杰里米 森普特-
一氧化氮的生理作用
[ 07-09-28 10:13:00 ]
作者:孙玉锦
编
辑:
studa20
【关键词】
一氧化氮
【摘要】
生物活性分子一氧化氮(
nitric oxide,NO)
自发现开始,其重
要的生理功能日益为人们所认识,是目前所知最强的血管舒张因子和收缩因
子,其作用极其广泛,它可 能作为介质、信使或细胞功能调节因子而参与机体
许多生理活动与病理过程,并与部分疾病的发生有关。 文中介绍了
NO
的生物合
成在心血管系统、中枢神经系统、胃肠道、免疫反应中的作用 ,
NO
介导突触传
递可逆性,
NO
介导兴奋性氨基酸的作用。
【关键词】
一氧化氮;生理作用
Furchgott
等[
1
]发现的内皮源型舒张因子(
EDRP
)于
1987
年被
P almer
等[
2
]用化学发光方法证实其本质是
NO
。
N O
不仅对心血管系统、中枢神经系
统和消化系统有调节作用,而且在体内对多个系统均有作用, 它还参与体内众
多的生理和病理过程,是一种新型的神经元信使[
3
],起神经递质的 作用,介
导兴奋性氨基酸和突触传递可逆性,内源性或外源性
NO
产生和过量释放会直 接
导致神经毒性。
1
NO
的生物合成
生物体内的血管内皮细胞、神经细胞、巨噬细 胞、中性粒细胞、肝细胞等
多种细胞均可产生
NO
,但血管内皮细胞是生理条件下产生
NO
最主要的细胞。
左旋精氨酸(
l-arginine,L-Arg
)是生成
NO
的前体物质,
L- Arg
分子内胍基
中的氮原子被 氧化,生成
NO
与瓜氨酸,催化这一反应的酶是一氧化氮合成酶
(
NOS),一些
L-Arg
的类似物可以作为
NOS
的竞争性抑制剂从而减少< br>NO
的生
成[
4
]。生物体内的
NOS
为一组同工酶 ,根据
NOS
对
Ca2+
依赖性的差异,分
为原生型
NO S
(
cNOS
)和诱生型
NOS
(
iNOS)
两大 类,后者不依赖
Ca2+
。
cNOS
为
NOS
的生理存在形 式,对脑血流量等体内一系列的生理过程起信使调控作用;
iNOS
则参与自身免疫反应并引起 病理损害。
2
NO
的生理作用
2.1
NO
对心血管系统的作用
在生理情况下血管内皮细胞可产生内皮衍化舒张因子和内皮衍化收缩因
子 ,调节血管舒缩,血管内皮细胞产生的
NO
,通过细胞膜迅速传递至血管平滑
肌细胞, 使平滑肌松弛,动脉血管扩张,从而调节血压和血流分布。这种舒血
管作用可被
NOS
抑制剂
L-
单甲基精氨酸(
L-NMMA
)阻断。内源性
NO
调节血管
内皮生长,触发血管活性物质,促进血管生长与再生。血管内皮细胞产生的
NO在生理、病理情况下均有保持血管内皮细胞完整性的作用。实验证明,
NO
作为
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