高血压危象详解

2021年1月22日发(作者：陈数)




















高血压危象

高血压危象
(Hypertensive
Crisi s)
是常见的急诊原因之一。它是指
威胁生命或器官功能的极重度高血压状态
(
血压值为重度高血压
的较高水平
),
通常收缩压大于
210mm Hg (1mm Hg =0.133kPa)
或
舒张压大于
120mm Hg
。目前我国缺乏急诊高血压危象的统计数
据
,
但勿容置疑
,
高血压危象已在急诊工作中占相当大的比例。

一．高血压危象的分类

1997
年美国高血压预防、检测、评价和治疗的全国联合委会
第六次报告
( JNC6)
和最近公布的第七次报告
( JN C7) [ 1 , 2]
对高血压急症和亚急症进行定义。血压突然升高
(
舒张压达
120
～

130
mm Hg
以上
)
同时合并伴靶器官损害
(如高血压脑病、
急性冠脉综
合征、急性肺水肿、子痫、中风、急性肾功能衰竭、致命性动脉
出血或主动脉夹层
)
,
需要住院和进行静脉药物治疗。

如不立即
进行降压治疗
,
将产生严重并发症或危及患者生命
,
这一类型的
高血压称为高血压危象
(hy per tensive cri ses , HC)[ 3]
。高血压危
象发病率约占高血压患者的
1
%
～

5
%
左右
,
需要进行及时准确
的诊断和迅速有效的治疗
[4, 5]
。
如果仅 有血压显著升高
,
但不伴
靶器官功能损害
,
则定义为高血压亚急症。 高血压亚急症通常不
需要住院
,
但应立即联合使用口服抗高血压药物治疗。虽然大多< br>数患高血压急症的成年患者收缩压超过
240 mm Hg ( 1 mm Hg= 0.
133 k Pa)
或舒张压超过
140 mm Hg ,
但高血压急症的定义并不明

确包括血压的绝对水平。
高血压急症也可见于 并不明显的血压升
高
,
如
,
原来血压正常的妊娠期妇女
,< br>或某些急性肾小球肾炎患者
,
特别是儿童。临床上
,
有些高血压急症患 者可能过去已经有高血
压
(
原发性或继发性
) ,
而有些患者可能首 次就诊才发现高血压。
有
时候也很难马上区分究竟是高血压急症还是高血压亚急症。
对 所
有血压显著升高的患者
,
都要仔细监测和评估心、肾损害情况
,
并
确定高血压的可能原因
(
如睡眠呼吸暂停、药物导致或药物相关、
慢性肾脏疾 病、原发性醛固酮增多症、肾血管疾病、长期激素治
疗和库兴氏综合征、嗜铬细胞瘤、主动脉缩窄、甲状 腺或甲状旁
腺疾病
)
。

二．高血压危象的病因及发病机制

1.

肾素
-
血管紧张素
-
醛固酮系统

肾素
-
血管紧张素
-
醛固酮系统
(
Ｒ
AAS)
在调节机体体液、电解
质、
血管张力以及血压等方面起 着重要作用。
肾素是肾小球入球
动脉的球旁细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶，
能水解 血管紧张
素原，使其转化为
10
肽的血管紧张素Ⅰ，经血管紧张素转换酶

作用后可转化成
8
肽的血管紧张素Ⅱ
( Ang
Ⅱ
) < br>，
通常肾素、
血管
紧张素和醛固酮三者处于动态平衡，病理情况下过度活化的Ｒ
AAS
是高血压危象发生的重要机制。对血管紧张素Ⅱ
(
Ang
Ⅱ
)

依赖性的恶性高血压大鼠研究发现，
肾脏集 合管细胞高表达肾素
以及肾素原受体，
肾素蛋白表达水平与机体肾素浓度维持、
内源< br>性Ｒ
en1c
基因表达失抑制相关，该现象在肾脏髓质部位更为明
显
[6]
。
血管紧张素为血管活性肽，其中
Ang
Ⅱ作用更强，能导致
外周血管收缩、内皮功能障碍、血管结构重塑、炎症反应以及易
化中枢神经的血压调控从而升高血压，< br>Ang
Ⅱ可促进肾脏球状带
细胞分泌醛固酮。
学者在
Ang
Ⅱ 依赖性的恶性高血压大鼠尿液中
检测到血管紧张素原
(
AGT)
排泄增多，说明肾脏中
Ang
Ⅱ表达
[7]
。

2.
遗传因素

高血压危象的流行病学分布与高血压相似，但仍有高达
8%
高血
压急症以及
28%
的高血压亚急症患者既往从未被诊断为高血压，
此外，男性以及非洲裔种族有着更高的发病率，因此，遗传因素
可能参与疾病的发病过程［8
］
。巴西学者［
9
］研究高血压危象

家族史对后代 交感神经活性影响，
发现有高血压危象家族史后代
的交感神经活性在运动前以及活动后均出现异 常增强。
由于高血
压发病与Ｒ
AAS
系统紧密相关，因此学者对该系统中各组

份的遗传特点进行了相关研究，西班牙学者报道位于
17q23
染
色体的血管紧张素转换酶基因多态性可能与恶性高血压发病相
关，
DD < br>基因型患者高表达
ACE
以及
Ang
Ⅱ，而Ⅱ基因型则对患
者 发生高血压急症具有保护作用［
10
］
。

3.

高血压危象时血压极重度升高的直接原因是动脉血管强烈收
缩。其发病机制归纳如下
:
①情绪过分激动
,
血管反应性增加
,
循
环或局部血管收缩素
(
血管紧张素Ⅱ

或去甲肾上腺素
)
增多
;
②胆碱能张力降低
,
循环或局部血管舒张因子
(
前列腺素或缓激
肽
)
减少;
③钠潴留或容量负荷过重。
上述各种因素作用于肾脏产
生“压力性利尿”

和由此诱发的低血容量进一步刺激血管收缩
素释放
,
形成恶性循环
,
导致强烈的外周阻力血管收缩
,
促使血
压进一步迅速升高
,
血管内皮损伤和纤维蛋白样坏死相继出现
,
由此诱发血小板和纤维蛋白存积
,
使血管失去自我调节功能。血
血管的损害必将引起周围器官和组织缺血、水肿
,
出血和梗死
心、脑、肾是最易受累的靶器官。

三
.
治疗原则

1.
高血压急症应在密切监护下选用作用迅速的静脉降压药物
,
血
压必须在
1
～

2h
内降至安全水平
,
以减少发生更严重的后果甚
至死亡。
通常使平均 动脉压下降大约
25%
或使舒张压低于
110mm
Hg
,
即使患者血压下降到急症症状得到明显缓解或完全控制
,
而心、
脑、
肾等重要脏器又没有出现因血压的迅速下降而出现缺
血性症状为目标。血压得到理想控制后
,
静脉降压药物应逐步减

慢和减少
,
同时应加服口服降压药物,
以替代静脉给药。
如果不先
加服口服降压药
,
而突然终止静脉给药
,
就很容易导致严重血压
反跳
,
而有发生脑血管意外的危险。高血压紧急状态可选用口服

降压药物逐渐降低血压
,
通常在
24h
之内使平均动脉压下降约
20 %,
或使舒张压低于
120mm Hg ,
随后跟踪治疗
,
一般无须住院
治疗。无论高血压急症或高血压紧急状态
,
降压治疗的最初目的

不是使血压迅速正常化
,
因为相对的低血压存在器官低灌注的
危险性
,
尤其是老年患者和合并心脑血管疾患者
,
高血压危象的
降压治疗更应谨慎。除降压治疗外
,
其他支持对症治疗当然必不