急性心肌梗死

2021年1月27日发(作者：尤锦)
急性心肌梗塞（
Acute
Myocardial
Infarction
）是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的
局部心肌的缺血性坏死，
临床表现可有 持久的胸骨后疼痛、休克、
心律失常和心力衰竭，并
有血清心肌酶增高以及心电图的改变。



本病在欧美诸国多见，如美国每年约有
130
万人发生心肌梗塞，
而我国较少。北京、
天
津华北地区较华南，华东稍多，每年发病率 男性为
3.40
‰，女性
0.9
‰，
60
－
64< br>岁男性可达
13.2%
。




发病机理




冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供 血不足，
而侧支循环尚未建立时，
由于下述原
因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。



一、
冠状动脉完全闭塞

病变血管粥 样斑块内或内膜下出血，
管腔内血栓形成或动脉持
久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。




二、心排血量骤降

休克、
脱水、出血、严 重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤
降，冠状动脉灌流量严重不足。




三、心肌需氧需血量猛增

重度体力劳动、情绪激动或血压剧升 时，左心室负荷剧增，
儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。




心肌梗塞往往发生于饱餐（尤其是进食大量脂肪）后，安静睡眠时，或用力大便后，此
因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，
血小板粘附性增强，
局部血流缓慢，血小板易于聚集以< br>致血栓形成；睡眠时，迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛，用力大便增加心脏负荷，
这些因 素均有利于急性心肌梗塞的发生。




急性心肌梗塞亦可发生于 无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，
也偶有由于冠状动脉栓
塞、炎症、先天性畸形所致。



心肌梗塞后发生的严重心律失常，
休克或心力衰竭，< br>均可使冠状动脉灌流量进一步降低，
心肌坏死范围扩大。




病理生理及病理




心肌梗塞的部位视受累 血管而定。
左冠状动脉前降支闭塞，
梗塞区在左心室前壁、
心尖
部、下侧壁、 室间隔前部和二尖瓣前乳头肌。右冠状动脉闭塞，梗塞区在左心室膈面（右冠
状动脉占优势时）
、室间隔后部、和右心室，并可累及窦房结和房室结。左冠状动脉迥旋支
闭塞，
梗塞区在左心室 高侧壁、
膈面
（左冠状动脉占优势时）
，
和左心房，
可能累及房室结 。
左冠状动脉主干闭塞，可引起左心室广泛梗塞。右心室和左、右心房梗塞较少见。




心肌坏死范围大小程度，
决定于冠状动脉分支闭塞发生的部位、
速度和侧支循环建立的
情况。管腔闭塞后
20
－
30
分钟，心肌即可 有少数坏死，
1
－
12
小时，绝大部分心肌呈凝固
性坏死，心肌间质 充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。
4
天后坏死分界明显，心肌溶解并
有肉芽组织形 成，
坏死组织约
1
－
2
周后开始吸收，
并逐渐纤维化，在
6
－
8
周形成疤痕而愈
合，
心肌梗塞累及心室壁厚度 的全层或大部分者称为透壁性心肌梗塞。
如波及心包引起心包
炎，波及心内膜导致心室腔内附壁 血栓形成。心肌梗塞呈灶性分布而仅累及心室壁的内层，
不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗塞 。医学
.
全在
.
线




心肌 梗塞的发生导致血流动力学障碍及电生理学改变
,
梗塞区坏死心肌收缩力减弱，心
肌收 缩力不协调，左心室压力曲线最大上升速率
dp/dt
减低，左心室顺应性减低，舒张末压增高，
舒张和收缩末期容量增多，喷血分数减低，
心搏量心排出量下降，心率增快或有血压
下降，
出现心力衰竭或心源性休克。
梗塞区心室壁薄弱到不足以承受心室内压，
在早期能发
生心脏破裂，
后期可产生心室膨胀瘤，
电生理学改变有：
梗塞区 心电图的特异性变化及各种
心律失常的发生。




临床表现




一、
梗塞先兆

多数病人于发病前数日可有前驱症状，
如原有心绞痛近日发作频繁，
程
度加重，持续 时间较久，
休息或硝酸甘油不能缓解，甚至在休息中或睡眠中发作。
有或无心
绞痛史而 突发上腹部剧痛、恶心、呕吐、急性心力衰竭，或严重律失常者，及时进行心电图
检查，可显示
ST
段一时性抬高或降低，
T
波高大或明显倒置，此时应警惕病人近期内有发
生心肌梗塞的可能，如及时处理，或能避免发生。




二、症状




（一）疼痛

为此病最 突出的症状。发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位
和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，
持续时间久，有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油
无效。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死 感。少数病人可无疼痛，起病即表现休克或急
性肺水肿。有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有恶心、呕吐 、易与胃穿孔、急性胰腺炎等急
腹症相混淆。多见于年老患者。部位病人疼痛可放射至下颌、咽部、颈项 及背部上方。




（二）休克

20
％病人可伴有休克，多在起病后数小时至
1
周内发生。病人面色苍白、
烦躁不安、皮肤 湿冷，脉搏细弱，血压下降＜
10.7Kpa(80mmHg)
，甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他表现者称为低血压状态。休克发生的主要原因有：由于心肌遭受严重损害，
左心室排 出量急剧降低（心源性休克）
；其次，剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；此
外，有因呕吐 、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。




（三）心律失常

约
75
－
95
％的病人伴有心律 失常，多见于起病
1
－
2
周内，而以
24
小时内为最多见，
心律失常中以室性心律失常最多，
如室性早搏，
部位病人可出现室性心动
过速 或心室颤动而猝死。
房室传导阻滞、
束支传导阻滞也不少见，
室上性心律失常较少发生 。
前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞，
下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞，
室上性心律 失常多
见于心房梗塞。




（四）
心力衰竭

梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，
故在起病最 初几天易发生急性
左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性肺水肿，可 有紫
绀及咯大量粉红色泡沫样痰，
后期可有右心衰竭，
右心室心肌梗塞者在开始即可出 现右心衰
竭。




（五）全身症状

有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组
织坏死吸收所引起，一般在梗塞后< br>1
－
2
天内出现，体温一般在
38
℃左右，很少超过
39
℃
,
持续约一周左右。




二、
体征

心脏浊音界可轻度至中度增大，
心率多增快，
少 数也可减慢，
第一心音减弱，
第二心音逆分裂，
第四心音及舒张期奔马律等。
若心尖区出现收缩期杂音，
则多为乳头肌功
能不全所致。少数病例因心肌梗塞累及心外膜而发生 心包摩擦音，多见于发病后
1
－
2
天，

可持续存在数日， 心力衰竭者两肺可闻及湿罗音，
血压常有降低，
起病前有高血压者，
血压
可降 至正常。




实验室及其他检查




一、心电图




（一）特征性改变




1
．在面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的
Q
波。




2
．在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现
ST
段 抬高呈弓背向上型。




3
．在面向损伤区周围心肌缺 血区的导联上出现
T
波倒置。心内膜下心肌梗塞无病理性
Q
波。




（二）动态性改变




1
．超急性期

发病数小时内，可出现异常高大两肢不对称的
T
波。




2
．
急性期

数小时后，
ST
段明显抬 高，
弓背向上，
与直立的
T
波连接，
形成单向曲线，
1－
2
日内出现病理性
Q
波，同时
R
波减低，病理性Q
波或
QS
波常持久不退。




3
．亚急性期

ST
段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平 ，
T
波变为平坦或倒
置。




4
．恢复期

数周至数月后，
T
波呈
V
形 对称性倒置，此可永久存在，也可在数月至数
年后恢复。




（三）判断部位和范围

可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗塞的部位（表3
－
8
－
2
）
。如
V1
、
V 2
、
V3
反映左心室前壁和侧壁，Ⅱ、Ⅲ、
aVF
反映下壁。Ⅰ、< br>avF
反映左心
室高侧壁病变。根据上述变化可初步判断何支血管受累。




二、超声心动图

二维和
M
型超声 心动图可检出梗塞部位室壁变薄和运动异常，检测
左心室功能，并协助室壁瘤的诊断。

三、放射性核素检查




（一）静脉注射
99 m
锝－焦磷酸盐、血液中的
99m
锝－焦磷酸与坏死心肌细胞中钙离
子结合， 坏死区心肌显象，正常心肌不显象。




图
3
－
8
－
1

急性前壁心肌梗塞




图
3
－
8
－
2

急性下壁心肌梗塞




图
3
－
8
－
3

急性前壁心肌梗塞恢复期




表
3
－
8
－
2

心肌梗塞的心电图定位诊断




（二）静脉注射
201
铊、
131
铯、
43
钾，此类放射性核素，因坏死心肌血供 断绝不能
进入细胞，坏死区不显象，正常心肌显象。




上述检查对心肌梗塞的定位，
确定梗塞范围有一定帮助。
门电路
γ
闪烁照相 法进行放射
性核素心脏血池显象可检测室壁异常运动和左心室功能。




四、血液检查




（一）血象

起病

24
－
48
小时后白细胞可增至
10
－
20
×
109
／
L
（
10
，
000
－
20
，
000
／
ul
）中性粒细胞增多， 嗜酸粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，均可持续
1
－
3
周。




（二）
血清酶

心肌细胞内含有大量的酶，
心肌梗塞心肌细胞坏死，
细胞内酶进入血液，
引起血清心肌酶升高。肌酸磷酸激酶（< br>CPK
）在
6
－
8
小时开始升高，
24
小时 达最高峰。
2
－
3
日下降至正常。
此酶在其他组织细胞中含量不多，
所以特异性较强，
其异构酶
CPK
－
MB
更具有特异性敏感 性，
CPK
－
MB
的峰值常可反映梗塞的范围。谷草转氨酶（
SGO T
）在发病
6
－
12
小时开始升高（正常值
40
单 位）
，
20
－
48
小时达最高峰，
3
－
5
日恢复正常。因该酶
也存在于肝细胞中，所以特异性较差，乳酸脱氢酶在梗塞后
8－
10
小时开始上升，
3
－
5
小
时达最高峰， 约持续
8
－
14
日方恢复正常，其同功酶
LDH1
特异性高 。
（图
3
－
8
－
5
）






（三）血清心肌特异蛋白的测定

血和尿 肌红蛋白增高。血肌红蛋白在心肌梗塞
2
－
4
小时开始上升（正常值，放免法
6
－
80ug/L
）
，
4
小时达最高峰，较血清酶 出现早，持续
3
－
5
日恢复正常。心脏肌凝蛋白及其轻链是心肌特有的收缩蛋 白，在发病后
4
小时开始上升，