多囊卵巢综合征诊治指南

2021年1月25日发(作者：江绵恒)


















































/

多囊卵巢综合征诊治指南



疾病简介



多囊卵巢综合征
(polycystic ovary syndrome, PCOS)
是生育年龄妇女常见
的一种复杂的内分泌及代谢 异常所致的疾病，以慢性无排卵
(
排卵功能紊乱或丧
失
)
和高雄激素 血症
(
妇女体内男性激素产生过剩
)
为特征，
主要临床表现为月经
周期不规律、不孕、多毛和
/
或痤疮，是最常见的女性内分泌疾病。



疾病分类



根据
PCOS
国际诊断标准
(
详见诊断部分
)
诊断的
PCOS
可以进行 亚型分型，
以
便于个体化治疗选择：



1
型： 经典
PCOS
，超声卵巢多囊样改变及高雄激素的临床表现和
/
或高雄激素血症
;


2
型：超声卵巢多囊样改变及稀发排卵或无排卵
;


3
型：
NIH
标准
PCOS
，高雄激素的临床表现和
/
或高雄激素血症及稀发排卵
或无排卵
;


4
型：同时 具备超声卵巢多囊样改变、高雄激素的临床表现和
/
或高雄激素
血症及稀发排卵或无排 卵，此型也被称为经典
PCOS
。



发病原因



目前对于
PCOS
病因学研究有非遗传理论和遗传理论两种。



PCOS
非遗传学理论



研究认为孕期子宫 内激素环境影响成年后个体的内分泌状态，
孕期暴露于高
浓度雄激素环境下，如母亲
P COS
史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素
控制不良等，青春期后易发生排卵功能障碍 。



PCOS
遗传学理论


此理论的主要根据
PCOS
呈家族群居现象，家族性排卵功能障碍和卵巢多囊
样改 变提示该病存在遗传基础。高雄激素血症和
(
或
)
高胰岛素血症可能是
PCOS
家族成员同样患病的遗传特征，
胰岛素促进卵巢雄激素生成作用亦受遗传因素或< br>遗传易感性影响。稀发排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变的家族成员中

女
性发生高胰岛素血症和男性过早脱发的患病率增高。细胞遗传学研究结果显示
PCOS
可能为< br>X
连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传方式。通过全基
因

组扫描的发现最大量的与
PCOS
相关的遗传基因，
如甾体激素合成及相关功能
1



















































/

的候选基因、
雄激素合成相关调节基金、
胰岛素合成相关基金、
碳水化合物代谢
及能

量平衡的候选基因、促性腺激素 功能及调节的候选基因、脂肪组织相关的
基因以及慢性炎症相关基因。



总之，
PCOS
病因学研究无法证实此病是由某个基因位点或某个基因突变所
导致，
其发病可能与一些基因在特定环境因素的作用下发生作用导致疾病发生有
关。



病理生理



PCOS
相关病理生 理机制研究众多，但目前尚无定论，过多雄激素是其重要
的特征，发病涉及全身多个器官，除卵巢外，下 丘脑、垂体、胰岛、脂肪、

骨
骼肌等多个器官功能改变，
引起
PC OS
高雄激素血症的原因主要包括以下几方面：
可能由于卵巢的内在改变导致雄激素合成过多，
或肾上腺产生的雄激素过多，

或
下丘脑
-
垂体功能紊乱所 致，或胰岛素抵抗和继发的高胰岛素血症所致的代谢紊
乱，
或慢性炎症等。
卵巢和肾上 腺产生的雄激素均增加，
同时抑制肝脏合成性激
素

结合球蛋白
(sex hormone-binding globulin, SHBG)< br>，使游离的有生物活性
的雄激素增加，卵巢局部雄激素合成过多，使未成熟卵泡闭锁不能排卵及多 毛、
痤疮等高雄激素血症相关的临床表现。



临床表现



月经紊乱



PCOS
导致患者无 排卵或稀发排卵，
约
70%
伴有月经紊乱，
主要的临床表现形
式为闭 经、月经稀发和功血，占月经异常妇女
70-80%
，占继发性

闭经的30%
，
占无排卵型功血的
85%
。由于
PCOS
患者 排卵功能障碍，缺乏周期性孕激素分泌，
子宫内膜长期处于单纯高雌激素刺激下，内膜持续增生易发生< br>
子宫内膜单纯性
增生、异常性增生，甚至子宫内膜非典型增生和子宫内膜癌。



高雄激素相关临床表现



1.
多 毛：
毛发的多少和分布因性别和种族的不同而有差异，
多毛是雄激素增
高的重要表现之 一，临床上评定多毛

的方法很多，其中世界卫生组织推荐的评
定方法是
Ferriman-Gallway
毛发评分标准。我国
PCOS
患者多毛现象多不严重，
大规模社区人群流调结

果显示
mFG
评分
>5
分可以诊断多毛，
过多的 性毛主要分
布在上唇、下腹和大腿内侧。



2.
高雄激素性痤疮
(hyperandrogenitic acne)
：
PCOS
患者多为成年女性痤
疮，伴有皮肤粗糙、毛孔粗大，与青春期痤疮不同，具有 症状重、持续时间长、
顽固难愈、治疗反应差的特点。



3.
女性型脱发
(female pattern alopecia,FPA)
：
PCOS 20
岁左右即开始脱
发。
主要发生在头顶部，
向前可延伸到前头部
(
但不侵犯发际
)
，
向后可延伸到后
2



















































/

头部
(
但不侵犯后 枕部
)
，
只是头顶部毛发弥散性稀少、
脱落，
它既不侵犯发际线，< br>也不会发生光头。



4.
皮脂溢出：
PCOS< br>产生过量的雄激素，发生高雄激素血症，使皮脂分泌增
加，导致患者头面部油脂过多，毛孔增大， 鼻唇沟两侧皮肤稍发红、油腻，头皮
鳞屑多、头皮痒，胸、背部油脂分泌也增多。



5.
男性化表现：
主要表现为有男性型阴毛分布，
一般不出现明显 男性化表现，
如阴蒂肥大、乳腺萎缩、声音低沉及其他外生殖器发育异常。在
PCOS
患者如有
典型男性化表现应注意鉴别先天性肾上腺皮质增生、
肾上腺肿瘤及分泌雄激素的
肿瘤等。
[1]


卵巢多囊样改变
(PCO)



关于
PCO
的超声诊断标准虽然进行了大量的研究，
但 仍众说纷纭，
加上人种
的差异，其诊断标准的统一更加困难。
2003
年鹿特 丹的
PCO
超声标准

是单侧或
双侧卵巢内卵泡≥12
个， 直径在
2-9mm
，和
/
或卵巢体积
(
长×宽×厚
/2)>10ml
。
同时可表现为髓质回声增强。



其它



1.
肥胖：
肥胖占
PCOS< br>患者的
30-60%
，其发生率因种族和饮食习惯不同而不
同。
在美国 ，
50%
的
PCOS
妇女存在超重或肥胖，
而其他国家的报道中肥 胖型
PCOS
相对要少的多。
PCOS
的肥胖表现为向心性肥胖
(< br>也称腹型肥胖
)
，甚至非肥胖的
PCOS
患

者也表现为血管周围或网膜脂肪分布比例增加。



2.
不孕：
由于排卵功能障碍使
PCOS
患者受孕率降低，
且流产率增高，
但
PCOS
患者的流产率是否增加或流产是否为超重的结果目前还不清楚。



3.
阻塞性睡眠窒息：
这种问题在
PCOS
患者中非常常见，
且不能单纯用肥胖
解释，胰岛素抵抗较年龄、
BMI
或循环 睾酮水平对睡眠中呼吸困难的预测作用更
大。



4.
抑 郁：
PCOS
患者抑郁发病率增加，且与高体质指数和胰岛素抵抗有关，
患者生活质量 和性满意度明显下降。



诊断及鉴别诊断



诊断



1935
年，
Stein
和
Leventha
首次报告此病后被定名为
Stein - Levent hal
综合征
(S-L
征
)
。
1960
年由于患者 以双侧卵巢囊性增大为特征，
故改称为多囊卵
巢综合征
(polycystic
ovary
syndromePCOS)
。由于
PCOS
有高度临 床异质性，病
因及发病机制至今不清，到
2003
年欧洲人类生殖和胚胎与美国生殖医 学学会的

3



















































/

(ESHRE/ASRM)
的专家召开
PCOS
国际协作组专家会议制定了
PCOS
的国际诊断标
准，具体诊断标准如下：



(1)
稀发排卵或无排卵
;


(2)
高雄激素的临床表现和
/
或高雄激素血症
;


(3)
超声表现为多囊卵巢
(
一侧或双侧卵巢有
12个以上直径为
2-9mm
的卵泡，
和
/
或卵巢体积大于
10ml);


上述
3
条中符合
2
条，
并排除其它疾病如先天性肾上腺皮质增生、
库兴综合
征、分泌雄激素的肿瘤。



为制定中国
PCOS
的诊治规范，
中华医学会妇产科学 分会内分泌学组于
2006
年在重庆讨论并初步制定了目前中国的
PCOS
诊 断、治疗专家共识。
2007
年出
台了目前中国的
PCOS
诊断和 治疗专家共识，专家建议在现阶段推荐采用
2003
年鹿特丹
PCOS
国际诊 断标准。即稀发排卵或无排卵
;
高雄激素

的临床表现和
/
或高雄激素血症
;
卵巢多囊性改变：一侧或双侧卵巢直径
2-9mm
的卵泡≥ 12
个，
和
/
或卵巢体积≥10ml;上述
3
条中符合2
条，并排除其

他高雄激素病因：先天
性肾上腺皮质增生、柯兴氏综合征、分泌雄激素的肿瘤等。



鉴别诊断



1.
库欣综合征：< br>各种原因导致肾上腺皮质功能亢进。
典型表现有满月脸，
水
牛背，向心性肥胖， 皮肤紫纹，多

毛，痤疮，高血压以及骨质疏松，糖耐量异
常，
皮肤色素沉着 ，
多伴有男性化表现。
实验室检查显示血浆皮质醇正常的昼夜
节律消失，尿游离皮质醇 增高。过夜小剂

量地塞米松抑制实验是筛选本病的简
单方法，如用药后皮质醇下降< br>50%(<195nmol/L)
，可排除库欣综合征，如皮质
醇
>390nm ol /L
，又无引起假阳性的因素存在，则可能是库欣综合征。


2.
先天性肾上腺皮质增生
(CAH)
：
属常染色体隐性遗传病。最多见 的为先天
性
21-
羟化酶及
11
β
-
羟化

酶缺乏症。
此类患者不能合成糖皮质激素，
垂体
ACTH
失去抑制，
肾上腺皮质增生，
造成酶前代谢产物——
17
α
-
羟孕酮、
17
α
-
羟孕烯
醇酮及其代谢产物孕

三醇堆积， 雄激素分泌增多。患者染色体
46
，
XX
，性腺为
卵巢，
内 生殖器有子宫及输卵管，
但在过多雄激素的作用下外生殖器和第二性征
有不同程度的男性化表< br>
现，因胎儿期已受过多雄激素影响，故出生时已出现生
殖器发育的异常。
少数 患者为迟发性肾上腺皮质增生，
临床表现多延迟到青春期
后出现，可表现为缓慢性进行

性多毛、月经稀发、无明显生殖器畸形。实验室
检查显示血清
T
和
A
水平升高
(T>2.8nmol/L
，
A>9.5nmol/L)
， 血清皮质醇水

平
多正常，
17
α
-
羟孕酮升高< br>(>9.1nmol/L)
，但迟发性患者
17
α
-
羟孕酮的 基础水
平可在正常范围内，
但
ACTH
兴奋试验后其水平显著高

于正常，
此最具诊断价值。



3.
卵巢男性化 肿瘤：
此类肿瘤包括睾丸母细胞瘤、
门细胞瘤、
类脂质细胞瘤、
颗粒细胞瘤及 卵泡膜细胞瘤。多发

生于
30-50
岁之间。患者发病前月经及生育
4



















































/

能力正常，
发病后出现明显的男性化表现、
闭经和不孕。
实验室检查雄激素水平
升高，
主要是
T
和
A
升高
(T>7nmol/L
，
A>21nmol/L)
，
且大多数肿瘤分泌雄激素
既不受
ACTH
的调节，也不受促性腺激素的调节。
B
超是检查此病 的较

好方法，
CT
或
MRI
也可协助诊断。



4.
肾上腺肿瘤：
肾上腺皮质的良性和恶性肿瘤均可导致雄激素 增多，
肿瘤的
生长和分泌功能为自主性，不受垂体
ACTH
的控制，也不受 外源性糖皮质激素的
抑制。对于外源性
ACTH
的刺激，肾上腺癌一般不反应，腺瘤有 时可反应。患者
多毛及其男性化表现发展迅速，并伴

有糖皮质激素或盐皮质激素分泌 过多所致
的周身代谢异常。
CT
或
MRI
对肾上腺肿瘤很敏感，可定 位并显示对侧肾上腺萎
缩。



5.
卵泡膜细胞增生征：
这种病变类似于
PCOS
，但有所区别。在卵巢间质中，
有弥散性的黄素化卵 泡膜细胞小岛，
分泌过多的雄激素。
卵巢卵泡少，
原始卵泡
由于脂肪性变而退 化，故数目较
PCOS
少。间质增生显著，卵巢更为实性。


< br>6.
高泌乳素血症：
有研究发现肾上腺细胞膜上有泌乳素受体，
泌乳素可刺激< br>肾上腺雄激素的分泌，
泌乳素水平升高通常伴有血清
DHEA
及
DHE A-S
升高，
此症
患者肥胖通常是弥漫性肥胖，下半身肥胖多明显。另外约
2 0%
的垂体泌乳素腺瘤
妇女有多毛症和痤疮。



7.< br>药物因素：
主要是雄激素，
其次是糖皮质激素或孕激素的长期或大量应用。
可出 现多毛，表现为女性出现胡须、体毛增多，甚至其他男性化表现。非激素类
药物，如苯妥英钠、大仑丁、 二氮唑、合成甾体类、达那唑等也可诱发，特点是
停药后症状逐渐消失，用药史是诊断的主要依据。


8.
中枢神经性因素：
某些脑炎、
颅外伤、多发性脑脊髓硬化症或松果体肿瘤
等疾病，可促使雄激素分泌增多，而出现多毛，通常无其他男性化 表现。



9.
应激因素：
应激时，下丘脑的促肾上腺激 素释放激素
(CRH)
增加，使垂体
分泌
ACTH
增加，对肾上腺皮 质产生过度刺激，可出现雄激素增加。



10.
妊娠期高雄激素 表现：
妊娠期大量的绒毛膜促性腺激素可使卵巢有极度
的黄素化或刺激门细胞，产生雄激素增加 ，引起多毛。



11.
异位
ACTH
肿瘤：< br>临床上较少见，
是由于肾上腺以外的癌瘤产生有生物活
性的
ACTH
，
刺激肾上腺皮质增生。
最常见的是肺燕麦细胞癌
(
约占
50%)，
其次为
胸腺瘤和胰腺瘤
(
各约占
10%)
，其他还有 起源于神经脊组织的瘤、甲状腺髓样癌
等。



疾病预防及护理



PCOS
患者的一般处理以饮食调节和控制体重为主，体重指数
(body mass
index, BMI)
下降会改善生育结局，这说明体重减轻可以影响生殖内分泌。使肥胖、
高雄激素血症、
无排卵的妇女进行减肥，
发现体重减轻可降低胰岛素和游离< br>5



















































/

睾酮，
同

时使
SHB G
升高。
高胰岛素血症
(
空腹和餐后
)
与无排卵关系的研究 也显
示胰岛素水平降低是影响排卵恢复的原因。
促排卵结局与
BMI
相关，< br>表明体重可
以影响

妊娠结局。控制体重对生育和严重的代谢紊乱均有影响。运 动作为减轻
体重的一种方法，
通过外周组织利用葡萄糖使胰岛素浓度降低。
另外，低热卡食
物摄入也会减

少胰岛素分泌。降低体重可降低血中胰岛素浓度，增加性 激素结
合球蛋白和胰岛素样生长因子结合蛋白的浓度，
结果导致卵巢雄激素分泌减少及
血中游离睾酮下降，

体重下降
5%
则可减轻高雄激素症状，所以
P COS
患者的饮
食宜低碳水化合物、低脂肪，通过饮食调节和运动降低体重是改善
PC OS
高雄激
素的基本方法。



总之，
从事日常 工作或进行规律锻炼或参加减肥训练，
可能有益于长期身体
健康、
排卵和妊娠。
良好的饮食习惯和运动可以促进体重减轻，
可以使妊娠率提
高、治疗费用降低，是一种简单的 治疗生育能力低下的方法。

/drlczhz/2013/0426/



多囊卵巢综合征治疗流程

检查项目

激素测定

检查措施

激素测定：包括促性腺激素、甾体激素、催乳素、胰岛素等的测
定。

超声是 检查多囊卵巢综合征最常用的方法，双侧卵巢多囊性增大，
被膜增厚回声强。被膜下可见数日较多，直径
2
～
7mm
囊状卵泡。
卵巢间质回声不均，子宫内膜肥厚，应注意排 除子宫和卵巢肿瘤
及肾上腺病变。

包括陷窝镜和腹腔镜，可直接看见双侧卵巢呈多囊性增大，包膜
增厚呈灰白色。

超声检查

腔镜检查

月经前或月经时诊刮出子宫内膜活检提示为无排卵性增殖期内膜
子宫内膜活检

或内膜增生过长。

剖腹探查

诊刮


治疗流程

治疗方式

实施细则

一般适应症

以拟诊卵巢肿瘤或欲行卵巢楔切时施行。

凡
35
岁以上的患者，应作常规诊刮，以了解内膜组织学变化（腺
囊型
/
腺瘤型
/
不典型增生过长），并排除内膜癌。

药物治疗


1.
降低高雄激素血症的药物治疗：

药物治疗已取
（
1< br>）口服避孕药
(Oralcontraceptive pills, OCP)
代手术 治疗作
每日
1
粒，
连服
21
天，
于下次月经第3
天继续服用，
为一线治疗方
6



















































/

连服
3
个周期，
3
个月

后血清
FSH< br>、
LH
、
E2
、
T
水平
法，治疗的目
明显下降。（
2
）糖皮质激素（
Glucocorticoid
）以
的主要与病人
地塞米松和强的松的疗效较好，
因为它们与受体的亲
的生育要求相和力较

大，可抑制垂体
ACTH
分泌，使依赖
ACTH
的
关。

肾上腺雄激素分泌减少。地塞米松
0.5-0.75mg/
日，
强的松
5-7.5mg/
日，睡前服用。（
3
）安

体舒通
(Spironolactone)
治疗剂量为
50-400mg/d
。
（
4
）氟
化酰胺
(Flutamide)
治疗剂 量多选用
250mg/
日。

2.
促排卵药物治疗：

氯米芬
(Clomiphene, CC)
根据月经周期按说明使用。
（2
）
促性腺激素
(Gonadotropin,Gn)
根据月经周期按< br>说明使用。

3
、胰岛素增敏剂
(insulin- sensitizing drugs, ISD)
治疗：
主要的胰
岛素增敏药物有二 甲双胍
(metformin)
、曲格

列酮
（
trogl itazone
）、罗格列酮（
rosiglitazone
）、
iogli tazone
和
D-Chiro-Inosito
，它们的主要适应

症是有胰岛素抵抗、
糖耐量受损或
2
型糖尿病的
PCOS
妇女。二 甲双胍常用方法为
500mg/
次，每天三次口
服，连续服用
2-3
个月。

要适用于氯米
芬抵抗患者的
二线治疗方
法，它具有单
1.
双侧卵巢楔形切除术
(BOWR)
手术需要切除
1/3
的卵泡率高，避
卵巢组织。

免了多胎及
2.
腹腔镜下卵巢电灼或 激光打孔治疗
OHSS
问题，特
（
Laparoscopic ovariandrilling, LOD
）：应用热
别是对于
BMI
穿透 或激光进行腹腔镜卵巢打孔术，
术后促排卵治疗
小于
29
以及
反应改 善

游离雄激素指
3.
经阴道水腹腔镜
数小于
4
者 治
（
Transvaginalhydrolaparoscopy
，
THL
）

疗效果良好，
排卵率
80-90%
，妊娠
率< br>60-70%
。

手术治疗



原文地址：
/drlczhz/2013/0426/


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