退烧药的副作用-
骨质疏松症
一、
概
念
定义：本病为低骨量和骨组织微细结构破坏，致使骨的脆性增加和容易发生
(
一
)
骨折的一种常见的全身性骨代谢疾 病。主要表现为单位体积内骨量降低，骨基质有
机成分及钙盐沉着均减少，但基本结构保持不变。临床表 现主要为骨痛和骨
折
,X
射线表现则以骨皮质变薄及骨小梁减少为特征。
(
骨骼病理图
)
临床上以骨矿
密度（
bone mineral density,BMD
）或骨矿含量（
BMC
）来反映骨密度。
骨软化、佝偻病
为骨钙缺乏，骨胶质不缺乏，没有明显密度降低。
(
二
)
分类：原发性、继发性；原发性又分为Ⅰ型和Ⅱ型。
1.
继发性骨质疏松症：
内分泌性疾病、骨髓增生性疾病、药物性如癫痫用药
使骨量减少、营养缺乏性疾病、慢性肝病、先天性疾病、废用性骨丢失、其
它
2.
原发性骨质疏松症：
Ⅰ型
:
绝经后骨质疏松症
(postmenopausal osteoporosis, PMOP)
——
是雌激
素缺乏引起的骨小梁骨量加速丢失，
椎骨压缩和桡骨远端、
股骨颈骨折较常见，
骨转换率增高即高转换型
OP
；
Ⅱ型
:
老年性骨质疏松症——是由衰老引起的骨小梁和骨皮质逐渐丢失，
椎
骨楔形骨折和髖部骨折较常见。
二、
病因与发病机制
正常骨代谢主要以骨重建（
bone remodeling
）形式进行。骨组织不断吸收旧骨，生
成新骨。
(
一
)
OP
病因未明，可能与下列多种因素有关：
1.
遗传素质如基因多态性；
2.
内分泌如雌激素缺乏
-
绝经后妇女、雄激素缺乏、甲状旁腺素增加、
降钙素缺乏、
1-25(OH)
2
D
3
缺乏；
3.
生活方式如缺少运动、膳食营养不平衡等。
(
二
)
发病机制
生理情况下骨吸收与骨形成处于平衡。
随着年龄增加，
骨吸收和骨形成之间的偶
联出现缺陷。破骨细胞
(osteoclast)
活性增强，同时成骨细胞
(osteoblast)
活性
相对减弱，出现不可逆的骨丢失、
骨小梁变薄和间隙增宽，
最终导致骨体积减少和骨
小梁彼此连结的破坏，从而造成骨质疏松。
（骨量－年龄图）
PMOP
发病机制
雌激素缺乏通过多种细胞因子激活破骨细胞，促进骨吸收。
式图）
三、
临床表现与诊断标准
（模
病例
1
病史：
68
岁女性，以糖尿病就诊内分泌科，血糖控制好，诉近来腰背痛明显，要求开几
贴膏药。查体：驼背，身高
152cm
，年轻时身高
158cm
，月经
14
岁初潮，
40
岁闭经，曾
经服用强的松治疗过敏。
X
线表现及临床诊断。病例
2
74
岁女性，上卫生间时跌坐在地，
X
线诊断为股骨骨折，骨质疏松症伴股骨骨折。
(
一
)
临床表现：
1.
无症状－
disease
：体检发现，
X
线改变透过度增加，骨松质减少，骨
皮质变薄，相对清晰。横向骨小梁减少，纵向骨 小梁相对增加，呈“栅栏状”；
压缩性骨折。
2.
骨痛－腰背痛和腿痛最常见
3.
骨折－椎体、髋部、桡骨
：常由轻微创伤诱发。
4.
体形改变
－驼背：身高缩短，腹部突出，肺活量下降，返流性食道炎
(
二
)
诊断程序――骨量减少
诊断分型是决定不同治疗方案的基础。诊断流程包括四部分：第一，在高危人群中
进行骨密度筛查，确定骨密度降低；第二，通过血钙、甲状旁腺激素、维生素
D
的 检查排除
继发骨质疏松；第三，根据年龄、性别等临床表现区分为Ⅰ型或Ⅱ型；第四，明确骨代谢转换率。
骨量减少高危人群
BMC
（或
BMD
）测量
减少
正常
初筛试验
定期追踪观察
异常
血
PTH
、
VD
进入低钙血症或高钙血症诊
正常
异常
断程序
原发性骨量减少
继发性骨量减少
(
三
)
2
诊断程序－－原发性
OP
的分型
种原发性骨质疏松的病 理基础及临床表现不同，在临床上，年龄及性别是判断
分型的主要指标。
Ⅰ型（绝经后）
50
～
65
岁
＞６∶１
小梁骨为主
加速性
雌激素缺乏
脊椎骨为主
受抑制
降低
继发性减少
早期用雌激素治疗有效
Ⅱ型（老年性）
70
岁以上
＞２∶１
小梁骨和皮质骨
匀速性
衰老
脊椎骨和髋部
被刺激
降低
原发性减少
疗效较差
年龄
女∶男
骨丢失
骨丢失速率
主要病因
骨折部位
甲状旁腺功能
肠钙吸收
1,25-(OH)
2
D
3
生成
雌激素治疗反应
(
四
)
诊断程序－－骨代谢转换率
现有治疗药物均是针对高转换型，对低转换型无明确效果。
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