败血症休克

2021年1月21日发(作者：莫如信)
休克

休克（
shock
）是机体由于各种严重致病因素引起的急性 有效循环血量不足导致的以神
经
-
体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合 征。这些致病因素包括大出血、创
伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等
,< br>或者强烈的神经刺激按病因分类
（
7
种）
：失血性、烧伤性、创伤性、 感染性、过敏性、心源性、神经源性。

感染性休克
(septic shock)< br>也称
败血症性休克
或中毒性休克。
是发生在严重感染的基础上
, 由病原微生物及其毒素或抗原抗体复合物在人体引起的以急性微循环障碍为主要临床表现
的危重综合 病征
,
在儿科较为多见

症状

败血症性休克是一种感染症状
,
表现为呼吸急促、心动过速及伴有低血压和灌注失常
的发热或低温
,
是最严重的菌血症并发症。

在休克早期因血管舒张
,
使皮肤变红发干
,
体温升高
,
血压甚至下降到基础血压以下
,
脉搏、呼吸加快
,
肺听诊可有肺水肿的水泡音。病人换气过度表明体内缺氧
,
此时
,
人动脉
血—

肺泡气
PaCO2
下降。病人白细胞计数升高
,
出现诸如尿量减少和意识变化等明显灌注
不足的症状。在休克失代偿期
,
外周毛细血管阻力增加
,
皮肤因血管末梢收缩
,
皮肤湿冷、
脉细速、体温降至
36
℃以下。白细胞计数减少
,
呼吸微弱
,
由于毛细血管壁受损
,
血分流和
通气灌注不协调
,
病人会出现成人呼吸窘迫综合征。如病情得不到缓解
,
病人心脏失代偿而
衰竭
,
由此会引发多器管功能衰竭


病因

:
败血症性休克常继发于肺炎、
亚急性细菌性心内膜炎、脏器破裂性腹膜炎以及腹腔脓
肿等败血症过程
.





1.

宿主因素：

感染性休克常发生在机体严重感染的基础上
,

如暴发性流脑、
中毒 性
菌痢、败血症、重症肺炎、化脓性阑尾炎、腹腔感染等。另外
,
感染性休克也常发生在
机体
解剖屏障受到损伤
的外科手术患儿
,
如空腔脏器的创伤和手术
,
肠梗阻引起坏死、穿孔、腹
膜炎等。
还有
在
ICU
许多侵入性诊疗操作
都会增加危重患儿发生感染性休克的机会
,
如各种
插管造成的皮肤黏膜损伤、切开及建立的静脉或动脉导管
,
以及长时间放置胸腔引流、腹腔
引流、腹膜透析和脑室引流等。






2.

病原菌：

小儿感染性休克的常见致病菌
以革兰阴性细菌居首位
,
占感染性休克病
因的
70 %
～
80 %,
如脑膜炎双 球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、痢疾杆菌、克雷伯杆菌、类杆
菌等。
这些细菌的细胞壁均含有脂多 糖成份
(
内毒素
),
能与巨噬细胞、中性粒细胞和血管内
皮细胞结合
,
激发这些细胞产生一系列的炎症介质
,
如肿瘤坏死因子
α
(TNF -
α
)
、白介素
-1(IL-1)
、血小板激活因子
(PA F)
等
,
引起血管扩张、毛细血管通透性增加和血管容量分布不均
等病理生理改变。

具体的机制




（
败血症感染早期是对革兰氏 阴性细菌释放的内毒素或其他有机体释放出的
类似物质的免疫反应
,
刺激巨噬细胞分泌细胞因子和粒细胞释放有毒介质
,
与此同时激活补
体、激肽和凝血系统。由此造成内皮细胞损伤
,
大面积血管舒张和收缩
,
毛细血管渗出和微
栓塞形成。此时
,
外周毛细血管阻力增加、血压下降。虽然心输血量增加
,
但不能持续充分
供氧
,
血液含氧不足
,
随着细胞代谢的增加
,
体内葡萄糖和糖原的储存耗尽
,
使败血症性休
克从早期过渡发展到失代偿期。
）

(
革兰氏阴性和阳性细菌被吞噬细胞吞噬后
,
在细胞内溶酶体酶作用下
,
细
菌细胞的胞浆蛋白和膜蛋白发生降解
,
细菌的外毒素或内毒素
(
维胞壁的脂蛋白多糖
)
释放
入血。
当内毒素释放入血时
,
引起抗体形成并和补体相互作用
,
加速对内毒素的调整
,
使网状
内皮系统
(
R
E
S
)
细胞将其吞噬以利减毒。然而
,
如果感染占优势
,
细菌内毒素封闭了
RES
细胞
,
后者的吞噬功能就会受到抑制
,
并且血清补体和内毒素反应加速。由上述相互作用产
生的过敏毒素使组织胺和肝素自肥大细胞释出
,
吞噬作用因子使溶酶体酶自多形核白细胞