病理生理学期末复习重点#(精选.)

2021年1月23日发(作者：卞兰)

病理生理学知识点

第一章



绪论

1
、

病理生理学
：基础医学理论学科之一 ，是一门研究疾病发生发展规律和机
制的科学。

2
、

病 理生理学的任务
：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代
谢变化的角度研究疾病过 程中患病机体的机能、
代谢的动态变化及其发生
机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。

研究内容
：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。

3
、

基本病理过程
：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构 的变化。如
水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、
DIC
、休克等。

4
、

健康
：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、 精神上以及社会
上的完全良好状态。

5
、

疾病
：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功
能、
结构的损伤，
以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。

6
、

分 子病
：由于
DNA
的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

7
、

衰老
：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。

8
、

病因
：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。

诱因：
指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，
从而促进疾病或病
理过程发生的 因素。

条件
：能够影响疾病发生发展的体内因素。

9
、

疾病发生的外因
：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营 养性因素，
精神、心理和社会因素。

疾病发生的内因
：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。

10
、

发病学
：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。

11
、

疾病发展的一般规律
：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中 的病因转化；
疾病时的损伤和抗损伤反应。

12
、

疾病转归的经过
：病因侵入（潜伏期）


非特异性症状（前驱期）


特异
性症状（临床症状明显期）


疾病结束（转归期）

13
、

死亡
：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床 死亡期和生物
学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。

14
、

脑死亡
：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。

15
、

植物状态和脑死亡的区别：

植物状态：①自己不 能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能
识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义

脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔
扩大、固定；④脑干 神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反
射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完< br>全停止。

16
、

及时判断脑死亡的意义
：①有利 于准确判断死亡；②促进器官捐赠使用；
③预计抢救时限，减少损失。

第二章

水
、电解质代谢紊乱

word.
1.
水通道蛋白
：一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。

2.
正常血浆渗透压在
280--310mmol/L
。正常血钠浓度为135
—
150mmol/L
。

3.
机体排出水分的 途径：
消化道（粪）
、皮肤（显性汗和非显性汗）
、肺（呼吸蒸
发）和肾（尿 ）

第二节


水、
Na
+
代谢紊乱


一、


脱水：细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。

（一）
、高渗性脱水





1
、
特点：
失水多于失
Na
+
，
血清钠浓度＞
15 0mmol/L
，
血浆渗透压＞
310
mmol/L
，细胞外液和细胞内液均减少，以细胞内液减少更为
明显




























水源断绝


水摄入不足



不能喝水：
食道病变、
中枢病变
（渴觉障碍）


























2
、原因
















经肾丢水过多







和机制


水丢失过多



经消化道丢水过多

经皮肤、呼吸道丢水过多






















口渴






















细胞脱水

3
、对机体的影响



尿的变化：尿量减少、


尿比重升高



















脱水热：严重 脱水时，从皮肤蒸发的水分减少，散
热受影响，而小儿体温调节中枢发育尚不
完善，兼之细胞脱 水，易出现体温升高，
称为脱水热。


（二）
、低渗性脱水






1
、特点：失
Na
+
多于失水，血清钠浓度﹤
130 mmol/L
，血浆渗透压﹤
280mmol/L
，细胞外液显著减少，以组织液 减少更为明显，
而细胞内液不减，反而增加。


















经皮肤丢失：大面积烧伤






2
、原因





经消化道丢失：腹泻、呕吐








和机制














肾实质性疾病使肾间质结构受损


















经肾丢失


长期使用排钠利尿剂




























肾上腺皮质功能不全













口渴不明显













细胞水肿


3
、对机体



尿的变化

的影响








休克倾向：丢失的体液主要是细胞外液，使低血容量进一步
加重，表现为静脉塌陷，动脉血压下降












脱水外貌：皮肤弹性明显降低，黏膜干燥，眼窝和婴儿卤门
凹陷






（三）
、等渗性脱水

word.
1
、特点：水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。











经消化道丢失：见于肠炎，小肠瘘等所致的小肠液丢失

2
、原因



经皮肤丢失


：见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆



和机制


体腔内大量液体潴留：见于大量胸腔积液、腹水的形成


















口渴：轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉

3
、对机体的影响


尿液的变化：尿量减少，尿钠减少


















休克倾向




介于高渗性脱水和低渗性脱水之间


















脱水外貌




二、水过多




㈠低渗性水过多（水中毒）




㈡高渗性水过多（盐中毒）




㈢等渗性水过多（水肿）







1
、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚，称为水肿。在水肿的范畴
内习惯上又将 液体积聚在体腔的病理变化，称为积水或积液。



















































毛细血管内流体静压增高

血管内外液体交换障碍




血浆胶体渗透压下降
















---
组织液的生成大于回流


微血管壁通透性增加

2
、机制


























淋巴回流障碍


































肾小球滤过率下降


















体内外液交换障碍


肾小管重吸收增加
















---
水钠潴留








肾血流量重分布






























有利：有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用













3
、对机体的影响














引起细胞营养障碍

（取决于机体发生部位、速度和程度。
）



不利





导致器官组织功能障碍


























第三节


钾代谢紊乱


一、正常钾代谢





















钾的跨细胞膜转移



1
、

































肾小球的滤过







钾的平衡调节



肾对钾排泄的调节


近曲小管和髓袢对钾的重吸收







































远曲小管和集合管对钾排泄的调节





















结肠的调节

































细胞外液的钾浓度升高

2
、

影响远曲小管，集合小管



醛固酮







对排钾的调节因素









远曲小管和集合管肿尿液的流速和流量
































酸碱平衡状态


二、钾代谢障碍



（一）
、低钾血症：血清钾浓度﹤
3.5 mmol/L





















摄入不足









1
、原因和机制


排出过多：经消化道、肾、皮肤丢失

钾向细胞内转移增多﹙钾分布失常﹚













































word.














对神经和骨骼肌的影响：
神经肌肉兴奋性下降，
肌肉弛缓性麻痹















对消化系统平滑肌的影响
:
平滑肌兴奋性下降，使肠道运动减弱




































心肌兴奋性增高



2
、对机体



对心血管系统的影响



心肌传导性降低

的影响
























心肌自律性增高































心肌收缩性先增强后减弱










对肾脏的影响

















对酸碱平衡的影响






















先口服后静脉滴注





3
、防治的病理生理基础



见尿补钾



























控制量的速度，严禁静脉注射

（二）
、高钾血症：血清钾浓度﹥
5.5 mmol/L



















钾输入过多




















肾排钾减少


肾小球滤过率下降
































醛固酮分泌减少





1
、原因和机制


















酸中毒




































组织缺氧




































高血糖合并胰岛素不足

钾移出细胞过多


大量溶血和组织坏死




































药物的影响




































高钾性周期性麻痹





























急性


轻症：
细胞兴奋性增高，
四肢感觉异常肌





























高钾








疼痛，肌震颤。















对神经和肌肉


血症


重症：
细胞兴奋性下降，
肌无力，
弛缓性

组织的影响















麻痹





























慢性高钾血症
:
无变化



2
、对机体
















心肌兴奋性先增高后降低

的影响
















心肌传导性降低















对心脏的影响


心肌自律性降低





























心肌收缩性减弱















对酸碱平衡的影

























第三章



酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

























第一节


酸碱物质的来源及平衡调节




一、机体对酸碱平衡的调节
























HCO
3
--
/H
2
CO
3

：
主要缓冲固定酸和碱
























HPO
4
2--
/H
2
PO
4
--





1
、血液的缓冲作用


Pr
--
/HPr

：





主要缓冲挥发性酸
























Hb
--
/HHb
和
HbO
2
--
/HhbO
2





2
、肺的调节作用























肾脏的泌
H
+
保
HCO
3
--





3
、肾的调节作用


肾脏排
NH
4
+






















磷酸盐的酸化

word.




4
、细胞对酸碱平衡的调节








































第二节


反映酸碱平衡的检测指标



一、
pH
值

：正常人动脉血
pH
值为
7.35
—
7.45




































1
、
pH
值低于正常 值下限为代偿性酸中毒，
高于正常值上限为代偿性
碱中毒











2
、
pH
值是反映酸碱平衡紊乱的性质和严重程度

二、动脉血
CO
2
分压：
PaCO
2
；正常值为

33~46mmHg








1
、
PaCO
2
>46mmHg:
表示
CO
2
潴留，
PaCO
2
<33mmHg
表示
CO
2
呼出过多









2
、
PaCO
2
是反应
H
2
CO
3
的变化


三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

0








1
、标准碳酸氢盐（
SB
）：是指全血在标准条件下（即温度在
37~38
C
、
血红蛋白饱和度为< br>100%
、
PaCO
2
=40mmHg
）所测得的血浆
HCO
3
—
含量。正常值为
22~27mmol/L
；
S B
是判断代谢因素的指标，不受
呼吸因素的影响。









2
、实际碳酸氢盐（
AB）
：是指隔绝空气的血液标本，在实际
PaCO
2
、
实际体温和 血氧饱和度条件下测得的血浆
HCO
3
—
浓度。









3
、正常下：< br>AB=SB
；
AB>SB
：表示
CO
2
潴留；
AB表示
CO
2
呼出过多












A B
、
SB
是反映
HCO
3
--
浓度的变化


四、缓冲碱（
BB
）









1
、缓冲碱（
BB
）是指血液一 切具有缓冲作用的的负离子碱的总和。


五、阴离子间隙（
AG
）









1
、
AG
：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。























第三节


单纯型酸碱平衡紊乱

一、代谢性酸中毒




1
、代谢性酸中毒：是 指血浆
HCO
3
--
原发性减少而导致
pH
下降。






2
、原因与机制
































肾脏排泄固定酸障碍

AG

、血
Cl
—
正常型




固定酸产生过多


乳酸中毒
































摄酸过多








酮症酸中毒


































































































肾小管酸中毒



肾脏泌
H
+
功能障碍

大量使用碳酸酐酶抑剂










AG
正常、血
Cl
--

型



















急、慢性肾衰，泌
H
+
减少





























消化道失
HCO
3
--
过多





























含氯盐类药物摄入过多





































血液的缓冲作用

word.
3
、机体的代偿调节


细胞内的缓冲作用




















肺的调节作用




















肾的调节作用



































心肌收缩力减弱



















抑制心血管系统


心律失常



































血管对
CA
的反应性降低

4
、对机体的影响



抑制中枢神经系统



















高钾血症



















骨骼系统改变

检测指标的变化：


代谢性







pH




PaCO
2




SB



AB


酸中毒


二、呼吸性酸中毒


1
、呼 吸性酸中毒：是指原发性
PaCO
2
升高而导致
pH
值下降。



























呼吸中枢抑制

















通气障碍


呼吸肌麻痹


2
、原因与机制












呼吸道阻塞



























胸廓病变



























肺部疾患

















CO
2
吸入过多














细胞内外离子交换及细胞缓冲
：主要是
急性
呼吸性酸中毒的代偿

3
、机体的

































调节

代偿调节



肾的调节：主要是
慢性
呼吸性酸中毒的代偿调节




































心律失常
















对心血管系统的影响


心肌收缩力减弱




































外周血管扩张

4
、对机体的影响























舒张血管，引起脑血流量增加，


















对中枢神经系统的影响






引起颅内压增高









































CO
2
可迅速通过血脑屏障，导致中枢
系统的功能异常








肺性脑病




三、代谢性碱中毒


1
、代谢性碱中毒：是 指原发性的
HCO
3
--
增多而导致的
pH
升高。


























经肾脏的丢失


















H
+
丢失


经胃的丢失



2
、原因与机制


HCO
3
—
过量的负荷


















H
+
向细胞内移动


















血液的缓冲作用


















细胞内的缓冲作用



3
、机体的调节


肺的调节作用


















肾的调节作用





































中枢神经系统的功能紊乱



4
、对机体的影响


神经肌肉

兴奋性增高

word.



















低钾血症

四、呼吸性碱中毒



1
、呼吸性碱中毒：是指血浆原发性
PaCO
2
减低而导致
pH
值升高。


















低氧血症



2
、原因与机制


呼吸中枢受到抑制


















肺疾患






















细胞内外离子交换及细胞内缓冲：急性呼吸性碱中毒



3
、机体的代偿调节


肾的调节：慢性呼吸性碱中毒



























第四章


缺氧



1
、缺氧：因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态结构异常变化

的病理过程，称为缺氧。























第一节


常用的血氧指标
















动脉血氧分压 ：
P
A
O
2
；正常值为：
80~110mmHg


1
、血氧分压


静脉血氧分压：
P
v
O
2
：正常值为：
37~40mmHg


2< br>、血氧容量（
CO
2max
）
:
为
100mL
血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携
氧量。主要取决于
Hb
的质和量。



3
、血氧含量：是指
100mL
血液的实际携氧量 。主要取决于氧分压和
CO
2max
。



4< br>、血红蛋白氧饱和度
(SO
2
)
：是指
Hb
与氧结合 的百分数。主要取决于
P
a
O
2



























第二节


缺氧的类型、原因和发病机制



一、乏氧性缺氧




1
、乏氧性缺氧（低张性缺氧）
：由于动脉血氧分压 降低，使氧含量减少供氧
不足。













外环境
PO
2
过低




2
、原因


外呼吸功能障碍













静脉血流入动脉血



二、血液性缺氧




1
、血液性缺氧：由于
Hb
数量减少或性质改变，以致 血液携氧的能力降低或
Hb
结合的氧不易释出所引起的缺氧。













贫血




2
、原因


CO
中毒




高铁血红蛋白血症


三、循环性缺氧



1
、循环性缺氧：是指因组织血流减少引起的组织供氧不足。



2
、原因


全身性循环障碍












局部性循环障碍


四、组织性缺氧



1
、组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致
的缺氧。












组织中毒



2
、原因


维生素缺乏












线粒体损伤

word.































第四章


DIC























第一节


DIC
的病因与分类




一、
DIC
的病因：败血症、创伤、肿瘤、产科异常、药源性
DI C
。




二、影响
DIC
发生和发展的因素





1
、单核—巨噬细胞系统功能受损




















释放大量的
TF
（组织因子）





2
、肝功能障碍


合成抗凝物质不足




















灭活凝血因子障碍





3
、血液的高凝状态




















缺血





4
、微循环障碍


淤血




















微循环障碍





5
、纤容功能障碍























第二节


DIC
发病机制


















凝血系统强烈激活


严重的组织损伤




































广泛血管内皮损伤





1
、
DIC
的




抗凝系统受到抑制







发病机制


继发性纤溶激活

















细胞因子释放























第三节


DIC
的发展过程与机体变化



一、
DIC
的临床症状及发生机制







（一）
、凝血功能障碍—出血


























多种凝血因子和血小板被消耗而减少











1
、出血的机制


继发性纤溶亢进


























纤维蛋白降解产物（
FDP
）的形成


























微血管通透性增高


























对抗凝血酶



2
、
FDP
的作用


抑制血小板聚集

















干扰
X
、
Y
片段与纤维蛋白单体聚合形成可溶性复合
物









（二）
、微循环功能障碍—休克

DIC
与休克可互为因果，形成恶性循环





























微循环淤滞，回心血量减少





1
、
DIC
时发生休克的机制


补体及激肽系统被激活





























FDP
的形成


（三）
、广泛微血栓形成—器官功能障碍


（四）
、红细胞机械性损伤—微血管病性溶血性贫血






1
、
裂体细胞：
外周血涂片中可见一些特殊的形态各异 的红细胞称为裂
体细胞。






word.


















第十三章


肝功能不全






1
、
肝功能不全：
当各种病因严重损害肝细胞，
使其分泌、
代谢、
合成、
解毒免疫等功能严重障碍，机体出现黄疸、出血、继
发感染、肝功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为
肝功能不全。







一、肝功能不全的主要表现及发生机制






（一）
、肝细胞损伤与肝功能障碍



































肝细胞大量坏死，
使肝糖原贮备减少
























糖代谢障碍

肝细胞灭活胰岛素功能降低



































受损肝细胞内质网葡萄糖
—
6
—
磷酸
酶活性降低，
肝糖原转化葡萄糖障碍







1
、物质代谢障碍
























脂类代谢障碍
























蛋白质代谢障碍







2
、水、电解质及酸碱平衡紊乱







3
、胆汁分泌和排泄障碍
























大部分凝血因子由肝细胞合成







4
、凝血功能障碍


重要的抗凝物质如蛋白
C
、抗凝血酶

合成障碍




















































药物代谢障碍







5
、生物转化功能障碍


解毒功能障碍




























激素灭活功能障碍





（二）
、肝
Kupffer
细胞与肠源性内毒素血症





（三）
、肝星形细胞与肝纤维化





（四）
、肝窦内皮细胞与肝功能障碍





（五）
、肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍






















第二节


肝性脑病

一、概念与分期






1
、
肝性脑病：
继发于严重肝功 能不全的神经、
精神综合征，
称为肝性脑病。




















一期（前驱期）
：轻微的性格和行为改变














二期（昏迷前期）
：以意识错乱、睡眠障碍、行为反常为主





2
、分期


三期（昏睡期）
：以明显的精神错乱和昏睡为主，但呼之能醒














四期（昏迷期）
：完全昏迷





二、肝性脑病的发病机制

（一）
、氮中毒学说






































肠道产氨增加
























氨的产生增多


肾脏产氨增加





1
、血氨增高的原因
















肌肉产氨增加
























氨的清除不足

word.




2
、氨对脑的毒性作用





1
）
、破坏脑内正常神经递质的平衡





2
）
、干扰脑细胞能量代谢

1
丙酮酸









○
























3
）
、氨影响神经细胞膜内外
Na
+
、
K
+

分布。


（二）
、假性神经递质学说






1
、假性神经递质：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺






2
、真性神经递质：去甲肾上腺素、多巴胺


（三）
、氨基酸失调学说








1
、
严重肝功能障碍可造成血浆氨基酸失去平衡，
即芳 香族氨基酸增多，
支链氨基酸减少。






2
、芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸






3
、支链氨基酸：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸

三、肝性脑病的防治原则






1
、减少氨的摄取









2
、避免饮食粗糙质硬的食物，防止上消化道大出血






3
、防止便秘，以减少肠道有毒物质进入体内






4
、食用谷氨酸和精氨酸来降低血氨






5
、口服乳果糖






6
、口服新霉素能抑制肠细菌繁殖
























第七章


休克



1、休克：是机体在各种强烈的有害因子作用下，发生以组织有效血流灌
流量急剧减少为特征，从而导 致细胞和主要器官功能代谢障碍结构
损害的急性全身性病理过程。


2
、休克的分类：按发病的始动环节分为：低血容量性休克、血管源性休
克、心源性休克。






















第二节


休克的发病机制



一、微循环机制



（一）
、微循环缺血

















微血管收缩，呈持续痉挛状态

















毛细血管前后阻力增加，前阻力大于后阻







1
、特点



开放的毛细血管数减少

















血液经动—静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉

















灌流特点：少灌少流，灌少于流







2
、机制














失血、创伤


























word.




































































回心血量增加



自身输血
















有利于维持血压


组织液回流入血



自身输液







3
、意义


















总外周血管阻力增加
















有利于维持心、脑的血液供应







4
、
临
床
表
现



























失血、创伤、烧伤、感染等




















交感
—
肾上腺髓质系统兴奋



自
身
输
血




自
身
输
液













CA
分
泌





心率加快






外周阻






腹腔内脏



皮肤缺血



汗腺分





中枢神经系
















心收缩力加强



力增高




皮肤小血管













泌增加





统高级部位























强烈收缩




























兴奋






















腹腔内脏缺血





























脉搏细速





脉压减小


尿
量
减少


面色苍白











烦
躁不安










心排出量增加



维持血压



肛温降低




手脚发凉



出汗







（二）
、微循环淤血



















微血管扩张，毛细血管后阻力大于前阻力










1
、特点


毛细血管开放的数目增多



















灌流特点：灌而少流，灌多于流










2
、机制：

酸中毒





H
+
升高





血管对
CA
的反应性下降




前
阻力血管，毛细血管网扩张，后阻力血管一直处于收缩状态
（微
V
平常 就处于酸性环境，对
H
+
不敏感）








3
、临床表现











微循环淤血
















肾淤血









回心血量














淤血

缺氧



















































血流异常





























心输出量



























肾血流





血压





脑缺血
























































皮肤发绀
























少尿无尿











神志淡漠


四肢冰凉









word.