蛇毒皮癣王中国甲状腺病诊疗指南-甲状腺炎

2021年1月27日发(作者：念珠菌感染吃什么药)
中国甲状腺疾病诊治指南

——甲状腺炎

中华医学会内分泌学分会《中国甲状腺疾病诊治指南》编写组

甲状腺炎是一类累及甲状腺的异质性疾病。由自身免

疫、病毒感染、细菌或真菌感染、慢性硬化、放射损伤、肉芽

肿、药物、创伤等多种原因所致甲状腺滤泡结构破坏，其病因

不同，组织学特征各异，临床表现及预后差异较大。病人可

以表现甲状腺功能正常、一过性甲状腺毒症或甲状腺功能减

退症
(
甲减
)
，有时在病程中
3
种功能异常均可发生，部分病

人最终发展为永久性甲减。

甲状腺炎可按不同方法分类：按发病缓急可分为急性、

亚急性及慢性甲状腺炎；按组织病理学可分为化脓性、肉芽

肿性、淋巴细胞性、纤维性甲状腺炎；按病因可分为感染性、

自身免疫性、放射性甲状腺炎等。

亚急性甲状腺炎

一、概述

亚急性甲状腺炎
(subacute thyrolditiB)
，又有亚急性肉芽

肿性甲状腺炎、
(
假
)
巨细胞甲状腺炎、非感染性甲状腺炎、

移行性甲状腺炎、
De Quervain
甲状腺炎等多种称谓。本病

呈自限性，是最常见的甲状腺疼痛疾病。多由甲状腺的病毒

感染引起，以短暂疼痛的破坏性甲状腺组织损伤伴全身炎症

反应为特征，持续甲减发生率一般报道小于
10
％，明尼苏达

1
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州一项
160
例
28
年随访研究达到
15
％。国外文献报道本病

约占甲状腺疾患 的
0
．
5
％一
6
．
2
％，发生率为每10
万人年发

生
4
．
9
，男女发病比例为< br>l
：
4
．
3
，
30
一
50
岁女性为发病高峰。

多种病毒如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒感染

与本病有关，也可发生于非病毒感染
(
如
Q
热或疟疾等
)< br>之

后。遗传因素可能参与发病，有与
HLA-B35
相关的报道。

各种抗甲状腺自身抗体在疾病活动期可以出现，可能继发于

甲状腺滤泡破坏后的抗原释放。

二、临床表现

常在病毒感染后
1
—
3
周发病，有研究发现该病有季节
< br>发病趋势
(
夏秋季节。与肠道病毒发病高峰一致
)
，不同地理

区域有发病聚集倾向。起病形式及病情程度不一。

1
．上呼吸道感染前驱症状：肌肉疼痛、疲劳、倦怠、咽痛

等，体温不同程度升高，起病
3-4 d
达高峰。可伴有颈部淋

巴结肿大。

2
．甲状腺区特征性疼痛：逐渐或突然发生，程度不等。

转颈、吞咽动作可加重，常放射至同侧耳、咽喉、下颌角、颏、

枕、胸背部等处。少数患者声音嘶哑、吞咽困难。

3
．甲状腺肿大：弥漫或不对称轻、中度增大，多数伴结

节，质地较硬，触痛明显，无震颤及杂音。甲状腺肿痛常先

累及一叶后扩展到另一叶。

4
．与甲状腺功能变化相关的临床表现：
(1)
甲状腺毒症

2
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阶段：发病初期约
50
％一
75
％的患者体重减轻、怕热、心动

过速等，历时约3
—
8
周；
(2)
甲减阶段：约
25
％的患者 在甲

状腺激素合成功能尚未恢复之前进入功能减退阶段，出现水

肿、怕冷、便秘等症状；
(3)
甲状腺功能恢复阶段：多数病人

短时间
(
数周至数月
)
恢复正常功能，仅少数成为永久性甲

减。整个病程约
6
—
12
个月。有些病例反复加重，持续数月

至
2
年不等。约
2
％
-4
％复发，极少数反复 发作。

三、实验室检查

1
．红细胞沉降率
(ESR)
：病程早期增快，
>50 mm
／
lh
时

对本病是有利的支持，
ESR
不增快也不能除外本病。

2
．甲状腺毒症期呈现血清
T4
、
L
浓度升高，甲状腺摄碘

率降低
(
常低于
2
％
)
的双向分离现象。血清
T3
／
T
．比值常

<20
。随着甲状腺滤泡上皮细胞破坏加重，储存激素殆尽，

出现一过性甲 减，
T4
、
T3
浓度降低，促甲状腺素
(TSH)
水平升< br>
高。而当炎症消退，甲状腺滤泡上皮细胞恢复，甲状腺激素

水平和甲状腺摄碘率逐渐恢复正常。

3
．甲状腺细针穿刺和细胞学
(FNAC)
检查
i
早期典型细

胞学涂片可见多核巨细胞、片状上皮样细胞、不同程度炎性

细胞；晚期往往见不到典型表现。
FNAC
检查不作为诊断本

病的常规检查。

4
．甲状腺核素扫描
(
∞
Tc< br>。或
mI)
：早期甲状腺无摄取或

摄取低下对诊断有帮助。

3
/
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5
．其他：早期白细胞可增高。甲状腺过氧化物酶抗体

(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体
(TgAb)
阴性或水平很低。这

些均不作为本病的诊断指标。血清甲状腺球蛋白
(Tg)
水平

明显增高，与甲状腺破坏程度相一致，且恢复很慢，
Tg
也不

作为诊断必备的指标。

四、诊断

根据急性起病、发热等全身症状及甲状腺疼痛、肿大且

质硬，结合
ESR
显著增快，血清甲状腺激素浓度升高与甲状

腺摄碘率降低的双向分离现象可诊断本病。

五、鉴别诊断

1
．急性化脓性甲状腺炎：甲状腺局部或邻近组织红、肿、

热、痛及全身显著炎症反应，有时可找到邻近或远处感染灶；

白细胞明显增高，核左移；甲状腺功能及摄碘率多数正常。

2
．结节性甲状腺肿出血：突然出血可伴甲状腺疼痛，出

血部位伴波动感；但是无全身症状，
ESR
不升高；甲状腺超声

检查对诊断有帮助。

3
．桥本甲状腺炎：少数病例可以有甲状腺疼痛、触痛，活

动期
ESR
可轻度升高，并可出现短暂甲状腺毒症和摄碘率

降低； 但是无全身症状，血清
TgAb
、
TPOAb
滴度增高。

4
．无痛性甲状腺炎：本病是桥本甲状腺炎的变异型，是

自身免疫甲状腺炎的一个类型。有甲状腺肿，临床表现经历

甲状腺毒症、甲减和甲状腺功能恢复
3
期，与亚急性甲状腺

4
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炎相似。鉴别点：本病无全身症状，无甲状腺疼痛，
ESR
不增

快，必要时可行
FNAC
检查鉴别，本病可见局灶性淋巴细胞

浸润。

‘

5
．甲状腺功能亢进症
(
甲 亢
)
：碘致甲亢或者甲亢时摄

碘率被外源性碘化物抑制，出现血清
L
、
T3
升高，但是”
1I
摄

取率降低，需要与亚急性甲状腺炎鉴别。根据病程、全身症

状、甲状腺疼痛，甲亢时
T|
／
T4
比值及
ESR
等方面可以鉴别。

六、治疗

早期治疗以减轻炎症反应及缓解疼痛为目的。轻症可

用乙酰水杨酸
(1
—
3 e
／
d
，分次
E l
服
)
、非甾体消炎药
(
如吲哚

美辛
75
—
150 mg
／
d
，分次口服
)
或环氧酶
-2
抑制剂。糖皮质

激素适用于疼痛剧烈、体温持续显著升高、水杨酸或其他非

甾体消炎药治疗无效者，可迅速缓解疼痛，减轻甲状腺毒症

症状。初始泼尼松
20
一加
me,
／
d
，维持
1
—
2周，根据症状、体

征及
ESR
的变化缓慢减少剂量，总疗程
6
—
8
周以上。过快

减量、过早停药可使病情反复，应注意避免。停药或减量过

程中出现反复者，仍可使用糖皮质激素，同样可获得较好效

果。

甲状腺毒症明显者，可以使用
B
一受体阻滞剂。由于本

病并无甲状腺激素过量生成，故不使用抗甲状腺药物治疗。

甲状腺激素用于甲减明显、持续时间久者；但由于
TSH
降低

5
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不利于甲状腺细胞恢复，故宜短期、小量使用；永久性甲减需

长期替代治疗。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎

一、概述

慢性淋巴细胞性甲状腺炎
(chronic lymphocytic

th ymiditis)
又称桥本甲状腺炎
(Hashimoto
’
B thyroidilis
，
Hr)
，

由日本学者
Hash imoto
于
1912
年首先报道，是自身免疫性甲

状腺炎
(autoimmune thyroidifis
，栅
)
的一个类型。除
HT
以

外，
AIT
还包括萎缩性甲状腺炎
(atrophic thyroiditis
，
AT)
、无

痛性甲状腺炎
(painiess thymiditis)
以及产后甲状腺炎

(postpartum thyroi ditis
，
PPT)
。以下主要论及／
-IT
和
AT。

二、流行病学

按照
AIT
出现甲减的病例计算，国外报道
AIT
患病率占

人群的
l
％一
2
％。发病率男性
0
．
8< br>／
1000
。女性
3
．
5
／
1000
。

也有报道，女性发病率是男性的
15
—
20
倍，高发 年龄在
30
—

50
岁。如果将亚临床患者包括在内，女性人群的患病率高

达
1< br>／
30
—
1
／
10
，且随年龄增加，患病率增高。< br>
三、病因和发病机制

HT
的发生是遗传和环境因素共同作用的结果。目前公

认的病因是自身免疫 ，主要为
1
型辅助性
T
细胞
(Thl)
免疫

功能异常。可与其他自身免疫性疾病如恶性贫血、干燥综合

征、慢性活动性肝炎、系统性红斑狼疮
(SLE)
等并存。患者

6
/
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血清中出现针对甲状腺组织的特异性抗体
(Tg*b
或

TPOAb )
和甲状腺刺激阻断抗体
(TSBAb)
等。甲状腺组织中

有大量淋巴细胞与浆细胞浸润。促使本病发生的机制迄今

尚未明确。可能缘于
T
淋巴细胞亚群的功能失平衡，尤其是

抑制性
T
淋巴细胞的遗传性缺陷，使其对
B
淋巴细胞形成自

身抗体不能发挥正常抑制作用，由此导致甲状腺自身抗体的

形成。抗体依赖性细胞毒作用
(ADCC)
、抗原抗体复合物激

活 自然杀伤
(NK)
细胞作用、补体损伤作用以及
Thl
型细胞

因子的作用均参与了甲状腺细胞损伤的过程。

四、病理

甲状腺多呈弥漫性肿大，质地坚韧或橡皮样，表面呈结

节状。镜检可见病变甲状腺组织中淋巴细胞和浆细胞呈弥

散性浸润。腺体破坏后，一方面代偿地形成新的滤泡，另一

方面破坏的腺体又释放抗原，进一步刺激免疫反应，促进淋

巴细胞的增殖，因而，在甲状腺内形成具有生发中心的淋巴

滤泡。甲状腺上皮细胞出现不同阶段的形态学变化，早期有

部分滤泡增生，滤泡腔内胶质多；随着病变的进展，滤泡变小

和萎缩，腔内胶质减少，其上皮细胞肿胀增大，胞质呈明显的

嗜酸染色反应，称为< br>Askmmzy
细胞或
Httrthle
细胞，进而细胞

失去正常形态，滤泡结构破坏，间质有纤维组织增生，并形成

间隔，但包膜常无累及。

五、临床表现

7
/
17
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lit
起病隐匿，进展缓慢，早期的临床表现常不典型。甲

状腺肿大呈弥漫性、分叶状或结节性肿大，质地大多韧硬，与

周围组织无粘连。常有咽部不适或轻度咽下困难，有时有颈

部压迫感。偶有局部疼痛与触痛。随病程延长，甲状腺组织

破坏出现甲减。患者表现为怕冷、心动过缓、便秘甚至黏液

万方数据

·
786
·

性水肿等典型症状及体征。少数患者可以出现甲状腺相关

眼病。
AT
则常以甲减为首发症状就诊，患者除甲状腺无肿

大以外，其他表现类似
HT
。

HT
与
Graves
病可以并存，称为桥本甲状腺毒症

( Hashitoxicosis)
。血清中存在甲状腺刺激抗体
(TSAb)
和

TPOAb
，组织学兼有
H-I
．和
Craves
病两 种表现。临床上表现

为甲亢和甲减交替出现，可能与刺激性抗体或阻断性抗体占

主导作用有关。甲亢症状与
Graves
病类似，自觉症状可较

单纯
Graves
病时轻，需正规抗甲状腺治疗，但治疗中易发生

甲减；也有部分患者的一过性甲状腺毒症源于甲状腺滤泡破

坏，甲状腺激素释放入血所致。

H
，
I
’与
AT
患者也可同时伴有其他自身免疫性疾病。
H
，
I'

与
AT
可以成为内分泌多腺体自身免疫综合征Ⅱ型的一个

组成成分，即甲减、
l
型糖尿病、甲状旁腺功能减退症、肾上

腺皮质功能减退症。近年来还发现了与本病相关的自身免

8
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