病理名词解释大全

2021年1月20日发(作者：莫万丹)
病理学名词解释：

1.
病理学（
pathology
）
：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括
代谢、
机能和形态结构的改变）
和转归的医学基础学科。
其目的是认识和掌握疾
病的本质和发生发展的规律，从而为防 治疾病提供必要的理论基础和实践依据。

3.
适应（
adaptatio n
）
：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各
种有害因子的刺激作用而得 以存活的过程，
称为适应。
适应在形态上表现为萎缩、
肥大、增生、化生。

5.
萎缩（
atrophy
）
：是指已发育正常的实质细胞、组织 或器官体积缩小，可以
伴发细胞数量的减少。

6.
肥大（
hype rtrophy
）
：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。

7.
增生（
hyperplasia
）
：实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器 官的
增大。细胞增生也常伴发细胞肥大。

8.
化生
（
me taplasia
）
：
一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种
分化成熟细胞的过程称为化生。

9.
变性
（
degenerati on
）
：
是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的
某些可逆性形态 学变化。
表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常
增多的正常物质的蓄积，每伴有 功能下降。

10.
细胞水肿（
cellular
swelling
）
：或称水变性（
hydropic
degen eration
），
是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆 。细
胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，
使
ATP
生成减少，细胞膜
Na+-K+
泵功能因而发生障碍，导致胞浆内
N a+
、水增
多。病理变化：电镜下，胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。光镜下，弥漫性细胞胀大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气
球样变。肉眼观，发 生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后，
水肿的细胞可恢复正常。

11.
脂肪变（
fatty change
）
：细胞浆内甘油三酯（ 或中性脂肪）的蓄积称为脂
肪变或脂肪变性（
fatty
degeneration
）。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧
等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。

12.
虎斑心
：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横
行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心

13.
心肌脂肪浸润（
fatty change
）
：心外膜处显著 增多的脂肪组织，可沿心肌
层的间质向着心腔方向伸入，
心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并 显薄弱，
称
为心肌脂肪浸润，并非脂肪变性。

14.
玻璃样变（
hyaline change
）
：又称玻璃样变性或透明变性（
hyaline
degen eration
），泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在
HE
染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。

15.
淀粉样变（< br>amyloidosis
）
：是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，
有 蛋白质
-
粘多糖复合物蓄积，
并显示淀粉样呈色反应，
即遇碘液后变为棕褐色 ，
再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。

17.
病理性色素沉着（
pathologic pigmentation
）
：有色物质（色素）在细胞
内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。

18.
脂褐素（
lipofuscin
）
：是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒，电 镜下显示
为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，
其中
50%
为脂质。< br>附睾管上皮细胞、
睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。

19.
病理性钙化（
pathologic calcification
）
：在骨和牙齿以外的软组织内有
固体钙盐（主要是磷酸钙和碳酸钙）的沉积称为病理性钙化。< br>
20.
营养不良性钙化（
dystrophic calcificatio n
）
：继发于局部变性、坏死组
织或其他异物（如血栓、死亡的寄生虫卵）内的钙化， 称为营养不良性钙化。营
养不良性钙化体内钙磷代谢正常。

21.
转移性钙化（
metastatic calcification
）
：由于钙磷代谢障碍（高血钙）
所致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化，称为转移 性钙化，可影响
细胞、组织的功能。甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织、维生素
D
过量摄入
等可引发高钙，导致转移性钙化。

22.
坏死
（
necrosis
）
：
是活体内范围不等的局部细胞死亡，
死亡细胞的质膜< br>（细
胞膜、细胞器膜等）崩解、结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体酶消化）并引发
急性 炎症反应。

23.
核固缩（
pyknosis
）
：表现为 核缩小、凝聚，呈深蓝染，提示
DNA
停止转录。

24.
核碎裂（
karyorrhexis
）
：表现为染色质崩解成致密蓝染的碎屑，散在于胞
浆中，核膜溶解。

25.
核溶解（
karyolysis
）< br>：染色质中的
DNA
和核蛋白被
DNA
酶和蛋白酶分解，
核淡 染，只见或不见核的轮廓。

26.
凝固性坏死（
coagulative
necrosis
）
：坏死的细胞的蛋白质凝固，还常保
持其轮廓残影。这可能是由于死死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白
变性，封闭了蛋白质的溶解过程。凝 固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等。

27.
干酪性坏死（
casepis
necrosis
）
：是彻底的凝固 性坏死，是结核病的特征
性病变。镜下：不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，肉眼观：
坏死呈白色或微黄，细腻，形似奶酪，因而得名。

28.
坏疽
（
gangrene
）
：
是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围
坏死，并因有腐败菌生长而继发腐败。坏疽分为干性、湿性和气性三种。

29.
液化性坏死（
liquefactive necrosis
）
：是坏死组织 因酶性分解而变为液
态。
最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，
又称为软 化
（
malacia
）
。
化脓、脂肪坏死和由细胞水肿发展而来的溶 解性坏死（
lytic
necrosis
）都属于
液化性坏死。

30.
纤维素性样坏死（
fibrinoid
necrosis
）
：曾称为纤维素样变性。发生于结
缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病（风湿病、类风 湿性关节炎，系统性
红斑狼疮、结节性多动脉火等）和急进性高血压的特征性病变。镜下，坏死组织成细丝、颗粒状的红染的纤维素（纤维蛋白）样，聚集成片块。纤维素样坏死物
质可能是肿胀、崩解 的胶原纤维（由于抗原
-
抗体复合物引发），或是沉积于结
缔组织中的免疫球蛋白，也 可能是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。

31.
糜烂（
ero sion
）
：皮肤、粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂。较深的坏
死性缺损称为溃疡 （
ulcer
）。

32.
窦道
（
sinus< br>）
，
瘘管
(fistula)
：
由于坏死形成的开口于表面的 深在性盲管
称为窦道，两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。

33.
空 洞（
cavity
）
：在有天然管道与外界相通器官（例如肺、肾等）内，较大
块坏死组织经溶解后由管道（支气管
-
口腔、输尿管尿道）排出后残留的空腔，
称为 空洞。

34.
机化（
organization
）
：坏 死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的
肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。最终形成瘢痕组 织。

35.
包裹（
encapisulation
）
： 坏死灶如较大，或坏死物质难于溶解吸收，或不
完全机化，最初由肉芽组织包裹，以后则为增生的纤维组 织包裹。

36.
凋亡（
apoptosis
）
：是活体内 单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜
（细胞膜和细胞器膜）
不破裂，
不引发死 亡细胞的自溶，
也不引起急性炎症反应。
凋亡的发生与基因调节有关，也有人称之为程序性细胞 死亡（
programmed cell
death,PCD
）

37.
凋亡小体
：光镜下，凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强< br>嗜酸性，
可有可无固缩深染的核碎片，
故又称之为嗜酸性小体
（
aci dophilic
body
or Councillman body
）。

38.
修复（
repair
）
：损 伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损
进行修补恢复的过程，称为修复。
39.
创伤性神经瘤
：外周神经受损时，若断离的两端相隔太远，或者两端之间有
瘢痕或其他组织阻隔，
或者因截肢失去远端，
再生轴突不能到达远端，
而与增生
的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。

41.
肉芽组织（
granulation tissue
）
：由新 生薄壁的毛细血管以及增生的成纤
维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软 湿润，形
似鲜嫩的肉芽故而得名。

42.
瘢痕疙瘩（
keloid
）
：瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则扩
延，称为瘢痕疙瘩。

43.
创伤愈合（
wound
healing
）
：是指机 体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断
或缺损后的愈合过程，
为包括各种组织的再生和肉芽组织 增生、
瘢痕形成的复杂
组合。

47.
心力衰竭细胞（
heart failure cells
）
：左心衰竭肺淤 血时，有些巨噬细
胞吞噬了红细胞并将其分解，
胞浆内形成含铁血黄素，
此时这种细胞 称为心力衰
竭细胞。

48.
肺褐色硬化
：长期的左心衰竭和慢性肺 淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化
和纤维结缔组织增生

，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐
色，帮称为肺褐色硬化。

49.
槟榔肝（
nutmeg liver
）
：慢性肝淤血时，肝小 叶中央区除淤血外，肝细胞
因缺氧、
受压而萎缩或消失，
小叶外围肝细胞出现脂肪变，
这种淤血和脂肪变的
改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，故有槟榔肝之称 。

50.
混合血栓（
mixed thrombus
）
： 混合血栓多发生于血流缓慢的静脉，往往以
瓣膜囊或内膜损伤处为起始点，
血流经过该处时在其 下游形成涡流，
引起血小板
粘集，构成静脉血栓的头部（白色血栓）。在血小板小梁间血流几乎 停滞，血液
乃发生凝固，
可见红细胞被包裹于网状纤维蛋白中，
肉眼上呈粗糙、
干燥的圆柱
状，
与血管壁粘着，
有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构，
这种血栓称为
混合血栓。

53.

再通（
recana lization
）
：在机化过程中，因血栓逐渐干燥收缩，其内部或
与血管壁间出现 裂隙，新生的内皮细胞长入并被覆其表面，形成迷路状的通道，
血栓上下游的血流得以部分恢复，这种现 象称为再通。

54.
静脉石（
phlebolith
）
：长久的血栓未能充分机化，可发生在静脉内有大量
钙盐沉积的血栓称为静脉石。

55.
交叉性栓塞
：
有房间隔或室间隔缺损者，
心腔内的栓子偶尔 可由压力高的一
侧通过缺损进入另一侧心腔，
再随动脉血流栓塞相应的分支，
这种栓塞 称为交叉
性栓塞。

56.
逆行性栓塞
：
在罕见的情况下 会发生逆行性栓塞，
如下腔静脉内的栓子，
在
剧烈咳嗽、
呕吐等胸腔内压力骤 增，
可能逆血流方向运行，
栓塞下腔静脉所属分
支。

57.
白色梗死（
white infarct
）
：发生于动脉阻塞，常见于心、肾 、脾等组织
结构比较致密和侧支血管细而少的器官，
当梗死灶形成时，
从邻近侧支血管 进入
坏死组织的出血很少，
故称为贫血性梗死。
梗死灶呈灰白色，
因而又称白 色梗死。

58.
红色梗死（
red infarct
）
：主要见于肺和肠等有双重血液供应或血管吻合
支丰富和组织结构疏松的器官，
并往往在淤血的 基础上发生。
梗死处有明显的出
血，故称为出血性梗死。梗死灶呈红色，所以又称红色梗死。< br>
59.

炎症
（
inflammation
）：
具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御
反应为炎症。血管反应是炎症过程的中 心节

60.
变质
：
炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。变质是致炎因子引起的损伤
过程，是局部细胞、组织代谢、理化性质改变的形态学所见。

61.
渗出
：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、< br>体腔、粘膜表面的过程叫渗出。渗出是炎症最具特征性变化。

66.
趋化作 用（
chemotaxis
）
：是指白细胞向着化学刺激物作定向移动，移动的
速度为每分钟
5~20um
。这些化学刺激物称为趋化因子。

67. < br>吞噬作用（
phagocytosis
）
：是指白细胞游出到炎症灶，吞噬病原 体以及组
织碎片的过程。完成此功能的吞噬细胞主要有两种：嗜中性粒细胞和巨噬细胞。

68.
炎症介质（
inflammatory mediator
）
：急性炎症的血管扩张、通透性增加
和白细胞渗出这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的介导而实 现的，
这些化
学因子称为化学介质或炎症介质。

69.
细胞因子 （
cytokine
）和化学因子（
chemokine
）
：细胞因 子主要是由激活
的淋巴细胞和单核细胞产生的，
也可来自内皮、
上皮和结缔组织，细胞因子介入、
调整其它细胞的功能，
参与免疫反应。
化学因子是指那些特别还有 激活白细胞运
动、起趋化作用的细胞因子。

71.
完全愈复
：< br>在炎症过程中病因被清除，
若少量的炎症渗出物和坏死组织被溶
解吸收，
通过周 围健在的细胞的再生，
可以完全恢复原来组织的结构和功能，
称
为完全愈复。若坏死组 织较大，则由肉芽组织增生修复，称为不完全愈复。

72.
渗出性炎
：以 浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞为主的炎症称为渗出性炎，
多为急性炎症。分为浆液性炎、纤维素性炎 、化脓性炎和出血性炎。

73.
假膜性炎
：
纤维素性炎易发生于 粘膜、
浆膜和肺组织。
发生于粘膜者渗出的
纤维蛋白原形成的纤维素、
坏死组 织和嗜中性粒细胞共同形成假膜，
又称假膜性
炎。
白喉的假膜性炎若发生于咽部不易脱 落称为固膜性炎；
若发生于气管则较易
脱落称为浮膜性炎。

74.

蜂窝织炎（
phlegmonous inflammation
）
：蜂窝织 炎是指疏松结缔组织的
弥漫性化脓性炎，
常发生于皮肤、
肌肉和阑尾。
蜂窝织 炎主要由溶血性链球菌引
起。

75.
肉芽肿
：
是由巨噬 细胞及其演化的细胞，
呈限局性浸润和增生所形成的境界
清楚的结节状病灶。分为感染性肉芽肿 和异物性肉芽肿。

77.
直接蔓延
：
随着肿瘤的不断长大，瘤细胞常常连续地沿着组织间隙、
淋巴管
或神经束衣浸润，破坏邻近正常器管或组织，并继 续生长，称为直接蔓延。

78.
转移（
metastasis
）
：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到
他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型 的肿瘤，这个过程称为转移。

80.

肿瘤的分级（
gradin g
）
：恶性肿瘤的分级是根据其分化的高低、异型性的
大小及核分裂数的多少来确定恶 性程度的级别。Ⅰ级为分化良好，属低度恶性；
Ⅱ级为分化中等，属中度恶性；Ⅲ级为分化低的，属高度 恶性。

81.
肿瘤的分期（
staging
）
：主要原 则是根据原发肿瘤的大小、浸润的深度、
范围以及是否累及邻近器官，
有无局部和远处淋巴结的 转移，
有无血源性或其他
远处转移等来确定肿瘤发展的程期或早晚。国际上广泛采用
T NM
分期系统。

82.

异位内分泌肿瘤
：
一地 非内分泌肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，
如促
肾上腺皮质激素、甲状旁腺素、胰岛素、抗 利尿激素、人绒毛膜促性腺激素、促
甲状腺激素、生长激素、降钙素等十余种，能引起内分泌紊乱的临床 症状。此类
肿瘤称为异位内分泌肿瘤，其所引起的临床症状称为异位内分泌综合症。

84.
交界性肿瘤（
borderline
tumor
）
：良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界
限，
有些肿瘤的组织形态介乎二者之间，
称 为交界性肿瘤。
如卵巢交界性浆液性
囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。

86.
角化珠（
keratin pearl
）
：镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢 中，细胞间
还可见到细胞间桥，在癌巢的中央可出现层状的角化物，称为角化珠或癌珠。

87.
粘液癌（
mucoid carcinoma
）
：又称为胶样癌（
colloid carcinoma
），常
见于胃和大肠。
镜下，
初时粘液聚积在癌细胞内将核挤向一侧，
使该 细胞呈印戒
状，故一般称之为印戒细胞（
signet-ring
cell
）。当印戒细胞为主要万分呈广
泛浸润时则称印戒细胞癌。

89.

癌前病变（
precancerous
lesions< br>）
：癌前病变是指某些具有癌变潜在可能
性的病变长期存在即有可能转变为癌。

90.
非典型性增生（
dyplasia, atypical hyperpla sia
）
：指拉生上皮细胞的
形态呈现一定程度的异型性，
但还不足以诊断为 癌。
镜下表现为增生的细胞大小
不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但 多属正常核分裂
像。细胞排列较乱，极向消失。

91.
原位癌（
carcinoma in situ
）
：原位癌一般指粘膜鳞状上 皮层内或皮肤表
皮层内的重度非典型增生几乎
*
累及或累及上皮的全层（上皮内瘤变Ⅲ 级）但尚
未侵破基底膜而向下浸润生长者。
原位癌是一种早期癌，
因而早期发现和积极 治
疗，可防止其发展为浸润癌从而提高癌瘤的治愈率。

93.
癌基因
：具有潜在的转化细胞能力的基因称为癌基因。

95.

原癌基因（
cellular oncogene. c-onc
）
：在正常 细胞的
DNA
中也发现存
在与病毒癌基因几乎完全相同的
DNA
序列 ，称为细胞癌基因，如
c-ras, c-myc
等。
由于细胞癌基因在正常细胞中以 非激活的形式存在，
故又称为原癌基因。
原
癌基因的激活有两种方式：①发生结构改变 （突变），产生具有异常功能的癌蛋
白；
②基因表达调节的改变
（过度表达）
，
产生过量的结构正常的生长促进蛋白。

97.
分子警察
：正常的
p53
蛋白在
DNA
损伤或缺氧时活化，
使依赖
p53
的周期素
依赖激酶抑制者
p21
和
DNA
修复基因上 调性转录，细胞在
G1
期出现生长停滞，
进行
DNA
修复，如修复成 功，细胞进入
S
期；如修复失败，则通过活化
bax
基因
使细胞进入 凋亡，
以保证基因组的遗传稳定。
因此，
正常的
p53
蛋白又被称为 “分