血液流变学临床意义

2021年1月22日发(作者：干旌)
血浆粘度



血液流变学临床意义


血浆粘度的特点是不随着切变率的变化而变化，
是一个常数，
是影响
全血粘度的重要因 素之一
.
血浆或血清之所以具有比水大得多的粘
度，
尤其是它们对血液粘度 所以能给予明显的影响，
主要原因在于血
浆或血清中含有蛋白质
/
脂质和糖类 等高分子化合物。据观察血浆或
血清粘度随纤维蛋白原、
IgA
、
IgG、血清中各种蛋白成分，血脂（β
脂蛋白、
胆固醇、
甘油三酯等）
的增加 而增加。
但这种依赖关系较少，
而白蛋白以外的这些成分产生粘度的能力较大。若纤维蛋白原、 β脂
蛋白、胆固醇、甘油三酯、球蛋白等成分显著地增加时，
则可使血浆
或血清粘度相 应增加，
血浆粘度的增加，
也是招致全血比粘度增加的
原因之一。
各种生物大 分子成份在相同毫克
%
浓度下产生比粘度的能
力大小，按其由大至小的顺序为：胆固醇 →纤维蛋白→甘油三酯→β
脂蛋白→
IgG
和
IgA
→白蛋白。从这 一顺序可推测产生粘度能力大小
与有关生物大分子的构型、大小、亲水性还是疏水性等性质有关。如纤维蛋白原分子呈纤维状，
容易弯曲和引起分子间的相互牵连，
故产
生粘度能力较 大，相当于白蛋白的
139
倍，列于第二位；而胆固醇和
甘油三酯，
由于它们 是非亲水性物质，
在血浆或血清中往往以与其他
物质结合的乳糜颗粒而存在，
故产生粘 度能力较大，
分别为白蛋白的
278
和
121
倍，列于第一位和第三 位；另三种生物大分子的分子量顺
序为β脂蛋白、
Lg
、白蛋白
(6.9×
10)
，其中β脂蛋白亲水性较差，分子
量比
Ig
、或白蛋白 高
3.2
倍，
Ig
的亲水性较脂蛋白好，分子量较脂蛋
白低故产生粘 度能力居中，
即白蛋白的
2.7
倍，
白蛋白因分子量最小，
亲水性最 强，
产生粘度能力较弱，
故在生理条件下白蛋白对粘度的影
响可能较小。


临床意义

增高最典型疾病有巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、
高脂 血症、球蛋白
增多症、
高血压等。而在测出血浆粘度高的同时，
测定血浆中的各种化学成分，
又可从血浆粘度增高中进一步区分出巨球蛋白增多型
（以
巨球蛋白IgM
增多为特征的原发性巨球蛋白血症，以及球蛋白
IgG
或
IgA< br>增多的多发性骨髓瘤等）
；纤维蛋白原增多型（如中风、心肌
梗塞、糖尿病等）
；血脂增多型（如高血脂等）
；球蛋白增多型（慢性
肝炎、肝硬化、肺心病等）以及核酸增多型 （急性白血病等）临床血
浆粘度增高可见于遗传性球型红细胞增多症、一些缺血性心脑血管
病、 糖尿病、巨球蛋白血症等。


全血粘度

血液中存在一系列的粘滞 因素，如血浆粘度、血细胞压积、红细胞聚
集、红细胞刚性、以及血小板聚集等。
这些因素的升 高，
可导致血液
的高粘滞状态。血液高粘滞综合症是多种病理过程的中间过程或者
“桥 梁”
。而且往往出现“单行线桥”现象，即一旦出现某种程度的
高粘滞综合症，
则通过 正反馈方式而扩大，
使缺血，缺氧情况更为严
重。对于微循环而言，
血液高粘度的升高 ，造成微循环恶化。此时红
细胞的变形能力减弱，
而红细胞的聚集性增强，
此时红细胞 通过毛细
血管的能力下降，且易聚集成串，使微循环灌注障碍，脏器缺血、缺
氧，其功能受损而 导致疾病的发生或病情恶化。另外，由于血液粘度
的升高及血小板的受损等因素，
可以促使微小 血栓形成。
高切变率下
的全血粘度反映红细胞的变形性，
全血高切粘度高，
红 细胞变形性差，
高切粘度低，
红细胞变形性好。
低切变率下的全血粘度反映红细胞的< br>聚集性，
血液形成红细胞聚集体，红细胞聚集体越多，红细胞聚集体
越强，
血液 粘度越高。
全血中切粘度值为全血低切粘度值为低切粘度
到高切粘度变化的一个过渡点。
高粘血综合症根据造成血液粘度增高
的主要原因的不同，又可分为多种类型，即：
血细胞压积 增高型、红
细胞和血小板聚集性增强型、
红细胞变形能力低下型、
血浆粘度增高
型等。


临床意义

1
、属于血细胞压积增高型的有： 真性红细胞增多症、
慢性肺部疾病、
充血性心力衰竭、法罗氏四联症等先天性心脏病、肺心病、 高山病、
矽肺、烧伤和烫伤、脱水等等。

2
、属于红细胞和血小板聚集性增 强型的有：
缺血性脑中风、
心绞痛、
心肌梗塞、
血栓闭塞性脉管炎、雷诺氏症 、糖尿病、创伤和骨折等疾
病。

3
、属于红细胞变形能力低下型的有：镰状 细胞性贫血、遗传性球形
红细胞症、高渗血症、酸中毒和缺氧症等疾病。

4
、属于血浆粘度增高型的有：
多发性骨髓瘤、
原发性巨球蛋白血症、