慢阻肺诊断标准资料

2021年1月24日发(作者：颜守民)
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范
（
2011
年版
）


慢性阻塞性肺疾病（
Chronic
Obstructive
Pulmonary
Disease
，以下简称
COPD
）是常见 的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对
COPD
患者进
行规范化诊疗，可阻抑 病情发展，延缓急性加重，
改善生活质量，降低致残率和
病死率，减轻疾病负担。

一、定义

COPD
是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不
完全可逆、
呈进行性发展，
与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒 的异常炎症
反应有关。
COPD
主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效 应。
肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后，
如果< br>一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（
FEV
1
/FVC%
）< br><70%
，则表明存
在不完全可逆的气流受限。

二、危险因素

COPD
发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。


（一）遗传因素。

某些遗传因素可增加
COPD
发病的危险性。已知的遗传因素为
α
1
-
抗胰蛋
白酶缺乏。欧美研究显示，重度
α
1
-
抗 胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人
群中
α
1
-
抗胰蛋白酶缺乏 在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在
COPD
的发病中有一定作用。


（二）环境因素。

1.
吸烟：
吸烟是发生
CO PD
最常见的危险因素。
吸烟者呼吸道症状、
肺功
能受损程度以及患病后病死 率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起
COPD
的发生。

2.
职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂
和其他有害烟雾的浓度过大或接触 时间过长，可引起
COPD
的发生。

3.
室内、室外空气污染：在 通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所
致的室内空气污染是
COPD
发生的危险 因素之一。
室外空气污染与
COPD
发病
的关系尚待明确。

4.
感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有
关。既往肺结核病 史与
40
岁以上成人气流受限相关。

5.
社会经济状况：
COPD
发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济
阶层存在室内、室外空气污染暴露，居 住环境拥挤，营养不良等状况有关。

三、发病机制

烟草烟雾等慢性刺激 物作用于肺部，
使肺部出现异常炎症反应。
COPD
可
累及气道、肺实质和肺 血管，
表现为出现以中性粒细胞、
巨噬细胞、淋巴细胞浸
润为主的慢性炎症反应。这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互
作用，进而促使
T
淋巴细胞 （尤其是
CD
+
8
）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺
组织聚集，释 放白三烯
B
4
（
LTB
4
）
、白介素
8< br>（
IL-8
）
、肿瘤坏死因子
α
（
TNF-
α
）
等多种介质，引起肺结构的破坏。
氧化、
抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶 失衡以
及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重
COPD
肺部炎症
和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。

四、病理

COP D
累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。中央气道（气管、支
气管以及内径大于
2-4mm
的细支气管）表层上皮炎症细胞浸润，粘液分泌腺增
大和杯状细胞增多使粘液分泌增 加。在外周气道（内径小于
2mm
的小支气管和
细支气管）
内，
慢性 炎症导致气道壁损伤和修复过程反复发生。
修复过程中发生
气道壁结构重构，
胶原含量 增加及瘢痕组织形成，
这些改变造成气道狭窄，
引起
固定性气道阻塞。
COPD
肺实质受累表现为小叶中央型肺气肿，
累及呼吸性细支气管，
出现
管腔扩张和破坏。病情较轻时病变部位常发生于肺的上部区域，当病情进展后，
可累及全肺，伴有肺毛 细血管床的破坏。

COPD
肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，
早期即可 出现。
表现为内膜
增厚，
平滑肌增生和血管壁炎症细胞浸润。
晚期继发肺心病 时，
可出现多发性肺
细小动脉原位血栓形成。
COPD
急性加重期易合并深静 脉血栓形成及肺血栓栓塞
症。

五、病理生理

COPD
的 病理生理学改变包括气道和肺实质慢性炎症所致粘液分泌增多、
纤毛功能失调、气流受限、
过度 充气、
气体交换异常、肺动脉高压和肺心病及全
身不良反应。粘液分泌增多和纤毛功能失调导致 慢性咳嗽及咳痰。小气道炎症、
纤维化和管腔分泌物增加引起
FEV
1
、FEV
1
/FVC
降低。小气道阻塞后出现气体
陷闭，
可导致肺 泡过度充气。
过度充气使功能残气量增加和吸气容积下降，
引起
呼吸困难和运动能力受 限。
目前认为，
过度充气在疾病早期即可出现，
是引起活
动后气短的主要原因 。
随着疾病进展，
气道阻塞、
肺实质和肺血管床的破坏加重，
使肺通气和气体 交换能力进一步下降，
导致低氧血症及高碳酸血症。
长期慢性缺
氧可引起肺血管广泛收 缩和肺动脉高压。
肺血管内膜增生，
发生纤维化和闭塞造
成肺循环重构。
CO PD
后期出现肺动脉高压，进而发生慢性肺原性心脏病及右
心功能不全。

C OPD
的炎症反应不仅局限于肺部，
亦产生全身不良效应。
患者发生骨质
疏松 、
抑郁、
慢性贫血及心血管疾病的风险增加。
COPD
全身不良效应具有重要
的临床意义，会影响患者的生活质量和预后。

六、临床表现

（一）症状。

1.
慢性咳嗽：常为首发症状。初为间断性咳嗽，早晨较重， 以后早晚或整
日均可有咳嗽，
夜间咳嗽常不显著。
少数患者无咳嗽症状，
但肺 功能显示明显气
流受限。

2.
咳痰：
咳少量粘液性痰，清晨较多。
合并感染时痰量增多，
可有脓性痰。
少数患者咳嗽不伴咳痰。

3.
气短或呼吸困难：
是
COPD
的典型表现。
早期仅于活动后出现，< br>后逐渐
加重，严重时日常活动甚至休息时也感气短。

4.
喘息：部分患者，特别是重度患者可出现喘息症状。

5.
全身 性症状：体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑
郁和（或）焦虑等。

（二）体征。

COPD
早期体征不明显。随着疾病进展可出现以下体征：

1.
一 般情况：粘膜及皮肤紫绀，严重时呈前倾坐位，球结膜水肿，颈静脉
充盈或怒张。

2 .
呼吸系统：呼吸浅快，辅助呼吸肌参与呼吸运动，严重时可呈胸腹矛盾
呼吸；桶状胸，胸廓前 后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽；双侧语颤
减弱；肺叩诊可呈过清音，肺肝界下移；两肺呼 吸音减低，呼气相延长，有时可
闻干性啰音和（或）湿性啰音。

3.
心脏： 可见剑突下心尖搏动；心脏浊音界缩小；心音遥远，剑突部心音
较清晰响亮，出现肺动脉高压和肺心病时
P
2
＞
A
2
，三尖瓣区可闻收缩期杂音。

4.
腹部：肝界下移，右心功能不全时肝颈反流征阳性，出现腹水移动性浊
音阳性。

5.
其他：
长期低氧病例可见杵状指
/
趾，
高碳酸血症或右 心衰竭病例可出现
双下肢可凹性水肿。

（三）肺功能检查。

肺功 能检查，尤其是通气功能检查对
COPD
诊断及病情严重程度分级评
估具有重要意义。

1.
第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比
（
FEV
1
/FVC%
）
是评价气流受
限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值 百分比（
FEV
1
%
预计值）常
用于
COPD
病情 严重程度的分级评估，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒
张剂后
FEV
1
/FVC<70%
，提示为不能完全可逆的气流受限。

2.
肺总量
（
TLC
）
、
功能残气量
（
FRC
）
、< br>残气量
（
RV
）
增高和肺活量
（
VC
）减低，提示肺过度充气。由于
TLC
增加不及
RV
增加程度明显，故RV/TLC
增
高。

3.
一氧化碳弥散量
（
DLco
）
及
DLco
与肺泡通气量
（
VA
）比值
（
DLco/VA
）
下降，表明肺弥散功能受损，提示肺泡间隔的破 坏及肺毛细血管床的丧失。

4.
支气管舒张试验：以吸入短效支气管舒张剂后
FEV
1
改善率≥
12%
且
FEV
1
绝对值增加 超过
200ml
，作为支气管舒张试验阳性的判断标准。其临床意
义在于：（
1
）有助于
COPD
与支气管哮喘的鉴别，或提示二者可能同时存在；
（2
）不能可靠预测患者对支气管舒张剂或糖皮质激素治疗的反应及疾病的进
展；（
3
）受药物治疗等因素影响，敏感性和可重复性较差。

（四）胸部
X
线影像学检查。

1.X
线胸片检查：发病早 期胸片可无异常，以后出现肺纹理增多、紊乱等
非特异性改变；发生肺气肿时可见相关表现：
肺 容积增大，
胸廓前后径增长，肋
骨走向变平，肺野透亮度增高，
横膈位置低平，
心脏悬垂狭长，外周肺野纹理纤
细稀少等；并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，除右心增大的
X
线征象外，还
可有肺动脉圆锥膨隆，
肺门血管影扩大，
右下肺动脉增宽和出 现残根征等。
胸部
X
线检查对确定是否存在肺部并发症及与其他疾病（如气胸、肺大疱 、肺炎、肺
结核、肺间质纤维化等）鉴别有重要意义。

2.
胸部
C T
检查：高分辨
CT
（
HRCT
）对辨别小叶中心型或全小叶型肺气
肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，有助于
COPD
的表
型分析，对判断肺大疱切除或外科减容手术的指征有重要价值，对
COPD
与其
他疾 病的鉴别诊断有较大帮助。

（五）血气分析检查。

可据以诊断低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调、呼吸衰竭及其类型。

（六）其他实验室检查。

血红蛋白、红细胞计数和红细胞压积可增高。合并细菌感染 时白细胞可升
高，中性粒细胞百分比增加。

痰涂片及痰培养可帮助诊断细菌、真菌、 病毒及其他非典型病原微生物感
染；
血液病原微生物核酸及抗体检查、
血培养可有阳性 发现；
病原培养阳性行药
物敏感试验有助于合理选择抗感染药物。

可行其他有助于病理生理判断和合并症诊断的相关检查。

七、诊断

根据吸烟等发病危险因素、
临床症状、
体征及肺功能检查等综合分析确定。
不完全可 逆的气流受限是
COPD
诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后
FEV
1/FVC<70%
可确定为不完全可逆性气流受限。

少数患者并无咳嗽、咳痰、 明显气促等症状，仅在肺功能检查时发现
FEV
1
/FVC<70%
，在除外 其他疾病后，亦可诊断为
COPD
。

八、严重程度分级及病程分期

（一）
COPD
严重程度分级。

根据
FEV
1< br>/FVC
、
FEV
1
%
预计值和临床表现，可对
CO PD
的严重程度作
出临床严重度分级（表
1
）
。

表
1

COPD
的临床严重程度分级

分


级

Ⅰ级（轻度）


·

FEV
1
/FVC
＜
70%
·

FEV
1
≥
80%
预计值


·

伴或不伴有慢性症状（咳嗽，咳痰）


Ⅱ级（中度）


·

FEV
1
/FVC
＜
70%
·

50%
≤
FEV
1
＜
80%
预计值

·

常伴有慢性症状（咳嗽，咳痰，活动后呼吸困难）

Ⅲ级（重度）



·

FEV
1
/FVC
＜
70%
·

30%
≤
FEV
1
＜
50%
预计值


·

多伴有慢性症状（咳嗽，咳痰，呼吸困难）
，反复出现急
性加重

临床特征

Ⅳ级（极重度）


·

FEV
1
/FVC
＜
70%
·

FEV
1
＜
30%
预计值或
FEV
1
＜
50%< br>预计值

·

伴慢性呼吸衰竭，可合并肺心病及右心功能不全或衰竭

（二）
COPD
病程分期。

1.
稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。

2.
急性加重期：在疾病过程中，病情出现超越日常状况的持续恶化，并需
改变
COPD
的 日常基础用药。通常指患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘
息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可 伴发热等炎症明显加重的表现。

九、鉴别诊断

一些已知病因或具有特征病 理表现的气流受限疾病
,
如支气管哮喘、
支气管
扩张症、
肺结核纤维 化病变、
肺囊性纤维化、
弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细
支气管炎等，有其特定发病 规律、临床特点和诊疗方法，不属于
COPD
范畴，
临床上须加区别。
支气管哮喘的气流受限多呈可逆性，
但部分患者由于气道炎症持续存在导
致气道重塑，可发 展为固定性气流受限，表现为兼有哮喘和
COPD
两种疾病的
临床和病理特点，目前认 为其可能为
COPD
的临床表型之一。


十、并发症
< br>自发性气胸、肺动脉高压、慢性肺原性心脏病、静脉血栓栓塞症、呼吸功
能不全或衰竭为
COPD
的常见并发症。
COPD
所致呼吸功能不全和衰竭主要表
现为通气性 呼吸障碍的特点，出现呼吸肌疲劳、低氧血症和（或）高碳酸血症，
病程表现为慢性呼吸不全或衰竭，间 有急性加重。

十一、治疗

（一）稳定期治疗。

1.
教育与管理。




教育与督导吸烟 的
COPD
患者戒烟，
并避免暴露于二手烟。
戒烟已被明确证
明可有 效延缓肺功能的进行性下降。





嘱患者尽量避 免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入；帮助患者掌握
COPD
的基础知识，学会自我控制疾病的 要点和方法；使患者知晓何时应往医院就诊。

2.
药物治疗。

（
1
）支气管舒张剂。

支气管舒张剂是控制
COPD症状的重要治疗药物，主要包括
β
2
受体激动剂
和抗胆碱能药。首选吸入 治疗。短效制剂适用于各级
COPD
患者，按需使用，以
缓解症状；长效制剂适用于中 度以上患者，可预防和减轻症状，增加运动耐力。
甲基黄嘌呤类药物亦有支气管舒张作用。
不同 作用机制与作用时间的药物合理联
合应用可增强支气管舒张作用、减少不良反应。

1
）
β
2
受
体
激
动
剂
：
短
效
β
2
受
体
激
动
剂
（
S ABA
）
主
要
有
沙
丁
胺
醇
（Salbutamol
）
、特布他林

（
Terbutalin e
）等定量雾化吸入剂，数分钟内起效，
疗效持续
4-5
小时，每次
100-200
μ
g
（
1-2
喷）
，
24
小时内不超过
8-12
喷；长效
β
2
受体激动剂（
LABA
）主要有沙美特罗（
Salmeterol
）
、福莫特罗（
Arfo rmoterol
）
等，作用持续
12
小时以上，每日吸入
2
次。

2
）抗胆碱药：短效抗胆碱药（
SAMA
）主要有异丙托溴 铵（
Ipratropium
bromide
）
定量雾化吸入剂，
起效较沙丁胺醇慢，
疗效持续
6-8
小时，
每次
40-80
μ
g
，
每日
3-4
次；长效抗胆碱药（
LAMA
） 主要有噻托溴铵（
Tiotropium
bromide
）
，
作用 时间长达
24
小时以上，每次吸入剂量
18
μ
g
，每日1
次。

3
）
甲基黄嘌呤类药物：包括短效和长效剂型。短效剂型如氨茶碱