病理学名词解释大全

2021年1月20日发(作者：危素)

1.

病理学
（
pathology
）
：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和
形态结构的改变）
和转归的 医学基础学科。
其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规
律，从而为防治疾病提供必要的 理论基础和实践依据。

2.
流式细胞分析术
（
flow cytometry,FCM
）
：
FCM
是近年来发展起来的
新技术。它可以快速
定量细胞内
DNA
，用于测定肿瘤细胞的
DNA倍体类型和肿瘤组织中
S+G2/M
期的细胞占
所有细胞的比例（生长分数）。测定肿瘤细胞的
DNA
倍体和生长分数不仅可以作为诊断恶
性肿瘤的参考标志之 一，而且可反应肿瘤的恶性程度和生物学行为。
FCM
还可应用于细胞
的免疫分型，对 临床免疫学检测起到重要作用。


3.
适应（
adaptati on
）
：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺
激作用而 得以存活的过程，
称为适应。
适应在形态上表现为萎缩、
肥大、
增生、
化生。

4.
亚
致死性损伤
（
sublethal cell injury
）
：较轻的细胞损伤是可逆的，即消除刺激血子后，受损伤
细 胞可恢复常态，通常称之为变性或是亚致死性细胞损伤。


5.
萎缩（
atrophy
）
：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴 发细胞数量
的减少

。


6.
肥大
（< br>hypertrophy
）
：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。


7.
增生
（
hyperplasia
）
：实质细 胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。细胞增
生也常伴发细胞肥大。


8.
化生
（
metaplasia
）
：一种分化成熟的细胞 因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞
的过程称为化生。


9.< br>变性
（
degeneration
）
：是指细胞或细胞间质受损伤后因 代谢发生障碍所致的某些可逆性形
态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多 的正常物质的蓄积，
每伴有功能下降。


1
0.
细胞水肿
（
cellular swelling
）
：或称水变性（
hydropic degeneration< br>）
，是细胞轻度损伤后常
发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水 肿的主要原因是缺氧、感染
和中毒。其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，使
ATP
生 成减少，细胞膜
Na+-K+
泵功能
因而发生障碍，
导致胞浆内
N a+
、
水增多。
病理变化：
电镜下，
胞核正常，
胞浆内的线 粒体、
内质网等肿胀呈囊泡状。光镜下，弥漫性细胞胀大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿
的细胞称为气球样变。
肉眼观，
发生了细胞水肿的肝、
肾体积增大、
颜色变 淡。
去除病因后，
水肿的细胞可恢复正常。


11.
脂肪变
（
fatty change
）
：细胞浆内甘 油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变
性（
fatty degeneration
）
。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤
维和肾小管上皮 。


12.
虎斑心
：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌， 肉眼上表现为大致横行的黄色条
纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心


10.
心肌脂肪浸润
（
fatty change
）：心外膜处显著增多的脂肪组织，可沿心肌层的间质向着心
腔方向伸入，
心肌因受伸入脂肪 组织的挤压而萎缩并显薄弱，
称为心肌脂肪浸润，
并非脂肪
变性。


11.
14.
玻璃样变
（
hyaline change
）
：又称玻璃样变性或透明变性（
hyaline degenerat ion
）
，泛指
细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在
HE
染 片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样
半透明的蛋白质蓄积。


12.15.
淀粉样变
（
amyloidosis
）
：是 在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质
-
粘多糖复合物蓄积，
并显示淀 粉样呈色反应，
即遇碘液后变为棕褐色，
再遇稀硫酸由棕褐色
变为深蓝色。


13.1
6.
粘液样变
性（
mucoid degeneration
）
：是指间质内有粘多糖（透明脂酸等）和蛋白质的


蓄积。
常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织 等。镜
下：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。


14.
17.
病理性色素沉着
（
pathologic pigme ntation
）
：有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积
称为病理性色素沉着。< br>

15.1
8.
脂褐素
（
lipofuscin< br>）
：
是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒，
电镜下显示为自噬溶酶体
内 未被消化的细胞器碎片残体，其中
50%
为脂质。附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经
节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。


16.19.
病理性钙化
（
pathologic calcificati on
）
：在骨和牙齿以外的软组织内有固体钙盐（主要
是磷酸钙和碳酸钙）的沉积称为 病理性钙化。


17.20.
营养不良性钙化
（
dystrophic calcifica tion
）
：
继发于局部变性、
坏死组织或其他异物
（如
血 栓、
死亡的寄生虫卵）
内的钙化，
称为营养不良性钙化。营养不良性钙化体内钙磷代谢 正
常。


18.21
.
转移性钙化
（
metastatic calcifi cation
）
：由于钙磷代谢障碍（高血钙）所致正常肾小管、
肺泡壁、胃粘膜等处 的多发性钙化，称为转移性钙化，可影响细胞、组织的功能。甲状旁腺
功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织、维 生素
D
过量摄入等可引发高钙，导致转移性钙化。

19.
22< br>.
坏死（
n
ecrosis
）
：是活体内范围不等的局部细胞 死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜、细
胞器膜等）崩解、结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体酶消化）并引 发急性炎症反应。


20.
23.
核固缩（
pyknos is
）
：表现为核缩小、凝聚，呈深蓝染，提示
DNA
停止转录。


21.24
.
核碎裂（
karyorrhexis
）：表现为染色质崩解成致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中，核膜
溶解。


22.25.
核溶解
（
karyolysis
）
：染色质 中的
DNA
和核蛋白被
DNA
酶和蛋白酶分解，核淡染，
只见或不见 核的轮廓。


23.26.
凝固性坏死
（
coagulative necrosis
）
：坏死的细胞的蛋白质凝固，还常保持其轮廓残
影。
< br>可能是由于死死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的
溶解过程。凝 固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等。


24.27.
干酪性坏死
（
casepis necrosis
）
：
是彻 底的凝固性坏死，
是结核病的特征性病变。
镜下：
不见坏死部位原有组织结构的残影， 甚至不见核碎屑，肉眼观：坏死呈白色或微黄，细腻，
形似奶酪，因而得名。


25.28.
坏疽
（
gangrene
）
：
是身 体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，
并因
有腐败菌生长而继发腐败。坏疽< br>
干性、湿性和气性三种。


26.29.
液化性坏死
（
liquefactive necrosis
）
：是 坏死组织因酶性分解而变为液态。最常发生于
含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称为软化（malacia
）
。化脓、脂肪坏死和由细胞
水肿发展而来的溶解性坏死（
lytic necrosis
）都属于液化性坏死。

27.

30.
纤维素性样坏死（
fibrinoid necrosis
）
：
曾称为纤维素样变性。发生于结缔组织和血管
壁，是变态反应性结缔组织病（风湿病、类风 湿性关节炎，系统性红斑狼疮、结节性多动脉
火等）和急进性高血压的特征性病变。镜下，坏死组织成细 丝、颗粒状的红染的纤维素（纤
维蛋白）样，聚集成片块。纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤 维（由于抗原
-
抗
体复合物引发）
，或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，也 可能是由血液中渗出的纤维蛋白
原转变成的纤维素。


28.
31.
糜烂（
erosion
）
：皮肤、粘膜处的 浅表性坏死性缺损称为糜烂。较深的坏死性缺损称
为溃疡（
ulcer
）
。< br>

29.
32.
窦道（
sinus
）
， 瘘管
(fistula)
：由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道，两
端开 口的通道样坏死性缺损称为瘘管。


30.
33.
空洞（
cavity
）
：在有天然管道与外界相通器官（例如肺、肾等）内，较大块坏死组织


经溶解后由管道（支气管
-
口腔、输尿管尿道）排出后残留的空腔，称 为空洞。


31.
34.
机化（
organizati on
）
：
坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸
收取代 坏死物过程称为机化。最终形成瘢痕组织。


32.
35.
包裹 （
encapisulation
）
：
坏死灶如较大，或坏死物质难于溶解吸 收，或不完全机化，最
初由肉芽组织包裹，以后则为增生的纤维组织包裹。


33.
36.
凋亡（
apoptosis
）
：
是活体内单

细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜
（细胞膜和细
胞器膜）不破裂，不 引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节
有关，也有人称之为程序性细胞死 亡（
programmed cell death,PCD
）


34.
37.
凋亡小体
：光镜下，凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等， 胞浆浓缩，强嗜酸性，
可有可无固缩深染的核碎片，
故又称之为嗜酸性小体
（
acidophilic body or Councillman body
）
。

38.
修复（
repair
）
：
损伤造成机体部分细胞和组 织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复
的过程，称为修复。



39.
创伤性神经瘤
：外周神经受损时，若断离的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕或其他
组织阻隔，
或者因截肢失去远端，
再生轴突不能到达远端，
而与增生的结缔组 织混杂在一起，
卷曲成团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。


40.
细胞外基质
（
extracellular matrix ECM< br>）
：
在任何组织都占有相当比例，
它的主要作用是把
细胞连接在一起，
借以支撑和维持组织的生理结构和功能。
主要成分有胶原蛋白、
蛋白多糖、
粘 连糖蛋白。

41.
肉芽组织（
granulation tissue）
：
由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴
有炎性细胞浸润，肉 眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。


42.
瘢痕疙瘩（
keloid
）
：
瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规 则扩延，称为瘢痕
疙瘩。


43.
创伤愈合（
wound healing
）
：
是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈
合过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。


44
.
（
healing b
一期愈合
y first i ntention
）见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或
缝合后创面对合严密的伤口 的愈合。


45.
二期愈合（
healing by second intention
）见于组织缺损大、创缘不整、哆开、无法整齐对
合，或伴 有感染的伤口的愈合。


46.
纤维性骨痂
：骨折后的
2 ~3
天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化形成
纤维性骨痂，或称暂时性骨痂。


47.
心力衰竭细胞（
heart failure cel ls
）
：
左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并
将其分解，胞浆内 形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。


48.
肺褐色硬化< br>：长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔
组织增生

，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，帮称为肺褐色硬化。

49.
槟榔肝（
nutmeg liver
）
：
慢性肝淤血 时，肝小叶中央区除淤血外，肝细胞因缺氧、受压而
萎缩或消失，
小叶外围肝细胞出现脂肪变，
这种淤血和脂肪变的改变，
在肝切面上构成红黄
相间的网络状图纹，形似槟榔，故有槟 榔肝之称。


50.
混合血栓（
mixed thrombus< br>）
：混合血栓多发生于血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜
损伤处为起始点，
血流经过该处时在其下游形成涡流，
引起血小板粘集，
构成静脉血栓的头
部（白色血栓 ）
。在血小板小梁间血流几乎停滞，血液乃发生凝固，可见红细胞被包裹于网
状纤维蛋白中，< br>肉眼上呈粗糙、
干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相
间的条纹状结 构，这种血栓称为混合血栓。


51.
延续性血栓
：
混 合血栓构成静脉血栓的体部。
静脉血栓在形成过程中不断沿血管延伸而


增长，又称延续性血栓。


52.
层状血栓
：
单一的混合血栓现于二尖瓣狭窄时扩大的左心房和动脉瘤内，
血栓呈灰白色
和红褐色交替的层状 结构，故又称为层状血栓。


53.
再通（
recanaliz ation
）
：在机化过程中，因血栓逐渐干燥收缩，其内部或与血管壁间出
现裂隙，
新生的内皮细胞长入并被覆其表面，
形成迷路状的通道，
血栓上下游的血流得以部分恢复，这种现象称为再通。


54.
静脉石（
phleb olith
）
：长久的血栓未能充分机化，可发生在静脉内有大量钙盐沉积的血
栓称为 静脉石。


55.
交叉性栓塞
：有房间隔或室间隔缺损者，心腔 内的栓子偶尔可由压力高的一侧通过缺损
进入另一侧心腔，再随动脉血流栓塞相应的分支，这种栓塞称为 交叉性栓塞。


56.
逆行性栓塞
：在罕见的情况下会发生逆行 性栓塞，如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、
呕吐等胸腔内压力骤增，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静 脉所属分支。


57.
白色梗死（
white infarct
）
：发生于动脉阻塞，常见于心、肾、脾等组织结构比较致密和
侧支血管细而少的器官 ，
当梗死灶形成时，
从邻近侧支血管进入坏死组织的出血很少，
故称
为贫血性 梗死。梗死灶呈灰白色，因而又称白色梗死。


58.
红色梗死（
red infarct
）
：主要见于肺和肠等有双重血液供应或 血管吻合支丰富和组织结
构疏松的器官，
并往往在淤血的基础上发生。
梗死处有明显的 出血，故称为出血性梗死。梗
死灶呈红色，所以又称红色梗死。


59.
炎症（
inflammation
）
：具有血管系统的活体组织对损伤因子所 发生的防御反应为炎症。
血管反应是炎症过程的中心节。


60.
变质
：
炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。
变质是致炎因子引起的损伤过程，< br>是局
部细胞、组织代谢、理化性质改变的形态学所见。


61. < br>渗出
：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜
表 面的过程叫渗出。渗出是炎症最具特征性变化。


62.
速发短暂反应（
immediate transient response
）：
内皮细胞收缩，并在内皮细胞间出现缝隙
（宽约
0.5~1.0um
）
。这是造成血管壁通透性升高的最常见原因。通常发生在
20~60um
口径
的细静脉，
不累及毛细血管和细动脉。
内皮细胞的收缩是由于炎症时一些化学介质出现所致，< br>如组胺、缓激肽、白细胞三烯和
P
物质。这些炎症化学介质半衰期短，仅作用
1 5~30
分钟，
因而这种反应被称为速发短暂反应，仅发生于细静脉。


63.
穿胞作用（
transcytosis
）
：
通过内 皮细胞胞浆的穿胞通道而产生，增加了血管的通透性，
使富含蛋白质的液体溢出，血管内皮生长因子是促 成这一机制发生的因素。


64.
速发持续反应
（
immediate-sustained response
）
：
严重烧伤和化脓菌感染时可直接损伤内皮
细胞，
使之坏死脱落，血管通 透性增加迅速发生，
并在高通透性上持续几小时到几天，
直至
血栓形成或内皮细胞再生 修复为止，
这种过程称为速发持续反应。
这种损伤可累及所有微循
环，包括毛细血管、 细静脉和细动脉。


65.
迟发延续反应（
delayed prolonged response
）
：如果热损伤比较轻度或中等度，或物理因
素如
X
线和紫外线照射，或某些细菌毒素所引起的血管通透性增加则发生较晚，常在
2 ~12
小时之后，但可持续几小时到几天，这种过程称为迟发延续反应。


66.
趋化作用（
chemotaxis
）
：是指白细胞向着化学 刺激物作定向移动，移动的速度为每分
钟
5~20um
。这些化学刺激物称为趋化因子 。


67.
吞噬作用（
phagocytosis
）< br>：是指白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体以及组织碎片的过程。
完成此功能的吞噬细胞主要有两种 ：嗜中性粒细胞和巨噬细胞。


68.
炎症介质（
inflammatory mediator
）
：急性炎症的血 管扩张、通透性增加和白细胞渗出这
些炎症反应主要是通过一系列化学因子的介导而实现的，
这 些化学因子称为化学介质或炎症


介质。


69. < br>细胞因子（
cytokine
）和化学因子（
chemokine
）< br>：细胞因子主要是由激活的淋巴细胞和单
核细胞产生的，也可来自内皮、上皮和结缔组织，细胞因 子介入、调整其它细胞的功能，参
与免疫反应。化学因子是指那些特别还有激活白细胞运动、起趋化作用 的细胞因子。


70.
类白血病反应（
leukemoid r eaction
）
：
通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、
大量出 血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应。表现为周围血中白细胞显著增多
（可达
50< br>×
109/L
以上）
，并有幼稚细胞出现。


71.
完全愈复
：在炎症过程中病因被清除，若少量的炎症渗出物和坏死组织被溶解 吸收，通
过周围健在的细胞的再生，
可以完全恢复原来组织的结构和功能，
称为完全愈 复。
若坏死组
织较大，则由肉芽组织增生修复，称为不完全愈复。


72.
渗出性炎
：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞为主的炎症称为渗出性炎，多 为急性炎
症。分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。


73.
假膜性炎
：纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。发生于粘膜者渗出的纤维蛋白原
形成的纤维素、
坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜，
又称假膜性炎。
白喉的假膜性 炎若
发生于咽部不易脱落称为固膜性炎；若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎。


7
4.
蜂窝织炎（
phlegmonous inflammation< br>）
：蜂窝织炎是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，
常发生于皮肤、肌肉和阑尾。蜂窝织 炎主要由溶血性链球菌引起。


75.
肉芽肿
：是由巨噬细胞及 其演化的细胞，呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节
状病灶。分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿 。


76.
肿瘤的异质化（
heterogeneity
）
：肿瘤的异质化是指由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过
程中形成在侵袭能力、
生 长速度、
对激素的反应、
对抗癌药物的敏感性等方面有所不同的亚
克隆的过程。


77.
直接蔓延
：随着肿瘤的不断长大，瘤细胞常常连续地沿着组织 间隙、淋巴管或神经束衣
浸润，破坏邻近正常器管或组织，并继续生长，称为直接蔓延。


78.
转移（
metastasis
）
：瘤细胞从原发 部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生
长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转 移。


79. Krukenberg
瘤
：是来自胃肠道的卵巢转 移癌，常为种植性转移，最具特征性是来自吸肠
道的粘液细胞癌，
此瘤特点为双侧卵巢受累长大 ，
镜下见富于粘液的印戒细胞弥漫浸润和间
质反应性增生。
（小脑的髓母细胞瘤亦可经 脑脊液转移到脑的其他部位或脊髓形成种植性转
移）


80.
肿 瘤的分级（
grading
）
：恶性肿瘤的分级是根据其分化的高低、异型性的大小及 核分裂
数的多少来确定恶性程度的级别。
I
级为分化良好，属低度恶性；Ⅱ级为分化中 等，属中度
恶性；Ⅲ级为分化低的，属高度恶性。


81.
肿瘤 的分期（
staging
）
：主要原则是根据原发肿瘤的大小、浸润的深度、范围以及 是否
累及邻近器官，
有无局部和远处淋巴结的转移，
有无血源性或其他远处转移等来确 定肿瘤发
展的程期或早晚。国际上广泛采用
TNM
分期系统。

82.
异位内分泌肿瘤：
一地非内分泌肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，如促肾 上腺皮质
激素、
甲状旁腺素、
胰岛素、
抗利尿激素、
人绒毛膜促性腺 激素、
促甲状腺激素、
生长激素、
降钙素等十余种，
能引起内分泌紊乱的临床 症状。
此类肿瘤称为异位内分泌肿瘤，
其所引起
的临床症状称为异位内分泌综合症。< br>
83.
副肿瘤综合症
：由于肿瘤的产物（包括异位激素的产生）异常的免 疫反应（包括交叉免
疫、自身免疫和免疫复合物沉着等）或其他不明原因，可引起内分泌、神经、消化、 造血、
骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变，出现相应的临床表现。这些表现

不是由 原发肿瘤或
转移灶所在部位直接引起的而是通过上述途径间接引起，故称为副肿瘤综合症。



84.
交界性肿瘤
（
borderline tu mor
）
：
良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，
有些肿瘤的
组 织形态介乎二者之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。

85.
癌肉瘤（
carcinosarcoma
）
：如一个肿瘤中既有癌的 结构，又有肉瘤的结构，则称为癌肉
瘤。


86.
角化珠
（
keratin pearl
）
：
镜下在分化好的 鳞状细胞癌的癌巢中，
细胞间还可见到细胞间桥，
在癌巢的中央可出现层状的角化物，称为角化 珠或癌珠。


87.
粘液癌（
mucoid carcinoma
）
：又称为胶样癌（
colloid carcinoma
）
，常见于胃和大肠。镜
下，初时粘液聚积在癌细胞内将核挤向一侧，使该细胞呈印戒状，故 一般称之为印戒细胞
（
signet-ring cell
）
。当印戒细胞为主要万分呈广泛浸润时则称印戒细胞癌。


88.
实性癌（
solid carcinoma
）
：
或称单纯癌
(carcinoma simplex )
，属低分化的腺癌，恶性程度
较高，
多发生于乳腺，少数可发生于胃及甲状腺。癌巢为实体性列腺腔样结构，癌细胞异型
性高，核分裂像多见。


89.
癌前病变（
precancerous lesions
）
：癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存
在即有可能转变为癌。


90.
非典型性增生（
dyplasia, atypical hyperpla sia
）
：指拉生上皮细胞的形态呈现一定程度的
异型性，但还不足以诊断为癌。镜下 表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，
核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像 。细胞排列较乱，极向消失。


91.
原位癌
（
carcinoma in situ
）
：
原位癌 一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典
型增生几乎
*
累及或累及上皮的全 层（上皮内瘤变Ⅲ级）但尚未侵破基底膜而向下浸润生长
者。
原位癌是一种早期癌，
因 而早期发现和积极治疗，
可防止其发展为浸润癌从而提高癌瘤
的治愈率。


92.
肾胚胎瘤
（
embryonic tumor of kidney
）
：
也称肾母细胞瘤
（
nephroblastoma
）< br>或
Wilms
瘤。
由肾内残留的胚基组织发展而来，
多见于
5
岁以下儿童。
肿瘤成分多样，
除见胚基细胞呈巢
状排列，
及形成幼稚 的肾小球或肾小管结构外，
间质中可见疏松的粘液样组织，
有时还可见
到横纹肌、软骨 、骨或脂肪组织。肾母细胞瘤的发生与位于
11p13
的
WT-1
基因的丢失 或突
变有关。

93.
癌基因
：具有潜在的转化细胞能力的基因称为癌基因。


94.
病毒癌基因
（
virus oncogene. v-onc
）
：< br>某些逆转录病毒能在动物迅速诱发肿瘤并能在体外
转化细胞，其含有的能够转化细胞的
R NA
片段称为病毒癌基因。


95.
原癌基因（
cellular oncogene. c-onc
）
：在正常 细胞的
DNA
中也发现存在与病毒癌基因几
乎完全相同的
DNA
序列 ，称为细胞癌基因，如
c-ras, c-myc
等。由于细胞癌基因在正常细
胞中以 非激活的形式存在，
故又称为原癌基因。
原癌基因的激活有两种方式：
①发生结构改< br>变（突变）
，产生具有异常功能的癌蛋白；②基因表达调节的改变（过度表达）
，产生过 量的
结构正常的生长促进蛋白。


96.
隐性癌基因
：
Rb
基因定位于
13q14
，编码一种核磷蛋白，
Rb
的两 个等位基因必须都发
生突变或缺失才能产生肿瘤，因此，
Rb
基因也被称为隐性癌基因 。

97.
分子警察
：正常的
p53
蛋白在
D NA
损伤或缺氧时活化，使依赖
p53
的周期素依赖激酶
抑制者
p2 1
和
DNA
修复基因上调性转录，细胞在
G1
期出现生长停滞，进行
DNA
修复，
如修复成功，细胞进入
S
期；如修复失败，则通过活化
bax
基因使细胞进入凋亡，
以保证基
因组的遗传稳定。因此，正常的
p53
蛋白又被称为“分子警察”
。


98.
端粒（
telomeres
）
：
是一种位于染色体末端的
DNA
重 复序列，它控制细胞的复制次数，
细胞复制一次，
其端粒就缩短一点，
细胞复制一定次 数后，
端粒缩短使得染色体相互融合导
致细胞死亡。
端粒酶的存在可使缩短的端粒得以 恢复，
因此生殖细胞有十分强大的自我复制
能力。



99.
促癌物
（
promoter
）
：
某些化学致癌物的 致癌性可由于其它本身无致癌性的物质的协同作
用而增大。这种增加致癌效应的物质叫做促癌物，如巴豆 油、激素、酚和某些药物。


100.
致
AS
性脂蛋白表型
：

认为，
LDL
（ 主要是
sLDL
）
、
TG
、
VLDL
和
a poB
的异常升高与
HDL-C
及
apo-1
的降低同时存在，是一种高危险性的血脂蛋白综合症，
称为致
AS
性脂蛋白
表型，对
AS
的发生发展具有极为重要的意义。


101.
脂纹（
fatty streak
）
：
是
AS
的早 期病变。肉眼观：于动脉的内膜面，见黄色帽针头大的
斑点或长短不一的条纹，宽约
1~2mm
，长达
1~5cm
，平坦或微隆起。光镜下：病灶处内皮
细胞下有大量泡沫细 胞聚集。泡沫细胞圆形，体积较大，胞浆内有大量小空泡（原为脂滴，
制片过程中被溶解）
。此 外，可见较多的基质（蛋白聚糖）
，数量不等的合成型
SMC
，少量
T
淋巴细胞，嗜中性、嗜碱性及嗜酸性粒细胞等。


102.
纤维斑块（
fibrous plaque
）
：脂纹进一步发展则演变为纤维 斑块。肉眼观：内膜面散在
不规则隆起的斑块，
初为淡黄或灰黄色，
后因斑块表层胶原 纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白
色，状如凝固的蜡烛油。斑块直径约
0.3~1.5cm
，并可融合。光镜下：病灶表层是由大量胶
原纤维、
SMC
、少数弹性纤维及蛋白聚 糖形成纤维帽，胶原纤维可发生玻璃变性。纤维帽
下方可见不等量的泡沫细胞、
SMC
、细胞外脂质及炎细胞。病变晚期，可见脂质池及肉芽
组织反应。


103.
粥样斑块（
atheromatous plaque
）
：亦称粥瘤
(atheroma))
。肉眼观：动脉内膜面见灰黄色
斑块，
既 向内膜表面隆起，
又向深部压迫中膜。
切面见纤维帽的下方，
有多量黄色粥糜样物。< br>光镜下：
在玻璃样变性纤维帽的深部，
有大量粉红染的无定形物质，
实为细胞外 脂质及坏死
物，其中可见胆固醇结晶（
HE
切片中为针状空隙）及钙化。底部及周边部 可见肉芽组织、
少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。
粥瘤处中膜
SMC
受压萎缩，
弹性纤维破坏，
该处中膜变薄。
外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆 细胞浸润。


104. AS
性固缩肾
：肾动脉粥样硬化时，可因 斑块合并血栓形成致肾组织梗死，引起肾区疼
痛、
尿闭及发热。
梗死灶机化后遗留较大 瘢痕，
多个瘢痕可使肾脏缩小，
称为
AS
性固缩肾。

1 05.
稳定性劳累性心绞痛：指劳累性心绞痛的性质、强度、部位、发作次数、诱因等在
1~3
个月内无明显改变者，多伴有较稳定的冠状动脉粥样硬化性狭窄（＞
75%
）
。

106.
恶化性稳定型心绞痛
：指原为稳定型心绞痛而在
3< br>个月疼痛的频率、程度、时限、
诱因
经常变动，
进行性恶化者，
常在原 有斑块病变基础上附加有部分血栓形成和
（或）
动脉痉挛。


107.
自发型变异型心绞痛（
Prinzmetal
变异心绞痛）
：常于休息或梦醒时发作，心电图与其
它型心绞痛相反，显示有关导联
ST
段抬高， 常由于靠近斑块的动脉痉挛所致。


108. Liddle
综合症
：由于上皮细胞通道蛋白基因突变引起的钠敏感性高血压，为单基因缺
陷引起的高血压。


109.
原发性颗粒性固缩肾
：又称细动脉性肾硬化，由于入球小动脉的玻 璃样变及肌型小动脉
硬化，
病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，
所属 肾小管因缺血及功能废用
而萎缩、
消失。
间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化肾小球及增生的间质纤维结
缔组织收缩，
使表面凹陷。
病变较轻区域健存的 肾小球因功能代偿而肥大，
所属肾小管相应
地代偿性扩张，
向肾表面突起。
从 而形成肉眼所见肾表面的小颗粒。肉眼观：双侧肾体积缩
小，重量减轻，单侧肾可小于
100g
（正常成人约
150g
）
，质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗
粒状。 切面，肾皮质变薄，
（≤
2mm
，正常厚
3~5mm
）
，髓 质变化较少，肾盂周围脂肪组织
填充性增生。
具有以上特点的肾被称为细动脉性肾硬化
(arteriolar nephrosclerosis)
或原发性颗
粒固缩肾。


1
10. 833+B
细胞同种抗体
：
有研究发现风湿病
B
淋巴细胞表面有遗 传性标记物
833+
，
833+B
细胞同种抗体，约
72%
的风湿病患者此抗体呈阳性反应，均提示内因很重要。


111.
风湿细胞
：病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生。当他们吞噬纤维素坏死物后，转变成