自闭症儿童的行为表现有哪些-
1
.
肿瘤的概念，肿瘤细胞的形态学特点
。
肿瘤（tumor)
是机体在各种内在和外界的致瘤因子长期作用下，引起局部组织细胞遗传物质
改变，伴随基因表达失常，呈现“自律性”过度生长，并以遗传性方式产生子代细胞形成的
新生物（neoplasm
）
。
可以归结为：肿瘤是以分化障碍为特征的遗传性细胞过渡、自律性增生。
良性肿瘤细
胞的异型性小，一般与其发源的正常细胞相似。
恶性肿瘤细胞常有明显异型性：
1
）瘤细胞多形性
瘤细胞大，且大小不一，形态不规则，有时出现瘤巨细胞。
2
）瘤细胞核的多形性
核大，核浆比例增大，核大小、 形状不一，出现巨核、双核、多核或奇异形核，核染色
质分布不均，核膜厚，核仁肥大，数目多，核分裂 像增多，出现病理性核分裂。
3
）瘤细胞浆的改变
核蛋白体增多，常呈嗜碱性。细胞骨架（微丝、微管、中间丝等）的变化。
2
.
何谓肿瘤异质性？良恶性肿瘤的主要区别？
肿瘤中的肿瘤细 胞并非均一群体，细胞的分化程度和增殖潜能存在差异，形成不同的肿瘤细
胞亚群，称为
异质性
(heterogeneity)
，
异质性
：肿瘤细胞在遗传学 上是不稳定的，在其生长过程中，细胞之间不断进行着异质化，
即细胞的遗传性、结构与功能上的差异变 化，一些瘤细胞获得了更强的生存能力，一些则导
致死亡或凋亡。
良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
分化程度
核分裂像
生长速度
良性肿瘤
分化好，异型性小
无或稀少，无病理核分裂像
慢
恶性肿瘤
分化不好，异型性大
多见，并可见病理核分裂像
快
生长方式
膨胀 性或外生性生长，
前者常有包膜形成，
浸润性或外生性生长，
前者无包膜，
一 般
与周围组织一般分界清楚，故通常可推动
与周围组织分界不清楚，通常不能推动；
后者每伴有浸润性生长
继发改变
转移
复发
很少发生坏死、出血
不转移
手术切除后，很少复发
重要器官也可引起严重后果
常发生坏死、出血、溃疡等
常有转移
手术切除等治疗后，常有复发
和转移处的组织，
引起坏死、
出血、
合并
感染，甚至造成恶病质。
对机体影响
较小，主要为 局部压迫或阻塞。如发生在
较大，
压迫、
阻塞外，
还可以破坏原发处
3.
何谓非典型增生、间变、化生、分化、癌前病变、原位癌？
非典型增 生
：增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但不足以诊断为癌，是一种细胞
生物学中出现 的不稳定现象，
以细胞学异常和结构异常为特征的癌前病变。
指上皮细胞超于
常态的增生，表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核质比例增大，核分裂
可增多但多 呈正常核分裂像。细胞排列紊乱，极像消失。根据异型性程度和累及范围可分为
轻、中、重度。
轻度：累及上皮层的下
1
／
3
；中度：累及上皮层的
2
／
3
；重度：累及上皮
层的
2
／
3
以上，但未达全层
间变
：在病理学中指细胞受各种因素的作用，基因发生突 变，以致细胞出现分化不良或去分
化，与其起源的正常细胞差异很大，表现为有显著的异型性、幼稚性和 生长活跃性。恶性肿
瘤细胞缺乏分化，异型性显著的现象称为间变。间变是恶性肿瘤的重要特征。原指已 分化的
成熟细胞和组织倒退分化，返回原始的幼稚状态。即恶性肿瘤缺乏分化
,
异型性 显著
化生
：一种终末分化的细胞转变成另一种分化成熟的细胞。化生的细胞来自正 常细胞的储备
细胞。化生细胞发生异型增生可进展为恶性肿瘤
分化
：从胚胎 到发育成熟过程中，原始的幼稚细胞能向各种方向演化为成熟的细胞、组织和
器官，这一过程称为分化。 是指肿瘤细胞和组织与其来源的正常细胞和组织的相似程度。肿
瘤是细胞异常分化的结果
,良性肿瘤分化较成熟，恶性肿瘤细胞分化不成熟
。
癌前病变
：是恶性肿 瘤发生前的一个特殊阶段，由于基因不稳定而具有潜在恶变的可能。是
指某些具有癌变潜在可能性的病变 ，如长期存在可能转变成癌。
原位癌
：是指细胞学上具有所有恶性特点，但尚未突破上皮基底膜的肿瘤。
原位癌指黏膜
上皮层内或皮肤表皮层内的非典型增生（重度）累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜向下 侵
润生长者。例如，子宫颈、食管、气管支气管及皮肤的原位癌。
4.
肿瘤流行病学研究的主要类型有哪些？何谓队列研究？
主要类型分别为
描述性研究
、
分析性研究
和
实验性研究
，其中
分析 性研究
又分为
病例对照研
究和队列研究
。
描述性研究< br>：又称横断面研究，通过回顾调查和登记报告来描述恶性肿瘤在不同时间、空间
和人群间的分布， 是肿瘤研究的基础。
分析性研究：
从描述性研究或其他实验观察中对某一肿瘤有一定 了解，形成该病的病因假设
后，可通过分析性研究来证实或否定这样的假设，检验此病的各种危险因素， 估计出它们对
疾病作用的大小。包括回顾性研究和前瞻性研究。
实验性研究
：用严格控制的方法，对不同防治方法进行流行因素、预防措施和干预方法与疾
病关系的研究。分为实 验室、临床试验和社区试验。
队列研究（前瞻性研究）
：将特定人群按其是否暴露于某因素或按不同暴露水平分为
n
个群
组或队列，追踪观察一定时间，比较两组或各组发病率或死亡率的差异，以检验该因素与某
疾病有无因果联系及联系强度大小的一种观察性研究方法，其意义大于回顾性研究
。
优点：
能直接估计暴露因素与疾病的联系和联系程度，较全面地描述疾病的自然史、病期和暴露 的
结果、发病率和死亡率，主观偏倚少，结果有较强说服力，可观察一种因素对几种疾病的关
系 。
缺点：
需要观察人数较多，随访时间长，需要大量的人力、物力，并且容易失访，影响
结果分析
5.
何谓发病率、患病率、死亡率、病死率？
发病率
＝某年该地新发病例数
/
某年该地平均暴露人口数×100000（
1/10
万）
患病率
(prevalence rate)
：又分时点患病率和期间患病率
时点患病率：
某一时点新旧病 例数
/
该时点人口数×100000（或
1000
）
期间患病率
：
观察期间新旧病例数
/
同期平均人口数×100000（或
1000
）
死亡率
(
mortality rate)
：死亡率＝某年该地死亡人数
/
某年该地平均人数× 100000（或
1000
）
病死率（
fatality rate)
：某时期内因某病死亡人数
/
同时期患该病的人数×100％
6.
何谓直接致癌物？间接致癌物？促癌剂？化学、
物理因子的主要致癌机制？致瘤病 毒有那
些类型？
6.
何谓直接致癌物？间接致癌物？促癌剂？化学、
物理因子的主要致癌机制？致
瘤病毒有那些类型？
直接致癌物 ：
进入体内后不需代谢活化作用就能对正常细胞产生诱癌作用的化学物质。致癌
力强，快。如各 种致癌烷化剂、亚硝酰胺类；
间接致癌物：
进入体内后需经过氧化酶的代 谢活化作用方能产生致癌作用的化学物质。广泛
存在于外环境，如多环芳烃、亚硝胺、黄曲霉素等。
促癌物：
单独作用于机体无致癌作用，但能促进其他致癌物导致肿瘤形成的化学物质。如 佛
波酯、糖精、苯巴比妥等
化学致癌的作用机制：
基因机制：
致癌物导致的体细胞的基因突变为中心的
DNA
损伤
基因外机制
：蛋白质结构或构象的改变、致癌物与
RNA
聚合酶的结合、致癌 物导致的机体免
疫功能的改变等
.
物理致癌的作用机制：电离辐射：
电离产生自由基，导致
DNA
单链或双链 断裂以及碱基结构
的改变，在体外使细胞转化，在体内诱发肿瘤。
紫外线
：
U VB
易被
DNA
碱基吸收，引起
DNA
碱基的改变，形成胸腺嘧啶二 聚体。物理致癌一般都是导致
DNA
损伤。
致瘤病毒类型：
DNA
肿瘤病毒：
乳头状瘤病毒科
疱疹病毒科
嗜肝病毒
腺病毒科
多瘤病毒科
RNA
肿瘤病毒：
多种分类依据
7.
何谓癌家族、遗传性肿瘤、二次突变学说？
癌家族（
Cancer family
）
：在一个家系中恶性肿瘤发病率高且 发病年龄较低的现象。表现为
一个家系几代人多个成员、同一
/
不同器官
—多发性、原发性恶性肿瘤，按
AD
方式进行。
遗传性肿瘤
:
少数来源于神经或胚胎组织的肿瘤常为遗传性肿瘤。这些肿瘤按常染色体显性
遗传方式遗传 ，常为双侧性或多发性，发病早于散发型病例。遗传性肿瘤虽然少见，但在肿
瘤病因学研究上有重要意义
二次突变学说
:
恶性肿瘤的发生需经两次以上的突变。遗传性病例中，第一 次突变发生于生
殖细胞，结果个体每一个细胞均带有一个突变，成为突变的杂合子。在此基础上发生的第 二
次突变是体细胞突变。
两次突变累加，
即可完成始动
（
initi ation)
，
而从良性细胞变成恶性
细胞。
恶性细胞在一定条件下，
形成增殖优势，
即可完成促进阶段
,
形成恶性细胞克隆。
因此，
遗 传型病例常为双侧或多发且发病较早。在非遗传性病例中：两次突变都是体细胞突变，而
且必须在同一个 体细胞中两次发生独立才能完成始动的过程。这种机会比较少，需要经过漫
长过程的积累。因此非遗传性 肿瘤多为单发，且发病较晚。
8.
何为原癌基因、癌基因、抑癌基因？简述原癌基因激活的主要机制。
癌 基因
:
人类基因组中存在着一类能促进细胞分裂并有潜在致癌作用的基因（
原癌基因< br>，
proto-oncogenes
）
，在某些环境因子的作用下，发生突变、 重排、扩增或调控序列的改变而
被异常激活，则成为癌基因。
能够使细胞发生癌变的基因统称为 癌基因
，可以分为两大类：
（
1
）病毒癌基因（
v-onc
）
—逆转录病毒基因组里带有的可使受病毒感染的宿主细胞发生癌
变的基因；
（
2
）
细胞癌基因
（
c-onc/
原癌基因
proto-o ncogene
）—指正常细胞基因组中，一
旦发生突变或被异常激活可使细胞发生恶性转化的 基因。细胞癌基因是细胞正常生长、分化
所必需的，是生长发育过程中所不可缺少的。在机体生长发育过 程完成后多处于关闭状态，
即不表达或低表达。
抑癌基因
也称抗癌基因， 是指一大类可以抑制细胞过渡生长、增殖，从而遏制肿瘤形成的基
因。
原癌基因激活 的主要机制：
1
．
逆转录病毒转导，
2
．
控制元件插入，< br>逆转录病毒感染细胞后，
病毒
DNA
插入宿主细胞染色体
DNA
（插入突变）
；
3
．点突变；
4
．染色体移位，不
同染色 体的
一部分合并，造成基因重排、表达增加；
5
．基因扩增，
染色体一定区域
DNA
的许多次复制
造成大量拷贝
9.
染色体结构的畸变形式有哪些？何谓均质染色区、双微体？其出现的意义是什
么？何谓端粒、端粒酶
染色体结构的畸变形式：
缺失
(del)
插入
(ins)
倒置
(inv)
末端重排
(ter)
易位
(t)
姐妹染色体交换
环状染色体
均质染色区
(HSR)
：
染色体某个节段、
相对解旋、浅染，染色体增长，被复制的
DNA
串联
排列在染色体的同一位置。
双微体
(DM)
：被扩增的
DNA
脱离染色体，呈分散细小成对的染
色质小体。
意义
：原癌基因扩增
端粒
：真核生物染色体的物理末端，由富含
G-C
的寡核苷酸
DNA
重复序列组成。与邻近的端
粒结合蛋白
TRF1
一起具有维持染色体 稳定的功能。端粒可保护染色体不被降解、避免了端
对端融合、防止染色体丢失、有助于细胞识别完整染 色体和受损染色体。
端粒酶：
是一类由
RNA
主体结构和相关蛋 白质构成的多聚酶复合体。它的功能是在相关蛋白
质
TP
的帮助下以自身为模板，逆转录生成端粒所需的重复序列，维持端粒长度的恒定。
端
粒与端粒酶与细胞衰老和细胞分裂有密切关系，受到医学生物界高度重视
10.
何为细胞增殖周期？细胞周期的主要调控元件有哪些，各起什么作用？
细胞周期：细胞的分裂过程是一个周而复始的过程，故称细胞周期
(Cell Cycle)< br>。连续分裂
的细胞从前一次分裂结束到下一次分裂结束所经历的过程，构成一个细胞周期。
包括
间期
(G 0
＋
G1
＋
S
＋
G2)
＋
M
期
主要调控元件与作用
：
1
细胞周期蛋白依赖性激酶
(CDKs)
是细胞周期调控机制的核心，为一组蛋白激酶 。在细胞
周期内特定的时间激活，
通过对相应的底物磷酸化。
驱使着细胞完成细胞周期 。
已发现的
CDK
按发现先后有
CDK2
、
4
、
5
、
6
、
7
，以及
CDC2
、
CDC25
等。
CDK
可将特定蛋白磷酸化，促进< br>细胞周期运行，
又称作细胞周期引擎
CDK
类蛋白激酶常以磷酸化的形式直接作 用于细胞周期，
包括
DNA
合成的启动和终止，染色体的凝集、运动和松懈 ，核膜、核仁的崩解和重新形成，
核纤层的降解和重新聚合，
纺缍体的形成和消失等。
它们可根据作用的时期不同分为
G1G1/S
、
S
期及
M
期
CDK
。
2
细胞周期蛋白或周期素：
Cyclins
一组小分子蛋白质，是
CDK
的调节亚单位，能与
CDK
结
合并激活之。
Cyclin
的分解很快，半衰期很短。它的合成依赖生长因子。在细胞周期中 呈周
期性变化。含有一段约
100
个氨基酸的保守序列，称为周期蛋白框（
cyclin box
）
，介导周
期蛋白与
CDK
结合
3. Cyclins
／
CDKs
的下游靶
：
RB
基因
(Retinoblastoma Gene)
及其
RB
蛋白
4
．
CDKs
抑制因子
--CDK's
Inhibitors
(Cdki)
：
对细胞周期起负调控作用，①
p16
家族：
特异性抑制
cdk4/cyclin
D1
、
cdk6/cyclin
D1
复合物。②p21 家族：能抑制大多数
CDK
的
激酶活性，
P21cip1
还能与
DNA
聚合酶
δ
的辅助因子
PCNA
结合，直接抑制
DNA
的合成。
11.
抗肿瘤药物的细胞动力学分类。
细胞周期非特异性药物
:
能直接作用于
DNA
分子，
引起
DNA
损伤或影响其复制与功能。
此类
药物能 杀伤处于增殖期各时相的细胞，甚至包括
G0
期细胞。它们对肿瘤细胞和正常造血细
胞的杀伤作用相近，作用强度与剂量呈对数关系。在耐受限度内，增加剂量能显著地提高其
对肿瘤细胞的 杀伤作用。代表：烷化剂、顺铂和大部分抗肿瘤抗生素
细胞周期特异性药物
;
影响
DNA
的合成或抑制细胞的有丝分裂 ，故增殖期细胞对之敏感。
包
括多数抗代谢药和有丝分裂抑制剂。如
5-FU
、
MTX
、
VCR
等
.
主要 分为两类：
1.
细胞周期性非特异性的药物
：
细胞对药物的敏感性与细胞的增 值状态无光，
可杀伤细胞周期中的各期细胞，烷化剂和抗生素类药物大多数属于此类。作用特点：剂量依
赖性。给药方式：大剂量间歇给量。
2.
细胞周期特异性药物
：细胞对药物的 敏感性与细胞的
增值状态有关，主要作用于细胞的某一个时相。
（
1
）
M
期特异性药物：植物类大多数属于此
类。
（
2
）
S< br>期特异性药物：大多数抗代谢药物属于此类例如
MTX
，
5
—
FU
等。作用特点：给药
时机依赖性。给药方式：小剂量持续给药。
12.
细胞信号传导途径的基本成分有哪些？
何谓酪氨酸激酶受体、
G
蛋白偶联受体？简述
两种受体信号传导通路。
基本成分包括：
1.
细胞外因子
刺激细胞增值的因子及其他重要的细胞外因子
①生长因子②
细胞因子
，它们的受体本身都不具有激酶活性
③激素、神经递质，
通过
G
蛋白联接受体传递
信号。抗原，肿瘤坏死因子，粘附分子
2.
受体：
酪氨酸激酶受体
G
蛋白偶联受体
细胞因
子受体
粘附分子受体
3.
联接蛋白
4.G
蛋白：
经典
G
蛋白
小分子量
G
蛋白
5.
第二信使
6.
胞内激酶
7.
核受体
酪氨酸激酶受体：
大多数细胞生长因子的受体都含有酪氨酸激酶的肽链序列，这
类受体统称酪氨酸激酶受体。这些受体具有极为相似的结构。细胞外的一段糖基
化肽 链是与配体（
ligand
）结合的部位；中间是单一的疏水性的跨膜区；然后是
具有酪氨酸激酶活性的膜内区。
（根据肽链序列的相似性和其他一些结构上的特
点，这些受体被分成若干家族
特点：受体的膜外部分具有二个以上半胱氨酸富
集区。
）
这类受体包括：
1
、上皮生长因子受体
2
、胰岛素相关受体
3
、血小板源性生长因子
4
、成纤维
细胞生长因子受体（
FGFR
）家族
5
、
VEGFR
，是血管生成的重要的正性调节因
子；
6
、肝细胞生长因子受体类、FibronectinⅢ型受体类、神经细胞生长因子受
体（
NGFR
）家族等。已被发现的酪氨酸激酶偶联受体超过
50
个，除了结构相似外，这些
受体的激活方式和作用机制亦基本相似。
G
蛋白偶联受体
：
G
蛋白偶联受体包括：大多数激素、神经多肽、神经递质的受体。
与酪氨酸激酶偶联受体区别：
G
蛋白联接受体有
7
个跨膜区< br>（人称：
七次跨膜蛋白受体，
R7G
）
。
受体本身没有激酶活 性，
膜内区与经典
G
蛋白
（即
α
β
γ
三联体）
相偶联。
这类受体通过
G
蛋白转导信号。
G
蛋 白偶联受体的
7
个疏水性跨膜区很保守，但膜外区和膜内区（尤其是膜
内第三个环）变 异较大
酪氨酸激酶通路：
（
1
）
Ras- Raf-MAPK
通路
信号
(
生长因子)→受体(RTK)→受 体二聚化(Dimer)→受体的自磷酸化→活化的
RTK→ 接头
蛋白
GRB2 → Sos → Ras 蛋白→Raf(MAPKKK) →MAPKK →MAPK →转录因子磷酸化→激活靶
基因（如
c-fos
、
c-jun
）→细胞应答和效应。
（
2
）
JAK/STAT
信号转导途径
大部 分细胞因子，
如干扰素、
红细胞生成素
(EPO)
、
一些白细胞介素 、
粒细胞集落刺激因子及
部分生长因子等，其受体分子缺乏酪氨酸蛋白激酶活性，但有两个重要 的功能区，其近端有
能与非受体型酪氨酸激酶
JAKs
相互作用的区域、
远端则有多个酪氨酸残基、
能被活化的
JAK
磷酸化。
JAKs
通过激活
STAT
而最终影响基因的转录调节。
故此途径又称为
JAK-STAT
信
号转导通路。
细胞因子或生长因子
→ 受体
→受体二聚化→JAK→ STAT→ 基因转录活性改
变
→ 细胞生理功能改变
G
蛋白偶联受体通路：
cAMP
通路
：
激素→
G-
蛋白偶联受体→ G
-
蛋白→
α
亚单位→腺苷酸环化酶→cAMP→ cAMP 依
赖的蛋白激酶
A→基因调控蛋白→基因转录
磷脂酰肌醇信号通路
自闭症儿童的行为表现有哪些-
自闭症儿童的行为表现有哪些-
自闭症儿童的行为表现有哪些-
自闭症儿童的行为表现有哪些-
自闭症儿童的行为表现有哪些-
自闭症儿童的行为表现有哪些-
自闭症儿童的行为表现有哪些-
自闭症儿童的行为表现有哪些-
本文更新与2021-01-20 23:46，由作者提供，不代表本网站立场，转载请注明出处：http://www.xapfxb.com/yuer/419172.html