同仁堂冬虫夏草胶囊内分泌性高血压

2021年1月27日发(作者：白醋加蜂蜜减肥法)
内分泌性高血压。




一、概述




高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，可分为原发性和继发性两 类。
在绝大多数患者中，高血压的病因不明，称之为原发性高血压，占所有高血压患者的
90% ~95%
左右；在约
5%~10%
患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，其本 身有
明确而独立的病因，称为继发性高血压。




据统 计，
全世界高血压患者总数已达
6
亿，
我国现有高血压患者约
1.2
亿人，
在
35~74
岁人群中，高血压患病率为
27.2%
，知晓率约为
44.7%
。内分泌性疾病和肾血管疾病是导
致继发性高血压的主要原因 。
原发性醛固酮增多症被认为是最常见的继发性高血压，
约占高
血压人群的
1 8%~20%
，且在正常血钾的高血压患者中也可高达
9.5%
。




现行高血压的诊断是指在未使用抗高血压药物的情况下，收缩压
≥140
毫米汞柱，舒张
压
≥90
毫米汞柱；既往有高血压史，目前正在使用抗高血压 药物，现血压虽未达到上述水
平，亦应视为高血压。




二、病因及发病机制




内分泌性高血压属于继发性高 血压的范畴，
是指因内分泌疾病导致相应靶腺激素分泌增
多，引起血流动力学改变而使血压升高 。常见内分泌性高血压有以下几种：




（一）垂体瘤




功能性垂体肿瘤本身可分泌过量垂体激素引起相应腺体功能亢进，血压升高。
当垂体瘤
增大引起局部压迫症状以及颅内压升高时，也可出现血压升高。




（二）肾上腺性高血压




1
、嗜铬细胞瘤




嗜铬细胞瘤是起源于肾上 腺髓质交感神经节或其他部位的嗜铬组织，
可以持续或间断性
释放大量儿茶酚胺，引起持续性或 阵发性血压急剧升高，好发于
20~50
岁的青壮年男性。




2
、原发性醛固酮增多症




原发 性醛固酮增多症是指由于肾上腺皮质肿瘤或增生导致醛固酮分泌增多所引起的一
系列症状，
多见 于成年女性，以高血压、
低血钾和夜尿增多为特点，其中高血压是本症最早
和最常出现的症状。




3
、库欣综合征




由于肾上腺皮质分泌过量糖皮质激素
（主要是皮质醇）
所引起的疾病，患者有高血压症
状，还可出现特征性的满月脸、向心性肥胖、皮肤紫纹、骨质疏松等表现。




4
、先天性肾上腺皮质增生症




是由于肾上腺皮质在合成皮质醇过程中某种酶的缺陷引起皮质醇生成减少，
下丘脑< br>CRH
和垂体
ACTH
分泌增多，
刺激双侧肾上腺增生，
临床 上表现为糖皮质激素、
盐皮质激素和性
激素代谢异常。




（三）甲状腺功能亢进症




由于甲状腺激 素直接或间接作用于心血管系统，引起血流动力学改变而导致血压升高，
以收缩压升高，脉压增大为主要 特点。




（四）甲状旁腺功能亢进症




甲状旁腺功能亢进所致血钙升高，引起心脏结构改变及高血压。




（五）糖尿病




长期高血糖、胰岛素抵抗可引起血液动力学改变，血管阻力增加导致继发性高血压。




三、诊断思路




（一）确定高血压的诊断是否成立（表
1
）



收缩压（
mmHg
）

舒张压（
mmHg
）


<130


85







正常血压


130-149


85-89

临界高血压

血压介于正常血压和高血压之间


140--159


90
－
99



100
－
109

Ⅰ期高血压（轻型）

仅血压高，无心、脑、肾等重要器官损坏的表

160-179


可能出现下列任何一项症状：
1
、左心室肥厚或
Ⅱ期高血压（中型）


180


110

网膜动脉出现狭窄；
3
、蛋白尿或血肌酐水平升

可能出现下列任何 一项症状：
1
、
左心衰竭；
2
、
Ⅲ期高血压（重型
)


≥
140


<90

3
、视网膜出血、渗出，合并或不合并视乳头水


单纯收缩期高血压












（二）积极寻找内分泌性高血压的病因



根据病史、
临床表现及实验室检查，
利用定性、定位和功能检查 的手段，寻找内分泌特
异性高血压的病因。继发性高血压的病因分类见表
2
。



表
2
继发性高血压的病因

继发性高血压

中枢神经系统疾病引起的高血压

肾血管性高血压

肾性高血
压

肾实质性高血压

其他内分泌代谢性疾病所
致高血压

肾上腺性高血压

慢性 肾小球肾炎、慢性肾孟肾炎、肾素瘤、肾结核、全身性疾病如系
统性红斑狼疮的肾脏损害等

糖尿病、甲亢、甲旁亢、垂体瘤

库欣综合征、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、先天性肾上腺皮质
增生症

主动脉缩窄、大动脉炎或动脉粥样硬化

妊娠高血压综合征、药物，如甘草、抗利尿激素等

病因

各种肿瘤、创伤、炎症所致颅内压升高

各种原因所致肾动脉狭窄



内分泌性
高血压





大血管性高血压

其他







（三）寻找靶器官损害及相关临床情况




在确认了原发性或继发性高血压以后，
很重要的一项任务就是明确靶器官功能状态，
以
更好地指导治疗，判断疗效及预后。




四、鉴别诊断




（一）垂体瘤




1
、临床特点




（< br>1
）高血压及腺垂体功能亢进症群：腺垂体内分泌激素分泌腺瘤产生激素过多，引起
高血 压及相应的疾病，常见功能性垂体瘤有：
1
）因生长激素（
GH
）

分泌过多引起的肢端
肥大症及巨人症；
2
）因泌乳素（
PRL
）分泌过多所致的泌乳素瘤；
3
）因促肾上腺皮质激素
（
ACTH
）
或促肾上腺皮质激素释放激素
（
CRH
）
分泌增多所致的库欣病；
4
）
促性腺激素
（
Gn
）
瘤；
5
）促甲状腺激素（
TSH
）瘤；上述各类垂体瘤除出现局部压迫症状外还伴有明显的相
应靶腺功能异常或亢进的临床表现。




（
2
）垂体前叶（腺垂体）受压征群：由于垂体腺瘤体积增大，瘤体外的垂体组织受压
而萎缩，
导致 垂体促激素分泌不足和相应周围靶腺体萎缩。
临床可表现为垂体性甲减、
低促
性腺激素 型性腺功能低下症、
继发性肾上腺皮质功能低下症等，
可以呈单一靶腺体功能不全，
也 可以呈复合性多靶腺体功能不全；
有时肿瘤压迫垂体后叶或下丘脑，
还可发生垂体性尿崩
症。




（
3
）垂体周围组织压迫症群：由 于垂体瘤肿大压迫周围组织，出现头痛、视力低下或
减退、
视野缺损，有患者因下丘脑受累引起 下丘脑综合征，累及海绵窦时，
可引起眼球运动
障碍和突眼。




2
、辅助检查




（
1< br>）功能性垂体瘤，应作垂体激素及其相应靶腺激素测定，并作相应的动态试验。如
PRL
瘤检测基础
PRL
，
GH
瘤检测基础
GH
和口服葡萄糖后血 糖、
GH
及胰岛素样生长因子
（
IGF-I
），
TSH瘤检测
TSH
，甲状腺激素
T3
、
T4
，
Gn
瘤检测卵泡刺激素（
FSH
）、黄体
生成素（
LH
）、睾酮 （
T
）、雌二醇（
E2
），
ACTH
瘤检测
ACT H
，皮质醇（
F
），尿游离皮
质醇和地塞米松抑制试验等。




（
2
）影像学检查




1
）头颅平片及分层摄片

垂体瘤发展至一定程度，可以引起轻 度局限性骨质改变，在
薄层分层片上可见蝶鞍局限性骨壁膨隆、
吸收或破坏，
继之蝶鞍 扩大呈杯形、
球形或扁平形。
向鞍旁、鞍上发展也出现相应改变，病理钙化斑占
1.2 %
～
6.0%
。




2
）
CT
扫描检查及磁共振（
MRI
）影像检查

高分辩的
CT
、
MRI
，可以观察并分辨鞍区
结构和病变的 性质、范围及位置。而血管造影、气脑造影等创伤性检查已基本不用。




3
、鉴别诊断




（
1
）根据病史及临床表现，结合影像学检查，确定有否垂体瘤。




（
2
）依据激素测定和相关功能试验，确定垂体瘤是否有分泌功能。




（
3
）鉴别诊断应重视非垂体瘤的鞍区扩大。




下丘脑－垂体区域的非垂体瘤引起鞍区扩大的疾病包括颅咽管瘤、淋巴细胞性垂体炎、
Rathke
裂隙囊肿（垂体中间叶内含胶体的小囊肿）、生殖细胞瘤、脑膜瘤，
Lange rhans
组
织细胞瘤、淋巴瘤、白血病及转移性瘤等。有时仅靠病理学检查才能确定诊断。颅 咽管瘤，
在鞍区肿瘤中约占
30%
，仅次于垂体瘤而居第二位。这是起源于颅咽管残余 上皮细胞的先
天性肿瘤，
大部分病例位于鞍上或同时侵犯鞍内。
各年龄组均可发生，< br>但以儿童及青少年多
见。儿童期肿瘤位于鞍内常引起垂体功能低下、侏儒、性腺发育不全等；如肿 瘤位于鞍上，
可产生下丘脑症群，如
Frolich
综合征、尿崩症、嗜睡等，同时可 引起视交叉压迫症状及颅
内压增高。本病肿瘤钙化是其特征之一，鞍内者约占
50%
， 鞍上者约占
70%
～
80%
。




（二）嗜铬细胞瘤




1
、临床特点




（
1
）高血压：高血压是嗜铬细胞瘤最常见的临床表 现，有阵发性、持续性或持续性阵
发性加剧几种形式。阵发性高血压常在精神刺激、寒冷、饥饿、疲劳、 腹部受挤压、大小便
等情况下诱发。发作时血压一般在
200~300/100~180mmH g
之间，常伴随有心悸、多汗、
头痛三联症。严重者可并发急性左心衰、心律失常、高血压危象 、脑血管意外等。发作历时
数十秒到几小时，
多在
15
分钟左右自行缓解。< br>持续性高血压发展快者类似急进型高血压病，
短期内可出现氮质血症或尿毒症、心力衰竭、高血压 脑病、视乳头水肿等。




（
2
）消化系统症 状：高浓度儿茶酚胺可使肠蠕动及张力降低，引起便秘、腹胀、腹痛；
使胃肠道粘膜血管强烈收缩，引起 肠坏死、出血、穿孔等；抑制胆囊收缩，引起胆汁潴留和
胆石症的发生。




（
3
）腹部肿块：约
15%
的患者可有腹部肿块，有的患 者按摩肿块可引起高血压发作，
是重要的诊断依据之一。



< br>（
4
）代谢紊乱：代谢紊乱多见于肾上腺髓质的嗜铬细胞瘤，可使体内耗氧量增加，基< br>础代谢率上升
30%~100%
。患者可表现为不耐热、多汗、低热等类似甲亢症状；肾 上腺素
可促进糖原分解，糖异生增强，使血糖增高，甚至发生临床糖尿病；此外，因其促进脂肪分
解，可引起消瘦。




（
5
）内分泌系统： 由于嗜铬细胞瘤可为多发性内分泌腺瘤
(MEN)II
型的一部分，可同
时或先后发生 甲状腺髓样癌、甲状旁腺功能亢进或合并
MEN-1
型疾病，表现相应的临床症
状。< br>



（
6
）特殊临床表现：少数患者可表现为阵 发性低血压、直立性低血压或出现高血压与
低血压相交替的症状。
其原因可能与循环血容量减少 、
肾上腺素受体下调、
自主神经功能受
损及反射性外周血管收缩障碍等有关。此外，亦 有患者于排尿时或排尿后诱发高血压发作，
甚至排尿晕厥。




2
、实验室检查




（
1
） 生化检查：因交感神经兴奋可出现血钾降低，也可出现低血糖或高血糖；血、尿
儿茶酚胺及其代谢产物的 测定可显著升高，
正常人血去甲肾上腺素
（
NE
）
为
100 ~500pg/ml
，
肾上腺素
（
E
）
为
10~1 00pg/ml
，
嗜铬细胞瘤可高出
5~10
倍。
正常人尿甲氧基肾 上腺素
(UMN)
和甲氧基去甲肾上腺素
(UNMN)
排出总量分别低于1.3mg/
日或
0.35~0.36?g/mg
肌酐，
本病
常 在正常高限的
2~3
倍以上。尿儿茶酚胺测定亦可超过正常的
2~3
倍。



（
2
）功能试验




1
）酚妥拉明试验：此试验适于血压持续在
170/110mm Hg
或更高者。试验前一周停用
降压药。
试验时患者平卧，
待血压平稳并≥170/110mmHg
时快速静注酚妥拉明
1~5mg
，
每
30
秒测
1
次血压至
3
分钟，以后每
1
分钟测1
次至
10
分钟，于
15
、
20
分钟再各测< br>1
次血
压。如注射酚妥拉明
2
分钟内血压下降大于
35/25 mmHg
且维持
3~5
分钟以上为阳性。原
发性高血压患者用药后血压下降不 明显。
若注射酚妥拉明后出现低血压休克，
应静注氢化可
的松及
NE
，积极抢救。




2
）
胰高血糖素试验：对于血压不高或无临床发作的可疑患者可用胰高血糖素诱发试验。
试验前一周停服降压药，受试者空 腹
10
小时以上，先行冷加压试验做对照，待血压稳定后
快速静注胰高血糖素
0.5~1mg
，
10
分钟内每分钟测
1
次血压，血压较冷加压试验 时最高值
增高
20/10mmHg
，或血压上升大于
60/40mmHg并持续
5
分钟为阳性。试验中若血压过高
应立即静注酚妥拉明
5mg中止反应。注射胰高血糖素后若结果阳性留
4
小时尿，测尿儿茶
酚胺及
V MA
将对诊断很有帮助。若有心绞痛、视力障碍或血压超过
170/110mmHg
则 不宜
采用。




3
）可乐宁抑制试验：口服< br>0.3mg
可乐宁，
3
小时后嗜铬细胞瘤患者血尿儿茶酚胺无改
变，正 常人或原发性高血压患者血
NE
下降至
500pg/ml
以下。




（
3
）影像学检查




1
）肾上腺薄层
CT
断层扫描及增强检查：可发现肾上腺特异性占 位。此外，应注意排
除肾上腺外嗜铬细胞瘤可能。




2
）
131I-
间碘苄胍
(MIBG)
扫描：是目前用于嗜铬细胞瘤 定位中最新且较有效的方法，
能鉴别肾上腺或其他部位的肿瘤是否为嗜铬细胞瘤。




3
）经皮静脉插管分段取血测儿茶酚胺水平：对于小肿瘤和异位肿瘤的定 位诊断有一定
价值。




3
、鉴别诊断




（
1
）其 它类型高血压：首要与急进型高血压鉴别，酚妥拉明试验时急进型高血压下降
不多，尿儿茶酚胺不增高。




（
2
）神经官能症：可引起血压升高，阵 发性心动过速，发作时与嗜铬细胞瘤相像，突
然心悸、头晕、恶心，刺激迷走神经可突然终止发作，尿儿 茶酚胺不高，无肾上腺占位。




（
3
）绝经 期综合征：与神经官能症相似，发生于特定年龄中年妇女，围绝经史，高血
压伴阵发性潮红、出汗。



（
4
）少数以代谢紊乱为主要表现的需与甲亢、糖尿病相鉴别。




（
5
）肾上腺髓质增生

其临床表现、实验 室检查酷似嗜铬细胞瘤，但肾上腺髓质增生
患者病程很长，且时轻时重，无逐渐加重的特点，影像学检查 可鉴别。




（
6
）
来自神经节细胞 的神经瘤和来自嵴交感母细胞的神经母细胞瘤均可产生儿茶酚胺，
但主要是多巴胺，
并可引起类 似嗜铬细胞瘤的临床表现，
尿中儿茶酚胺也增加，
但以多巴胺
及其代谢物高香草酸增加 明显，临床鉴别困难，需术后病理鉴别。

（三）原发性醛固酮增多症




1
、临床特点




（< br>1
）高血压：为最常见症状，高血压表现为渐进性增高过程，多数为中等程度高血压，
少 数表现为恶性进展。高血压症状明显时可出现头痛、头晕、
耳鸣，
病程长者伴高血压心脑
肾损害，但眼底改变与高血压程度不一致。




（
2
）高尿钾、低血钾：患者肾小管排钾过多，
80%~90%
患者可发生自发性低血钾，
也有患者虽然血钾正常，
但高钠饮食或服用利尿剂后可诱发低血钾。
因为低血钾，临床上可
表现为肌无力、软瘫、周期性麻痹、肢端麻木，手足搐搦、心律失常。长期低血钾可导致肾
小管空泡变性、尿浓缩功能差，患者出现多尿，夜尿增多，继发口渴、多饮，且易并发尿路
感染 。




（
3
）其他表现：儿童可伴有生长发育障碍，缺钾可出现糖耐量减低。




2
、辅助检查、




（
1
）心电图：心电图可呈低血钾图形，
Q-T
间期延长，
T
波增宽，降低或倒置，
U
波
明显，
T
、
U
波相连呈驼峰状。




（
2
）
血尿 生化检查：
须停用利尿剂
2
～
4
周，
维持膳食钠盐含量160mmol/
日，
钾
60mmol/
日。
1)
低血 钾，可持续性、间歇性，血钾也可正常；
2)
高血钠，血钠一般在正常高限或略升
高；
3)
轻度碱血症；
4)
高尿钾，
在低血钾条件下
(
低于
3.5mmol/L)
，
每日尿钾仍在
25mmol/L
以上；
5)
尿钠排出量较摄入少或接近平衡。
6)
尿液一般检查：尿
PH< br>为中性或偏碱性；尿常
规检查可有少量蛋白质；尿比重多在
1.010
～
1.018
之间。
7)24
小时尿
17-OH
和
17-K S
正
常。




（
3
）唾液钠
/
钾比值：正常唾液钠
/
钾比值＞
1
。如比值＜
1
为可疑，比值＜
0.4
有支持
诊断意义。




（
4
）功能检查：




1
）肾素
-
血管紧张素
-
醛固酮系统检查：尿醛固酮排出量高于正常， 补钾到正常后测定
更有意义；血浆醛固酮：在普食条件（含钠
160mmol/d
，钾
60mmol/d
）平衡
7
天后，上午
8
时卧位血浆醛固酮 较正常人明显升高；
肾素
-
血管紧张素
II
测定较正常人降低或明显 降低，
且在用利尿剂
（呋塞米
0.7mg/kg
）
和直立位兴奋后升 高也不明显，
此为原醛症的特征之一，
醛固酮瘤者肾素
-
血管紧张素受抑程度 较特醛症更显著。
继发性醛固酮增多症则以肾素
-
血管
紧张素活性升高为特征 ；血浆醛固酮
/
肾素活性比值则明显升高。




2
）安体舒通
(
螺内酯
)
实验：每日
320~400mg (
微粒型
)
分
3~4
次口服，
1
～
2周后，原
醛症患者电解质紊乱纠正，
血压下降。
对继发性醛固酮增多症也有一定效 果，
肾脏疾病引起
的高肾素型高血压无效。




3
）低钠、高钠实验：疑有肾脏病变者，可作限钠实验（每日钠摄入量在
20mmol
）
，本
症患者数日内尿钠下降到接近摄入量，同时低血钾、高血压减轻，而肾脏患者可出现失 钠、
脱水，低血钾、高血压不易纠正；病情轻、低血钾不明显者，可作高钠实验，每日摄入钠
2 40mmol
。轻型原醛，低血钾更明显。对血钾明显降低的患者，不宜行此实验。




4
）卡托普利实验：服用卡托普利
25mg
，测定服药 前及
2h
后血醛固酮不被抑制。




3
、影像学检查




（
1
） 肾上腺
B
超：直径大于
1.3cm
以上的醛固酮瘤可显示出来，肿瘤体积特大 ，直径
达
5cm
或以上者，提示肾上腺癌。




（
2
）肾上腺
CT
和磁共振显象（
MRI
）
：
CT
可检出直径小于
5mm
的肿瘤，肾上腺增生
伴大结节者易被 误诊为肿瘤。特醛症者
CT
表现为正常或双侧弥漫性增大。
MRI
也可用于醛
固酮瘤的定位诊断，其敏感性较
CT
高，特异性低于
CT
。




（
3
）放射性碘化胆固醇肾上腺扫描或照相：一侧肾 上腺有放射性浓集，提示该侧有腺
瘤。腺瘤直径在
1cm
以上者多能正确定位。如二侧 放射性浓集，提示双侧增生。




（
4
）肾上 腺静脉造影和肾上腺静脉血激素测定：肾上腺静脉导管术采取双肾上腺静脉
血测定醛固酮
/皮质醇比值，有助于确定单侧或双侧醛固酮分泌过多。静脉插管时还可同时
行
ACTH兴奋实验，
在醛固酮瘤的患者，
ACTH
兴奋后，
腺瘤侧静脉血中醛固酮
/
皮质醇比值
显著增加，而对侧及外周静脉血中无明显变化。




4
、鉴别诊断




（< br>1
）继发性醛固酮增多症：
1)
原发性高血压：常因服利尿剂、腹泻而低钾。急 进型高
血压可出现明显视网膜损害，
急进性肾功能衰竭。
2)
继发于肾脏疾病 ：
肾血管性高血压可行
肾动脉造影，分侧肾动脉采血测肾素。肾小管性酸中毒可出现明显酸中毒 ，发育障碍。
3)
分泌肾素的腺瘤：多见于青年人，高血压、低血钾都很严重，血浆肾素活性极 高。好发于肾
小球旁，
也可见于肾外。
肾静脉插管取血测肾素活性可确定肿瘤所在部位 。
治疗采用选择性
肿瘤切除或肾切除，药物治疗选择血管紧张素转换酶抑制剂。
4）
Batter
综合征和
Gitelman
综合征：系常染色体隐性遗传 性肾小管疾病，主要为钠
/
氯共转运体基因突变所致，临床表
现为血压正常伴低钾、碱 血症，同时合并其他电解质如钙、镁的异常，肾素
-
血管紧张素
-
醛
固酮均升高。




（
2
）非醛固酮所致盐皮质 激素过多综合征：
1)
真性盐皮质激素过多综合征：由于合成
肾上腺皮质激素酶系缺陷 ，
产生大量盐皮质激素的类固醇。
双肾上腺可增大，
易误诊为肾上
腺增生，如
17-
羟化酶缺陷，
11β
-
羟化酶缺陷所致的两性畸形伴高血压。
2)
假性盐皮质激素