神经－肌肉传递障碍而影响骨
骼肌收缩功能的获得性自身免疫性疾病。发病率为< br>5~12.5/10
万人口。各年龄组均可发
病，
40
岁以前患者，女
/
男约为
3/1
。
40
岁以上发病者，男女比例近似。我国
14
岁以下
患者约占总数的
15%~20%
。

（一）

病因和发病机制

MG
的确切病因目前尚不清楚。 但已知是一种自身免疫性疾病，其抗原为乙酰胆碱
受体（
AchR
）
，致病性 抗体为
AchR
抗体（
AchR-Ab
）
，靶器官为神经肌肉接头（
NMJ
）
突触后膜上的
AchR
。

AchR为一分子量约
25~30
道尔顿的跨膜糖蛋白，一端在细胞外，一端在细胞内，
由
?
、
?
、
?
、
?
、
?
4
类
5
个亚单位组成。仅
?
亚单位能与乙酰胆碱结合，即一个
AchR
能


结合
2
个乙酰胆碱。
通常一个运 动神经元的轴突可分出数十至数千分支分别与所支配的
肌纤维形成突触。当神经冲动传递到神经末梢，钙 离子内流使乙酰胆碱从囊泡释放到突
触间隙。其中
1/3
乙酰胆碱分子被突触间隙中的 胆碱酯酶破坏而灭活，另
1/3
的乙酰胆
碱分子则被突触前膜重新摄取，准备另一次释 放。只有约
1/3
的乙酰胆碱分子弥散到突
触后膜与
AchR
结合， 产生终板电位，当达到一定程度时即可引起肌纤维的动作电位，
并沿肌膜进入横管系统，扩散至整个肌纤 维，使肌肉收缩。动作电位发生后，结合在
AchR
上的乙酰胆碱即脱落，并被胆碱酯酶水解。 水解后的胆碱被突触前膜重吸收用于
合成乙酰胆碱。脱落乙酰胆碱的
AchR
经复极化 后恢复其功能。

基础和临床研究均证实，
MG
患者的血清和
NMJ
处存在
AchR-Ab
，
并且在同一病例，
抗体的滴度与病情相关。
该抗体还可通过胎盘，
因为由患
MG
的产妇所生的新生儿中约
1/6
可出现临床
MG
征象。病理学表明
MG
病变部位的突触前膜变小、突 触间隙加宽、
突触后膜皱褶减少。
免疫组化电镜检查可见突触后膜上的
Ach-R减少，
而且有免疫球蛋
白（
IgG
）和补体（
C
2~9
）沉积。这些事实均说明
AchR-Ab
是引起
MG
的原发性特异性
抗体，抗原和靶器官则是
NMJ
突触后膜上的
AchR
。

体内为什么会产生
AchR-Ab
？大量临床资料表明此与胸腺有一定的关系。
近
90%
的
MG
患者并发有胸腺瘤或胸腺增生，且胸腺切除术治疗
MG
可获得良好的效果。目前认
为胸腺是产生
AchR-Ab
的部位。
可能与胸腺的肌样上皮细胞具有
AchR
抗原性有关。
其
过程可能为：在某 些遗传易感素质的个体，当胸腺上皮感染了某种细菌、病毒或发生肿
瘤时，改变了胸腺细胞的抗原性，使 这些自身组织变成了自身抗原，也有报道某些细菌
蛋白与
AchR
之间有共同的抗原决 定簇，刺激胸腺产生
AchR- Ab
。胸腺细胞培养实验也
证实胸腺细胞中存在分泌
AchR- Ab
的细胞。
AchR-Ab
与运动终板后膜上的
AchR
间有交叉免疫性，故引起针自身免疫反应。

AchR- Ab
可能通过以下机制导致
MG
症状：

1
．

改变乙酰胆碱与
AchR
结合的离子通道


离子开放时间分析表明，
MG
患者
AchR- Ab
与
AchR
结合后，可选择性地影响慢通道的开发时间。

2
．

封闭乙酰胆碱与
AchR
结合


AchR-Ab
与
AchR
结合后，
封闭乙酰胆碱与
Ach R
结合。

3
．

加速
AchR
的降解


肌细胞培养证实，
MG< br>患者
AchR
的降解明显高于正常人。
在培养的正常肌细胞中加入
Ac hR-Ab
后
AchR
的降解速度也明显提高。

4
．

补体介导性溶解作用


免疫电镜可发现< br>NMJ
，
尤其是突触后膜，
有
C
3
、
C9
及免
疫复合物的沉积，使突触后膜破坏，造成
AchR
绝对数目的减少 。

除了以上的机制外，近年来也有部分
MG
患者在血中检出突触前膜抗体的 报道，此
有待进一步研究。除了体液免疫外，细胞免疫在
MG
的发病上也可能起一定的 作用。
MG
患者的循环
T
辅助细胞增加，并且淋巴细胞对白介素
-2
的反应性增高，
T
细胞的激
活增加。



病理学检查可见到
MG
患者的肌纤维粗细不一，玻璃样变，结缔组织增生，严重时
有 局灶性坏死。

（二）临床表现

该病起病缓慢，症状呈波动性；早晨较轻， 劳动后和傍晚加重，休息后好转；肌肉
麻痹并非从肢体远端开始，而是从眼外肌受累开始，表现为眼球运 动受限、眼脸下垂、
斜视、复视等，其次的顺序是颅神经支配的肌群如面肌、咀嚼肌和咽喉肌等、颈肌、 肩
胛带肌和髋部的屈肌，严重时累及呼吸肌；腱反射多存在；无感觉障碍；脑脊液正常；
疲劳试 验和新斯的明试验阳性；当全身肌肉受累时，表现为全身肌肉极度疲乏，进食

、
吞咽 、呼吸、翻身均困难。若再有感染或外伤等因素，易诱发肌无力危象，甚至导致呼
吸衰竭或死亡。

根据临床症状，通常将
MG
分为以下几个亚型：

1
．

成年型


最为常见。根据肌无力受累的范 围和严重程度又分为
4
级。
I
级（单纯
眼肌型）
：仅有眼肌 受累表现，如眼睑下垂、复视等；
IIa
级（全身轻型）
：有轻度眼肌
和全身 肌无力症状，但不影响延髓支配肌和呼吸肌，对胆碱酯酶抑制药反应良好，发生
危象机会少；
I Ib
级（全身中度型）
：有中度肌无力，累及延髓支配肌和呼吸肌，对胆碱
酯酶抑制药 反应差，易发生危象；
III
级（急性进展型）
：常突然起病，并在
6
个月内迅
速发展，早期累及延髓支配肌和呼吸肌，对胆碱酯酶抑制药反应差，极易发生危象；
IV
级（晚期严重型）
：常在
I
级或
IIa
级数年之后恶化 而成，有严重的全身和延髓支配肌无
力表现。

2
．

儿童型


分为新生儿肌无力、儿童重症肌无力和先天性肌无力。

3
．

药物引起的肌无力


常系长时间使用
D-
青霉胺的并发症，停药后可迅速好转。

（三）诊断

MG
的主要诊断依据是
?
肌肉力弱，易疲劳；
?
对抗胆碱酯酶的反应性良好；
?
肌
电图发现
NMJ
传递障碍，低频重复刺激出现递减现象；
?
血清
AchR-Ab
高于正常；
?
肌
肉病理检查有突触间隙变宽、突触后膜皱褶减少、
Ach-R
数 目减少。

（四）治疗

目前治疗方法主要有
5
大类，即抗 胆碱酯酶药物（表
64-1
）
、肾上腺皮质激素、血
浆置换、胸腺切除和其他 免疫抑制药。重症肌无力病人常合并胸腺肥大，其中有
10%~20%
合并胸腺肿瘤。
大部分病人需行胸腺切除手术治疗。
即使无胸腺肿瘤而仅摘除
胸体组织，亦可获得满意的治疗效 果。当对药物治疗无效时，应及早考虑手术。外科手
术治疗重症肌无力必须配合应用抗乙酰胆碱药治疗， 待临床症状稳定后方可手术。胸腺
切除术可使肌无力明显改善，但其疗效常需延迟至术后数月或数年才能 产生。胸腺切除
结合激素、免疫抑制药等综合措施，可使肌无力的缓解率提高到
90%
。血浆置换价格昂
贵，仅适用于新生儿、危象和个别的术前准备。肾上腺皮质激素在开始使用时有可能加
重肌无力，值得注意。