心力衰竭的诊断标准(Framingham标准)

2021年1月27日发(作者：唐铎)
心力衰竭的诊断标准
(Framingham
标准
)






心力衰竭心力衰竭（
heart failure
）简称心衰，是指由
于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉
回心血 量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统
血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种 障碍症
候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个
独立的疾病，而是心脏疾病发 展的终末阶段。其中绝大多数
的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤
血。中 文名：心力衰竭外文名：
heart failure
别名：充血性
心力衰竭、
心功能不全原因

冠心病已 成为欧洲
75
岁以下心
力衰竭患者的主要病因，和中国的情况相似。据中国
4 2
家
医院在
1980
、
1990
、
2000
年
3
个全年段对部分地区心力衰
竭住院病例所做的回顾性调查，冠心病由
1 980
年的
36.8%
上升至
2000
年的
45.6%，居各种病因之首。在高龄老人中
高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异
常，心力衰竭的基本病因可分为：
（
1
）心肌收缩力减弱：心
肌炎、心肌病 和冠心病等。
（
2
）后负荷增加：高血压、主动
脉瓣狭窄、
肺动脉高 压和肺动脉瓣狭窄等。
（
3
）
前负荷增加：
二尖瓣反流、主动脉瓣反 流、房间隔缺损、室间隔缺损和代
谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）
。
[1]
诱
因（
1
）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足）。
以及合并使用了抑制心肌收缩力（异搏定、β
阻滞剂）或导
致水钠潴留（大剂量 非甾体抗炎药）的药物。
（
2
）感染：呼
吸道感染和感染性心内膜炎是较重要 的诱因。
（
3
）
心律失常：
特别是心室率快的心房颤动和其他快速心 律失常。
（
4
）肺动
脉栓塞。
（
5
）
体力 或精神负担过大。
[1]
临床分型心脏结构
(
一
)
按心力衰 竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。
急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。
(
二
)
根
据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心
衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表
现。
(
三
)
收缩性或舒张性心力衰竭

因心脏收缩功能障碍致收
缩期排空能力减弱而引 起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临
床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝
大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功
能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可 与收缩功能障
碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期
心室主动松弛的能力受 损和心室的顺应性降低以致心室在
舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因
而 心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代
表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的 发生机制有：
①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取钙
离子的能力减弱，心肌 细胞内游离钙离子的水平降低缓慢，
致主动松弛受损；
②心肌肥厚和心肌僵硬度增加
(
伴有心肌纤
维化
)
，舒张期心肌扩张能力减弱
(
顺应性降低
)
。单纯舒张性
心力衰竭常见于有显著心肌肥厚、心腔大小正常并心率增快
者 ，如高血压心脏病的向心性肥厚期；主动脉瓣狭窄；肥厚
型心肌病和缺血性心肌病等。
(
四
)
按症状的有无可分为无症
状性
(asymptomatic)
心力衰竭和充血性心力衰竭。无症状性
心力衰竭是指左室已有功能不全，
射血分数降至正常以下
(
＜
50
％
)
而尚无心力衰竭症状的这一阶段。可历时数月 到数年。
业已证实，这一阶段已有神经内分泌的激活。一旦出现充血
性心力衰竭的症状后，按心 功能的情况可分为四级
(1928
年
纽约心脏病协会
[NYHA]
分 级，
美国

心脏病协会
[AHA]
标准委
员会
19 94
年修订
)
。
I
级：体力活动不受限制。日常活动不
引起 乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。Ⅱ级：体力活
动轻度受限。
休息时无症状，
日 常活动即可引起乏力、
心悸、
呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：体力活动明显受限。休息时无症
状，轻于日常的活动即可引起上述症状。
IV
级：不能从事任
何体力活动。休息时亦 有症状，体力活动后加重。
AHAl994
年修订标准增加了客观评定的分级标准，根据心电图 、运动
试验、
X
射线和超声心动图等客观检查作出分级，分为
A
、< br>B
、
C
、
D
四级。
A
级：无心血管疾病的客 观证据。
B
级：轻
度心血管疾病的客观证据。
C
级：中度心血管疾病 的客观证
据。
D
级：重度心血管疾病的客观证据。例如病人无症状，
但跨主动 脉瓣压力阶差很大，则判为：心功能
I
级，客观评
定
D
级。
心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切
关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或） 右心
室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于
右心房和
（或）
右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。
在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导 致
全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。病
理生理心力衰竭（一）代偿机制< br>-Starling
机制。
2.
心肌肥厚。
3.
神经体液代偿 机制：
（
1
）
交感神经兴奋性增强。
（
2
）肾素< br>-
血管紧张素系统（
RAS
）激活。
（二）心衰时各种
体液因 子的变化
1.
心钠肽（
ANP
）和脑钠肽（
BNP
）
：增高
程度与心衰的严重程度呈正相关。
2.
精氨酸加压素（
AVP
）
：
长期
AVP
增加，其负面效应使心力衰竭恶化。
（三）关于舒
张功能不全一种是主动舒张功能障碍，原因多为
Ca2+
不能
及时被肌质网回 摄及泵出胞外，见于冠心病有明显心肌缺血
时。另一种是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见< br>于心室肥厚如高血压和肥厚性心肌病。
（四）心肌损害和心
室重构在心室肥厚、心腔扩大 的过程中，心肌细胞、细胞外
基质等均有相应的变化，也就是心室重塑过程。心力衰竭发
生发展 的基本机制是心室重塑。
[2]
临床症状左心衰竭
（一）
呼吸困难

是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急
性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。轻者仅于 较重的体力
劳动时发生呼吸困难，休息后很快消失，故称为劳力性呼吸
困难。此由于劳动促使回 心血量增加，在右心功能正常时，
更促使肺瘀血加重的缘故。随病情的进展，轻度体力活动即
感 呼吸困难，严重者休息时也感呼吸困难，以致被迫采取半
卧位或坐位，称为端坐呼吸（迫坐呼吸）
。因坐位可使血液
受重力影响，多积聚在低垂部位如下肢与腹部，回心血量较
平卧时减少，肺 淤血减轻，同时坐位时横膈下降，肺活量增
加，使呼吸困难减轻。阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一< br>种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽
频繁，出现严重的呼吸困难。轻者坐起 后数分钟，症状即告
消失，重者发作时可出现紫绀、冷汗、肺部可听到哮鸣音，
称心脏性哮喘。
严重时可发展成肺水肿，
咯大量泡沫状血痰，
两肺满布湿罗音，血压可下降，甚至休克 。

（二）咳嗽和
咯血

是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管 粘膜淤血
所引起，
多与呼吸困难并存，
咯血色泡沫样或血样痰。

（三）
其它

可有疲乏无力、失眠、心悸等。严重脑缺氧时可出现
陈 一斯氏呼吸，嗜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。
（四）体
征

除原有心脏病体 征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动
脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在湿性罗音，
重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。右心
衰竭心力衰竭（一）上腹部胀满

是右心衰竭较早的症状。
常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛，此多由于肝、
脾 及胃肠道充血所引起。肝脏充血、肿大并有压痛，急性右
心衰竭肝脏急性淤血肿大者，上腹胀痛急剧，可 被误诊为急
腹症。长期慢性肝淤血缺氧，可引起肝细胞变性、坏死、最
终发展为心源性肝硬化， 肝功能呈现不正常或出现黄疸。若
有三尖瓣关闭不全并存，
触诊肝脏可感到有扩张性搏动。（二）
颈静脉怒张

是右心衰竭的一个较明显征象。其出现常较皮
下水肿 或肝肿大为早，同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常
充盈，压迫充血肿大的肝脏时，颈静脉怒张更加明显 ，此称
肝一颈静脉回流征阳性。
（三）水肿

右心衰竭早期，由于
体 内先有钠、水潴留，故在水肿出现前先有体重的增加，体
液潴留达五公斤以上时才出现水肿。心衰性水肿 多先见于下
肢，卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显，呈凹陷性
水肿，重症者可波及全身 ，下肢水肿多于傍晚出现或加重，
休息一夜后可减轻或消失，常伴有夜间尿量的增加，此因夜
间 休息时的回心血量较白天活动时为少，心脏尚能泵出静脉
回流的血量，心室收缩末期残留血量明显减少， 静脉和毛细
血管压力的增高均有所减轻，因而水肿减轻或消退。少数病
人可有胸水和腹水。胸水 可同时见于左、右两侧胸腔，但以
右侧较多，其原因不甚明了，由于壁层胸膜静脉回流至腔静
脉 ，脏层胸膜静脉回流至肺静脉，因而胸水多见于全心衰竭
者。
腹水大多发生于晚期，
多 由于心源性肝硬化所引起。
（四）
紫绀

右心衰竭者多有不同程度的紫绀，最 早见于指端、口
唇和耳廓，较左心衰竭者为明显。其原因除血液中血红蛋白