第二节甲状腺疾病 第二节甲状腺疾病 一、非毒性甲状腺肿 非

2021年1月22日发(作者：蓝瑜)
第二节

甲状腺疾病

第二节

甲状腺疾病



一、非毒性甲状腺肿



非毒性甲状腺肿
（
nontoxic
goiter
）< br>亦称单纯性甲状腺肿，
是由于甲状腺素分泌不足，
促使
TSH
分泌增多 引起的甲状腺肿大。
根据地理分布可分为地方性（
endemic
）和散发性（
sporadic
）
两种。
地方性甲状腺肿以远离海岸的内陆山区和半山区多见，< br>人
群中约有
10
％以上的人患有该病，其发病人数是散发性的
10倍
以上。



祖国医学称甲状腺肿为瘿，
隋朝名医巢 元方很早就指出瘿瘤
的发生与水质有关，晋代（公元
3
～
4
世经）就 已经使用含碘高
的海藻浸酒治疗，在欧洲到
1170
年才使用海
藻
灰 疗法。



病因和发病机制



地方 性甲状腺肿的主要病因是缺碘，
由于饮水及土壤中缺碘，
人体碘摄入不足，
导致甲状腺 素的合成减少，
出现轻度的甲状腺
功能低下，
通过反馈机制使垂体
TSH分泌增多，
使甲状腺滤泡上
皮细胞增生肥大，因而甲状腺肿大，同时摄取碘的功能增强，提
高甲状腺合成分泌甲状腺素的能力，
使血中甲状腺素恢复到正常
水平，这时增生的上皮 逐渐复旧到正常。如果长期持续缺碘，一
方面滤泡上皮持续增生，
另一方面所合成的甲状腺球蛋 白不能充
分碘化，不能被上皮细胞吸收利用，从而堆积在滤泡内，使滤泡
腔显著扩大，这样使甲 状腺进一步肿大。



机体对碘或甲状腺素需求量的增加（例如青春期、妊 娠期、
授乳期），使机体内甲状腺素相对缺乏，也可招致甲状腺肿。此
外有些物质可使甲状腺素 合成过程的某个环节发生障碍，
也是引
起甲状腺肿的附加因素。
如长期摄入大量钙，< br>不仅影响碘在肠的
吸收，
还能使滤泡上皮的细胞膜钙离子增加，
抑制甲状腺素的 分
泌。氟、硼、硅也有类似作用。某些食品如卷心菜、甘蓝、芹菜
中含有硫氰酸盐或有机氯酸盐 ，
能够妨碍碘向甲状腺集聚，
硫脲
能影响一碘酪氨酸向二碘酪氨酸转化，
磺胺 类药能妨碍酪氨酸的
缩合等。



散发性甲状腺肿在女性显著多于 男性，
其病因不太清楚，
除
上述因素外，有的与遗传因素有关。



病变



按其发展过程，分为
3
个时期。



1
．增生期甲状腺呈弥漫性肿大，表面光滑。镜下滤泡上皮
增生肥大，呈立方形或柱状，保持小滤泡新生， 胶质含量少，间
质充血。
甲状腺功能无明显变化。
此期可称为弥漫性增生性甲状
腺肿。



2
．胶质贮积期长期缺碘使滤泡上皮反复增生、复旧 ，少数
滤泡上皮仍呈现增生肥大，
保持小型滤泡增生状态，
但大部份滤
泡显著 扩大，内积多量浓厚的胶质，上皮细胞受压变扁平（图
15-4
）
。
肉眼见甲 状腺弥漫肿大，
可达
200
～
300g
（
正常
20
～
40g
）
，
表面光滑，无结节形成，质地较软，切面呈淡褐色，半 透明胶冻
状
（图
15-5
）
。
此期可称为弥漫性胶样甲状腺 肿
（
diffuse
colloid
goiter
）。


图
15-4
地方性甲状腺肿

甲状腺滤泡显著扩大，腔内充满均匀的胶质，上皮细胞变扁平


图
15-5
弥漫性地方性甲状腺肿

（大体切面）



3
．结节期随着病程的发展，由于甲状腺内不同部分滤泡上
皮增 生与复旧变化不一致，
乃形成不规则的结节。
镜下与上一期
基本相同，
只是有 的滤泡过度扩大，
直径可达
300
～
400
μ
m
以 上，
使滤泡大小差别更大，
有的地方亦有滤泡上皮增生，
有的增生呈
乳头状， 可发生癌变。肉眼观甲状腺更加肿大，有许多结节，数
量及大小不一，大者直径可达数厘米，结节境界清 楚，但无包膜
或包膜不完整（图
15-6
），这是和腺瘤明显不同之处。常发生
出血坏死及囊性变，出血和坏死灶可被机化而导致纤维化。


图
15-6
结节性地方性甲状腺肿

（大体切面）



肿大 的甲状腺可向胸骨下伸延，
患者可有颈部压迫感和吞咽
困难。
甲状腺功能一般仍无明显 变化，
但少数可有毒性甲状腺肿
的症状。



二、毒性甲状腺肿



毒性甲状腺肿（
toxic goiter
）是具有甲状腺毒症的甲状腺
肿。甲状腺毒症（
thyrotoxi cosis
）是由于血中甲状腺素过多作
用于全身组织所引起的综合征，
其原因：①90％为甲状腺功能亢
进，
即甲状腺素的合成及分泌增多，
如毒性甲状腺肿、< br>毒性腺瘤、
毒性结节性甲状腺肿；
②甲状腺素释放增多，
如某些类型的甲状腺炎；
③极少数情况见于垂体促甲状腺细胞腺瘤或下丘脑促甲状
腺释放激素的增多，引起继 发性甲状腺功能亢进。



毒性甲状腺肿患者年龄常在
30
～
40
岁，女性发病比男性高
4
倍或更高。临床主要表现为甲状腺肿大，甲 状腺功能亢进引起
的代谢增高、心悸、多汗、多食、消瘦等症状，约有
1/3
伴有眼< br>球突出，故又称为突眼性甲状腺肿（
exophthalmic goiter
）。



病因和发病机制



病因虽不太清楚，
但已有以下证据说明本病为
自身免疫
性疾
病：①与桥本甲状腺炎有许多相似之处，如血中球蛋白增高，并
有多种抗甲状腺抗体；常与其他
自身免疫
性疾病如重症肌无力、
血小板减少性紫癜、
溶血性
贫血
等 合并发生；
②在诸多的抗各种
甲状腺成分的抗体中，
最重要的是能与
TSH< br>受体结合的自身抗体。
因为具有类似
TSH
的作用，
其中可分两种，< br>一种是能促进甲状腺
素分泌的甲状腺刺激免疫球蛋白（
thyroid- stimulating
immunoglobulins
，
TSI
），另 一种是促进滤泡上皮生长的甲状腺
生长刺激免疫球蛋白（
thyroid growth- stimulating
immunoglobulins
，
TGI
）；③ 本病有家族性素质，在西方已证明
在患者及其亲属中
HLA- DR3
分布频率高，提示有遗传基因素质。
有人推测
HLA-DR3
人群中抑 制性
T
细胞功能是有基因缺陷的，
因
而辅助性
T
细胞增强， 使
自身免疫
抗体生成增多。



病变



肉眼观，甲状腺对称性弥漫肿大，一般为正常的
2
～
4
倍 ，
质较软，
切面灰红，
胶质含量少。
镜下，
以滤泡增生为主要特征，
滤泡大小不等，以小型滤泡为主。小型滤泡上皮呈立方形，大型
滤泡上皮多为高柱状，
常向腔内形成乳头状突起。
滤泡腔内胶质
少而稀薄，
胶质的周边部即靠近上皮处出现大 小不等的空泡，
有
的滤泡内甚至不见胶质。间质中血管丰富，显著充血，有多量淋
巴细 胞浸润并有淋巴滤泡形成（图
15-7
）。经碘治疗的病例，
由于碘能阻断含甲状腺素 胶质的分解和促进胶质的储存，
故胶质
增多变浓，上皮增生受抑制，间质充血减轻，淋巴细胞也 减少。
与此相反，
经硫脲嘧啶等阻断甲状腺素合成的药物治疗者，
由于
血中< br>TSH
代偿性增加，故滤泡增生更明显，上皮呈高柱状，胶质
更稀少甚至消失。


图
15-7
毒性甲状腺肿

滤泡增生，有的扩大，上皮 呈立方或高柱状，并乳头状突起。滤
泡腔内胶质稀薄，周边有大小不等空泡



除甲状腺病变外，全身淋巴组织增生，胸腺肥大和脾肿大；
心脏肥大、
扩大 ，
心肌可有灶状坏死及纤维化；
肝细胞脂肪变性，
空泡变性，甚至可有坏死和纤维增生 。部份病例有眼球突出，其
原因是眼球外肌水肿及淋巴细胞浸润；球后脂肪纤维组织增生，
淋巴 细胞浸润及大量氨基多糖积聚而形成的粘液水肿，
目前认为
系自家免疫反应所引起。



三、甲状腺功能低下



甲状腺功能低下< br>（
hypothyroidism
）
是甲状腺素分泌缺乏或
不足而出现 的综合征，其病因包括：①甲状腺实质
性病
变，如甲
状腺炎，外科手术或放射性同位素 治疗造成的腺组织破坏过多，
发育异常等；②甲状腺素合成障碍，如长期缺碘、长期抗甲状腺
药 物治疗、先天性甲状腺素合成障碍、可能由于一种自身抗体
（
TSH
受体阻断抗体）引 起的特发性甲状腺功能低下等；③垂体
或下丘脑病变。根据发病年龄不同可分为克汀病及粘液水肿。


（一）克汀病