糖尿病高渗昏迷

2021年1月27日发(作者：彭桓武)
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糖尿病高血糖高渗状态诊断与治疗

糖尿病高血糖高渗状态
(

hyperglycemic
hyperosmolar
state

HHS
)
一种
常发生在老年
2
型糖尿病患者的急性并发症，
在
1
型糖尿病 患者比较少见。
既往
称糖尿病非酮症性高渗性昏迷（
NHDC
）
，但 是有些患者血糖很高，渗透压明显
超过正常，
却未发生昏迷，
目前称为糖尿病高血糖高 渗状态更为确切。
临床表现
与酮症酸中毒相似，
只是尿中没有酮体，
少有酸中 毒。
由于血糖和血渗透压明显
升高，患者容易发生意识障碍或昏迷，一旦发病，死亡率远比酮症 酸中毒为高。
DKA
和
HHS
被认为的糖尿病急性严重并发症的连续病谱的两 个终点。
HHS
的
处理和抢救的原则与糖尿病酮症酸中毒相似。

一、病因

在胰岛素相对缺乏的基础上，一些常见的因素可诱发糖尿病高渗性
昏迷，这些因素包括：

1.
应激与感染

感染最常见，尤其是 肺部感染、尿路感染、胃肠炎、败血症等，
在众多因素中可占
2/3
。此外还包括外伤 、手术、心肌梗死、消化道出血、脑卒
中等

2
．饮水不足


多见于口渴中枢敏感性下降的老年人，精神失常、生活不能自理
或昏迷的患者。以及 不能主动摄水的幼儿。

3
．失水过多


如发热、严重呕 吐、腹泻及大面积烧伤患者；神经内科脑卒中脱
水治疗；肾脏科透析治疗。

4
．高糖摄入


饮大量高糖饮料或静脉输入高糖等。

5
．药物


大量服用影响糖代谢的药物，如：肾上腺皮质激素、利 尿剂、普萘洛
尔、苯妥英钠、
利哌力酮、
氯丙嗪、甲氰咪胍、甘油、硫唑嘌呤等。均可 导致或
加重机体的胰岛素抵抗而升高血糖，加重脱水，而诱发高血糖高渗状态

二、发病机制

本病是在胰岛素缺乏的前提下，
加上上述诱因的存在而导致的 。
糖代谢障碍
患者本身缺乏胰岛素，
诱因的存在使机体对于血糖升高刺激胰岛素分泌的 反应减
低，胰岛素水平减少，肝糖原分解增加，结果使血糖升高，高血糖导致渗透性利
.
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尿，机体丢失水分和电解质如钾、钠，且失水大于失钠失钾；与此同时，机 体相
应的代偿功能下降，血液浓缩，导致肾血流量减少，血糖及钠排除减少，促进血
糖、血钠进 一步升高，引起恶性循环，结果出现严重脱水，血浆有效渗透压超过
320mmol/L
，并出 现不同程度的意识障碍。血浆渗透压
(mmol/L)
＝
2×
(
钾＋ 钠
)
＋
血糖
+
尿素氮
(mmol/L)
。有效血浆 渗透压
(mmol/L)
＝
2×
(
钾＋钠
)
＋血糖 。

糖尿病高血糖高渗状态与糖尿病酮症酸中毒有所不同，
主要是高渗状态，
可
不伴有或仅有轻度的酮症酸中毒，
前者多见于老年患者，
高血糖、
脱水状态 及血
浆渗透压比
DKA
严重。造成这种差别的可能机制目前认为。

1
．
HHS
患者较
DKA
患者有相对较高的胰岛素水平，可以抑制脂 肪分解而产生
酮体，但胰岛素水平不能阻止血糖的升高。

2
．
HH S
患者血浆升糖激素如生长激素与儿茶酚胺水平低于
DKA
患者。

3
．患者脱水严重，严重的脱水不利于酮体产生。脂肪酸
β
-
氧化及酮体的生 成均
需要水的参与。
老年人，
体液水储备低于年轻患者，
又常因口渴中枢敏感 性下降，
主动饮水不足及肾功能不全等，脱水较
DKA
更严重

4< br>．患者肝脏产生酮体的功能障碍，肾脏排糖能力下降。部分患者血浆非酯化脂
肪酸水平升高而无酮 症。正常人血糖升高，每小时自尿排出葡萄糖
20g
，肾功能
正常者，血糖一般不会超 过
27.8mmol/L(500mg/dl)
。约
90%
本症患者伴有肾功
能病变。

5
．严重的高血糖可能拮抗酮体生成。在分解脂肪酸，产生酮体的 过程中，使血
浆
NAD/NADH
比例下降，糖异生所必须的丙氨酸水平降低，而抑制 了肝糖异生
作用。

但临床上观察到，糖尿病高渗状态与糖尿病酮症酸中毒并非截然不 同的病
症，往往并存，二者是一个连续病谱的两个极端而已。国外报道
275
例高血糖
性糖尿病急症中，
单纯糖尿病高渗昏迷占
32%
，
18%
高 渗同时并存显著的
DKA
。
典型的
DKA
中，
26%
并存高渗状态。
NHDC
和
DKA
之间可重叠，称之为重叠
综合症 。

三、临床表现

.
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病史


多为老年人，大于
50
岁，男女患病率大致相等。约
50%
患者无明确
的糖尿病史。
30%
患者有心脏病史，
90%
患者有肾 脏病变。
近年国内外肥胖儿童
的
HHS
病例报道逐渐增多，其发病往往也是较 隐匿的过程。

本症临床表现可分为以下两个阶段或两个时期：



1
．
前驱期

本症起病较慢，
在出现神经症状和进入昏 迷前，
主要表现为糖
尿病症状如口渴、多尿和倦怠乏力等加重，以及反应迟钝、表情淡漠等。这 主要
是由于渗透性利尿失水所致。
前驱期可持续数日至数周。
若在前驱期发现并及时< br>处理，
将大大降低其死亡率，
但由于前驱期症状不明显或被其他合并症症状所掩
盖，常常被患者及医生所忽略，极易被漏诊或误诊。

2.
典型症状期

主要表现为脱水和神经系统两组症状和体征。

（
1
）由于失水则见 体重明显下降、皮肤粘膜干燥、唇舌干裂、眼窝凹陷；
血压下降、直立位性低血压（站立位收缩压较平卧 时下降
10mmHg
（
1.3kPa
）；
心跳加快，甚则休克，休克 时可无冷汗。有些患者因脱水严重，细胞外高渗，细
胞内液外出，补充血容量，维持血压正常，而掩盖脱 水的严重程度。

（
2
）神经系统症群
50%
患者意识 模糊，
33.3%
患者处于昏迷。其意识障碍
与否及程度主要取决于血浆渗透压升高的 程度及速度，与血糖的高低有一定关
系，
而与酸中毒关系不大。
血浆有效渗透压大于< br>320mmol/L
时，
即可出现精神症
状，如淡漠、嗜睡；超过
35 0mmol/L
时，
40%
患者神志模糊或昏迷。少数患者血
浆有效渗透压缓 慢上升，就诊时随大于
400mmol/L
，但仍清醒。

除感觉神经受抑制 而神志淡漠、
迟钝甚而木僵外，
运动神经受累较多，
常见
者有卒中、不同程度 的偏瘫，全身性或局灶性运动神经发作性表现，包括失语、
偏瘫、眼球震颤和斜视，以及局灶性或全身性 癫痫发作等，反射常亢进或消失。
呼吸可因高热而加速，
但无酮症酸中毒典型的酸中毒深大呼吸 。
若病人出现中枢
性过度换气现象时，则应考虑是否合并败血症和脑血管意外。

3.
伴发症的症状体征

脱水，有效循环不足导致休克、急性肾衰竭；原有心脑血管疾病表现；肺部或泌尿系统感染；脑水肿、血栓形成、血管栓
塞等。

.
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四、主要并发症

1.

血栓性疾病
:
由于脱水、血液浓缩、血粘度增高可导致血栓性疾病，
如脑血栓形成、急 性心肌梗塞甚至肺血栓形成。出现血栓事件即可
发生在治疗高渗的过程中，也可出现在高渗状态纠正之后 。大血管
栓塞可导致死亡，一旦出现应给予抗凝治疗。

2.

感染 ：昏迷患者易合并吸入性肺炎、褥疮、泌尿系感染。故昏迷患
者无论有无临床显性感染，
均应给 予适当的抗生素防治或治疗感染。

3.

脑水肿：在治疗过程中，血渗透压 下降过快，可大致脑水肿。故对
于
HHS
患者对于血钠的调控和监测甚至比血糖的治疗 对预后更重
要。

五、
诊断

（一）

糖 尿病高血糖高渗状态诊断并不困难，关键在于对该疾病提高警惕
及认识。特别对于中老年患者具有以下临 床情况，无论有无糖尿病
病史，均立即作相关化验检查。

1.
进行性意识障碍和严重脱水而无明显深大呼吸者。

2.
出现中枢神经系统症状和体征，如癫痫样抽搐和病理反射征阳性者。

3.
在合并感染、心肌梗死、手术等应激情况下出现多尿者。

4.
在大量摄入葡萄糖或使用糖皮质激素、苯妥英钠、普萘洛尔等药物后出
现多尿及意识改变者。

5.
有饮水量不足，失水和使用利尿剂、脱水治疗与透析患者。

（二）实验室诊断标准

1
．血糖常≥
33.0mmol/L(600mg/dl)
。
2
．血清渗透压≥
320mmol/L
，有时可达
450mOsm/L< br>以上。

3
．血清
[HCO
3
-
]
≥
15mmol/L
或
PH
≥
7.30
4
．尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。

前
3
项为诊断必要依据。此外以下指标作为诊断的辅助依据。

.