心搏骤停后缺血缺氧性脑病的病理生理

2021年1月23日发(作者：姚崇)
心搏骤停后缺血缺氧性脑病的病理生理

心搏骤停即心脏机械活动的突然停止
（可为循环征象消失所证实）
，
经历心搏骤停的幸存者，
由于全身性缺血与再灌注的影 响，
在自主循环恢复后发生广泛的组织器官损伤，
此即谓心搏骤停后综
合征（
Post
–
Cardiac Arrest Syndrome
，
PCAS< br>）。
1972
年
Negovsky
首先注意到心搏骤停
后机体 出现的某些明显异常现象，
并称之为
“
复苏后疾病
”
。
从病 理生理学角度看，
PCAS
可以分为
[1]
[2]
：①
心 搏骤停后脑损伤；②
心搏骤停后心肌功能不全；③
系统性缺血与再灌注反应；④
持续性 病理
状况（原已存在的）。心搏骤停后脑损伤即为心搏骤停后缺血缺氧性脑病（
Cardiop ulmonary
arrest after hypoxic ischemia encephalopathy
，
CPAAHIE
）。

1 CPR
后脑血流动力学改变
[2]
1
．
1
脑组织生理

大脑是人体的重要器官，重
1200
～
1400g
，占体重的
2
％左右，其耗
氧量却占全身耗氧 量的
20
％，是全身肌肉静止时耗氧的
20
倍。由于脑组织的呼吸商（
QR
）近于
1
（糖的
Q·R=1
；脂肪
Q·R=0.7< br>；蛋白质
Q·R=0.8
），说明脑组织能量来源主要靠葡萄糖的氧化。
但是脑 组织几乎无糖元和糖贮备，氧的贮备也只够十几秒使用。因此，脑组织所需要的糖、氧气全部
要靠血液源 源不断地从脑外远来。据测量人脑每分钟需要
750
～
1000ml
血液运来 。
50
～
60ml
氧气
及
75
～
100m l
葡萄糖，
若以
24h
计算，
人脑需血液
1727L/24 h
、
葡萄糖
144g/24h
、
氧气
72L/24h
。
由于大脑对血液、氧气需要量很大，也说明大脑对缺氧、缺血的耐受性极低。试验证明脑供血一旦停
止，脑内所贮存的氧在
8
～
12s
耗尽，脑组织贮存的能量（
ATP
、磷酸肌酸等）
3min
左右电量耗竭，
5min
左右大脑 皮层神经细胞开始死亡。


大脑对单纯缺氧的耐受性要比对缺血、缺氧 的耐受性要强些。试验证明人动脉血氧分压
（
PaO2
）降至
85mmHg< br>时暗适应能力延迟；降至
70mmHg
时复杂的学习能力减退；降至
55mmH g
时
近记忆下降；降至
45mmHg
时判断力下降；降至
30mmH g
时意识丧失、昏迷。

1.2
CPR
后脑血流量改变

研究表明，
CPR
后脑血流量（
cerebral
blood < br>flow
，
CBF
）
改变经历以下几个阶段：①
无灌流期：< br>CPR
后立即出现的多灶性无灌流。②
高灌流期：持续约
15
～
30min
。由于循环停止期间的酸中毒，使脑血流量自动调节功能衰竭，脑血管处于扩张状态，因此 ，
在心肺复苏后有一个短暂的高灌流期，脑血流量高于正常
2
～
3
倍 。③
低灌流期：低灌流期一般
2
～
6h
或更长，迟发性全脑或多灶性 持续低灌流。由于脑内不同区域血流量不均匀，有些区域无血流灌

注，故又称奢侈灌流，这种 低灌流现象的程度和持续时间也随心脏停博的时间延长而加重。④
正常灌
流期或无灌流期：约< br>20h
后
CBF
或恢复正常或因脑血流停止而致脑死亡。


低灌流的原因：①
血液黏滞性增强：血液内水分进入细胞内和组织间，引起血液浓缩；红细胞水肿，变形能力下降；血小板凝聚性增加等；②
细胞内水肿：脑毛细血管内皮细胞外面的星形胶质
细胞水肿、肿胀，机械地压迫微血管，使管腔变窄，阻碍循环；③
脑毛细血管内皮细胞因缺氧和 再灌
流而产生泡疹，电镜下可见泡疹像肥皂泡一样，充满血管，大小不一，大的比红细胞还大，有的从内
皮细胞上脱落下来阻塞通道；④
血管活性物质增多引起微血管痉挛；⑤
脑小动脉平滑肌 上钙的积聚，
前列腺素、
5
－羟色

胺、白三烯、血栓素等活性物质均引起小动脉痉挛。


低灌 流期间脑不同区域损害不均衡，损伤严重区域由于自动调节麻痹或小血管对刺激不敏
感，而正常或损伤轻 的区域存在不同程度的自动调节，血管尚可舒缩。当组织
CO2
量增加（
PCO2增
高）时，损伤轻的部分血管对
CO2
仍敏感而扩张，但损伤重的区域对
CO2
无反应，血管未扩张。因
此血液流经正常或损伤轻的区域多，
而流经损伤严重的 区域较少，
称这种现象为盗血现象。
而当
PCO2
下降（即当组织内
CO2
含量低）时，损害轻或正常区域的血管因
PCO2
下降而痉挛，而损害严重区< br>域血管因麻痹未能收缩，故而，血液流经损害严重区域多，称这种现象为反盗血现象，在临床上治疗
时要注意避免盗血现象，利用反盗血现象。

全脑血流量（
gCBF
）虽可 达到
CA
前水平的
50
％，但局部脑血流量（
rCBF
）＜
10
～
20ml·100g
－
1·min
－
1的区域广泛存在，在海马、皮层等灰质区甚至可以观察到涓流（
trickle flow
，＜
10
ml·100g
－
1·min
－
1
）现象，而此时全脑氧代谢率（
gCMRO2
）已恢复或超过
CA
前水平。进一步
研究表明，
CA
后
2
～
12h
间 脑氧输送不足以满足氧需求，主要表现在脑氧利用率（
O2UC
）＞
0.5
，
脑静脉血氧分压（
PvO2
）＜
2.67kPa
，说明在延迟性脑低 灌流期脑氧供与摄取间失配，这可能是
CA
后脑损害的主要原因之一。这提示脑复苏方法可从提 高脑氧输送、降低
CMRO2
方面着手，同时监测
脑氧代谢指标对指导脑复苏和预后具 有重要意义。

2.
病理生理
[2][3]
2.1
缺血、
缺氧期间病理生理改变

在缺血、
缺氧条件下大脑能 量贮备
（
ATP
等）
在
10min
内耗竭，由于缺乏能量神 经细胞内酶的活性下降，膜电位改变，神经的兴奋性、传导性减退，细胞膜
的通透性增强。组织在缺血、 缺氧条件下发生如下改变。①
能量减少、代谢性酸中毒：在无氧条件下，