宫颈糜烂手术后注意事项内科学内分泌系统和血液系统复习要点

2021年1月27日发(作者：脚气灰指甲怎么根治)


一、缺铁性贫血

缺铁贫的病因：
1.
需铁量增加而铁摄入不足

2.
铁吸收障碍

3.
铁丢失过多

正常人造血铁的来源组要来自衰老破坏的红细胞，铁吸收部位主要在十二指肠和空肠上段。
< br>影响铁吸收的因素：
1
二价铁比三价铁容易吸收
2
酸性环境易吸收3
维生素
c
促吸收

临床表现：
1
缺铁原发病 表现
2.
贫血表现
3.
组织缺铁表现
（记住黏膜损害→口腔炎、舌炎等，
免疫功能降低→易感染）

实验室检查：

血象


呈小细胞低色素性贫血，平均红细胞体积
MCV
低 于
80fl
，平均红细胞血红蛋白量
MCH
小于
27pg
， 平均红细胞血红蛋白浓度
MCHC
小于
32%.
血片中可见红细胞体积小，中
央淡染区变大，
网织红细胞计数正常或轻度升高，
白细胞和血小板计数可正常或减低，
也有
部分患者血小板计数升高。

骨髓象


增生 活跃或明显活跃，
以红系增生为主，
粒系和巨核系无明显异常，
红系中以中晚
幼红细胞为主，其体积小，核染色质致密，胞质少，边缘不整齐，有血红蛋白形成不良的表
现，即核老浆 幼。

治疗
IDA
的原则
：根除病因，补足贮铁

（一）病因治疗

（二）补铁治疗

有效指标：

外周血网织红细胞增多，高峰在开始服药后
5
至
10
天，
2
周后血红蛋白上升，
2
月恢复正常，恢复后持续服药
6
个月。


二、再生障碍性贫血

再障的病因：
病毒感染、
化学因素 、
长期接触
X
射线、
镭及放射性核素等影响
DNA
的复制，
抑制细胞有丝分裂，干扰骨髓细胞生成，造血干细胞数量减少。

再障的发病机制：< br>原发和继发性造血祖细胞缺陷
（种子）
、
造血微环境
（土壤）
、
免疫
（虫子）

1.
造血干细胞的缺陷


2.
造血微环境异常


3.
免疫异常（多数患者用免疫抑制治疗有效）

SSA
的临床表现
：贫血，感染，出血

NSSA
的临床表现：
贫血，感染，出血

再障的诊断
：


诊断标准：①②③④（书
P558
的
4
点，要背）


分型诊断标准：①②（书
P558
的
2
点，要背）

再障的鉴别诊断：
1.
阵发性睡眠性血红蛋白尿
2.
骨髓增生异常综 合征
3.
自身抗体介导的全血
细胞减少
4.
急性白血病
5.
恶性组织细胞病
(
有考就考选择题，记大点，和会区别。
）


再障的支持治疗


1..
保护措施：预防感染，避免出 血；杜绝接触各类危险因素；酌情预防性给予抗真菌治疗；
必要的心理护理



2.
对症治疗：
（
1
）纠正贫血

（
2
）控制出血

（
3
）控制感染

（
4
）护肝治疗

NSAA
治疗
:
环孢素
+
雄性激素

SA A
治疗：抗淋巴
/
胸腺细胞球蛋白（
ALG/ATG
）
+< br>移植




1

三、溶血性贫血

血管内溶血与血管外溶血的鉴别


P562(
会区分即可，不用背
)
遗传性球形红细胞增多症
：属于血管外溶血，
脾切除对本病有显著疗效，
预后良好，
少数死
于溶血危 象或脾切除后并发症（
P563
，记住这些即可）

红细胞葡萄糖
- 6-
磷酸脱氢酶缺乏症
G6PD
(P564)
：
只要求记住是属于血 管内溶血，
和实验室
检查的①
G6PD
活性筛选试验
(
高铁 血红蛋白还原试验、荧光斑点试验、硝基四氮唑蓝纸片
法）
)
②红细胞
G6P D
活性测定

地中海贫血（
P525
）
：
记住是它 是属于珠蛋白生成障碍性贫血即可

自身免疫性溶血性贫血
P567
温体抗体型
AIHA
：
多为慢性血管外溶血

实验室检查< br>：抗人球蛋白试验
Coombs
试验：直接抗人球蛋白试验（
DAT
） 阳性是本病最具
诊断意义的实验室检查。

首选治疗

糖皮质激素

阵发性睡眠性血红蛋白尿
P568
临床表现
：
1.
血红蛋白尿
2.
血细胞减少的表现
3.
血栓形成
诊断性试验：
酸溶血试验（
Ham
试验）是本病经典的确诊试验

白血病
P581
实验室检查：
1
血象
2.
骨髓象
3.
细胞化学（
P581
表
6-9-1
，这个表格要记）< br>
P583
页的一般治疗：
1.
紧急处理高白细胞血症
2.< br>防治感染
3.
成分输血支持
4.
防治高尿酸血
症肾病
5.
维持营养

书
P584
的
ALL
治疗方案：

VP
方案：长春新碱（
VCR
）
+
泼尼松
(P)
DVP
方案：长春新碱（
VCR
）
+
泼尼松
(P) +
蒽环类药物

DVLP
方案：长春新碱（
VCR
）
+
泼尼松
(P)+
蒽环类药物
+
左旋门冬酰胺酶

书
P585
的
AML
中的
M3(
急性早幼粒细胞白血病< br>)
治疗方案：

APL:
全反式维
A
酸（
A TRA
）
+
蒽环类药物
+
砷剂诱导（三氧化二砷）

骨髓象

是诊断
AL
的主要依据和必做检查

慢性髓系白血病
CML(P586)

慢性髓系白血病
CML
分期
:
慢性期

加速期

急变期

治疗

首选伊马替尼

根治

异基因造血干细胞移植


过敏性紫癜
p623

分型
：
1.
单纯型过敏性紫癜（紫癜型）

2.
腹 型
3.
关节型
4.
肾型
5.
混合型
6.
其 他

特发性血小板减少性紫癜（
ITP
）

一
.
免疫因素是主要的发病机制




二
.
临床表现
：
急性多见于儿童，慢性多见于青年女性

1
起病，成人
ITP
一般起病隐匿


2.
出血倾向

多数较轻而局限，但易反复发生

3.
乏力

4.
血栓形成倾向

5.
其他

如长期月经过多可以出现失血性贫血






诊断要点

1.
至少两次化验血 小板计数减少，血细胞形态无异常。
2.
体检脾脏一般不增大，
3.
骨髓检查 巨核细胞数正常或者增多，有成熟障碍
4.
排除其他继发性血小板减少症




2




治疗：
首选糖皮质激素、静脉输注丙种球蛋白

作用机制

1.
减少自身抗体生成及减轻抗原抗体反应
2.
抑制单核
-
巨噬细胞系统对血小板的
破坏
3.
改善毛细血管通透性，
4.
刺激 骨髓造血及血小板向外周血的释放。

二线治疗：

脾切
除

弥散性血管内凝血
P635
临床表现
:
1.
出血倾向< br>2.
休克或微循环衰竭
3
微血管栓塞
4
微血管病性溶血
5.
原发病临床表
现





诊断：

一、
临床表现


（
1
）存在易引起
DIC
的基础疾病

（
2
）有下列两项以上的临床表现
1.
多发性出血倾向
2.
不易用原发 病解释的微循环衰竭或者
休克
3.
多发性微血管栓塞的症状或者体征。
4.< br>抗凝治疗有效

二、实验检查指标：


1.
血小板 ＜
100*10^9/L
或进行性下降，肝病
.
白血病患者血小板＜
50*10^9/L



2.
血浆纤维蛋白原含量＜
1 .5g/L
或进行性下降，或＞
4g
、
L
，白血病及其他恶性肿瘤＜
1.8g/L
肝病＜
1.0g/L


3.3P
试验阳性或血浆
FDP
＞
20mg/L,
肝病
.
白血病< br>FDP
＞
60mg/L
或
D-
二聚体水平升高或阳
性。



缩短 或延长
3
秒以上，肝病
.
白血病延长
5
秒以上，或
APTT
缩短或延长
10
秒以上

抗凝治疗选择肝素



甲状腺功能亢进症

1.
甲状腺毒症
：
血液中甲状腺激素过多，引起多系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一
组临床综合征。

2.
甲亢
：甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因包括弥漫 性甲状
腺肿大、结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤等。

3.
甲状腺毒症常见原因

一、甲状腺功能亢进症

1.
弥漫性毒性甲状腺肿

2.
多结节性毒性甲状腺肿

3.
甲状腺自主高功能腺瘤

4.
碘致甲状腺功能亢进

5.
桥本甲亢

6.
新生儿甲状腺功能亢进

7.
垂体
TSH
腺瘤

二、非甲状腺功能亢进类型

1.
亚急性甲状腺炎

2.
无症状型甲状腺炎

3.
桥本甲状腺炎

4.
产后甲状腺炎

5.
外源性甲状腺激素代替

6.
异位甲状腺激素产生



的自身抗体有哪些

TSH
受体刺激性抗体、
T SH
受体刺激阻断性抗体、甲状腺过氧化物酶抗体、甲状球蛋白抗
体等。

T SH
受体刺激性抗体（
TSAb
）与
TSH
受体结合，激活腺苷酸环 化酶信号系统，导致甲状腺
细胞增生和甲状腺激素合成，分泌增加。是甲亢的致病性抗体。
< br>TSH
受体刺激阻断性抗体
（
TSBAb
）
与甲状腺细胞表面 的
TSH
受体结合，
占据了
TSH
的位
置，使
TS H
无法与
TSHR
结合，所以产生抑制效应，甲状腺细胞萎缩，甲状腺激素产生减少。


3

5.
甲亢临床表现：
（参照西综
P830
的各个系统表现）

①甲状腺毒症，表现为各个系统的代谢亢进，呼吸系统表现不明显；

②弥漫性甲状腺肿，少数病人可无；

③眼征，包括单纯性突眼和浸润性突眼；

④胫前黏液性水肿。

甲亢治疗：

1
、
A
TD:
我国普遍使用
PTU
、
MMI
，一般首选
MMI
（因其肝脏毒性小于
PT U
）
，而妊娠
T1
期甲亢、甲状腺危象首选
PTU
。

2
、
131
I:
禁忌症为妊娠和哺乳期的妇女

并发症：
1
、放射性甲状腺炎
2
、诱发甲状腺危象
3
、加 重活动性
GO(
书
P691)
6.
甲状腺危象

甲危
：
甲状腺毒症急性加重的一个综合征，
与循环内甲状腺激素水平增高有关。
多发生于较
重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。

临床表现
：上吐下泻，高热大汗，谵妄昏迷。

诱因
：感染、手术、创伤、精神刺激

治疗
：①针对诱因治疗；②< br>A
TD
，首选丙硫氧嘧啶，抑制甲状腺激素合成；③碘剂：抑制甲
状腺激素释放 ；④
β
受体拮抗剂：普萘洛尔，减慢心率。抑制外周组织
T4
向
T3
转换；⑤
糖皮质激素：
氢化可的松。
⑥上述常规治疗不满意可选用透析或血浆 置换等迅速降低血浆中
的甲状腺激素浓度。
⑦降温：高温者予物理降温，
避免用乙酰水 杨酸类药物。⑧其他支持治
疗。

7.
甲状腺毒症性心脏病

甲状腺毒症对心脏的三个作用：

①增强心脏
β
受体对儿茶酚胺的敏感性；

②直接作用于心肌蛋白，发挥正性肌力作用；

③继发于甲状腺激素导致的外周血管扩张，阻力下降，心脏输出量代偿性增加。

上述 作用导致心动过速、
心排量增加、
心房颤动和心力衰竭。
心力衰竭又分高排出量型心力
衰竭和心脏泵衰竭。

8.
妊娠一过性甲状腺毒症
：由于绒毛膜促性 腺激素刺激甲状腺
TSH
受体所致，在妊娠三个
月达到高峰。

9.
实验室和其他检查：只要求记（一）
~
（六）
，个人感觉是标题即可。

P688-689
，不知道怎么总结，看书吧。
。

10.
甲亢诊断

①

高代谢症状和体征；②甲状腺肿大； ③血清
TT
4
、
TF
4
增高，
TSH
减低 。具体以上三项
即可成立。淡漠型甲亢的高代谢症状不明显，仅表现为明显消瘦或心房颤动，尤其老年< br>患者；少数患者无甲状腺肿大；
T
3
型甲亢仅血清
TT
3增高。

11.
GD
的诊断

甲亢诊断确立②甲状腺弥 漫性肿大，
少数病例可无③眼球突出和其他浸润性眼征；
④胫前黏
液性水肿；⑤
TRAb
、
TSAb
、
TPOAb
阳性。以上标准中，①②为诊断 必备条件，③④⑤为
诊断辅助条件。

12.
妊娠期甲亢的治疗
< br>①
A
TD
治疗：首选
ATD
治疗。
T1
期首 选
PTU
，
T2
、
T3
期、哺乳期首选
MMI。

②手术治疗，经
PTU
治疗未能控制甲亢，可以选择在妊娠
T2
期手术治疗。

③哺乳期
ATD
治疗，首选
MMI
。

④
131
I
治疗，妊娠期禁忌。

⑤新生儿甲亢，必要时对胎儿和新生儿实行甲亢监测。

13.
甲状腺危象的治疗
（书
P691
）记大点吧


4