过氧化氢阳性什么意思-
1.
水电解质紊乱
---
水钠代谢障碍
男性,
40
岁,呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少
4
天入院。
体格检查:体温
38.2
℃,血压
110/80mmHg,
汗少、皮 肤粘膜
干
燥
。
实
验
室
检
查
:血
清
钠
155mmol/L
,
血
浆
渗
透
压
320mmol/L
,尿比重>
1.020.
立即静滴
5
%葡萄糖溶液
2500mL/d
和抗生素等。
2
天后
体温尿量恢复正常,
但出现眼窝凹陷、
皮肤弹性下降、
头晕、
肌无力等症状。浅表静脉萎陷,脉搏
110
次
/
分,血压
72/50 mmHg,
血钠
120mmol/L
,血浆渗透压
250mmol/L
,血钾
3.0mmol/L
,尿比重<
1.010.
思考题
:< br>1.
患者治疗前后分别发生了何种水电解质代谢
紊乱?
2.
解释其临床表现(口渴、尿少、汗少、粘膜干燥,
治疗后眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力的病生基础。
治疗前
:高渗性脱水。
依据:
1.
病因:呕吐腹泻(经消化道丢失体液)
2.
临 床表现和体格检查:发热、口渴、尿少、血压
110/80mmHg,
汗少、皮肤粘膜干燥
3.
实验室检查:血清钠
155mmol/L
,血浆渗透压
3 20mmol/L
,尿比重>
1.020.
临床表现的病生基础:
口渴:
血浆渗透压升高刺激渴中枢
;
尿少:血浆渗透压升高刺激
ADH
释放
;
汗少、皮肤粘膜干燥:汗腺细胞脱水、脱水热
治疗后
:低渗性脱水。
依据:
1.
病因:?
< br>2.
临床表现和体格检查:眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头
晕、肌无力等症状。浅表静脉萎 陷,脉搏
110
次
/
分,
血压
72/50mmHg 3.
实验室检查:血清钠
120mmol/L
,血浆渗透压
250mmo l/L
,尿比重<
1.010.
临床表现的病生基础:眼窝凹陷、皮肤弹性下降: 低渗液
向相对较高的细胞内转移,
导致细胞外液进一步减少。
头晕:
外周循环 衰竭。血容量减少,脑灌注不足
肌无力:?血量不足,且低钾
2.
水电解质紊乱
---
钾代谢障碍
5
岁男孩
,
脓血便
8
天
,
高热
3
天
,
食少
,
多饮多尿
,
近两天
乏力
,
呼 吸困难
2
小时入院
,
神志不清
,
口唇发绀
,
腹膨隆
,
肠
鸣
音
消
失
,
四
肢
呈
弛
缓
性
瘫
痪
。
血
钠
1 40mmol/L,
血
钾
2.31mmol/L
(正常
3.5-5. 5mmol/L
)
,
血氯
97mmol/L
。
治疗经过
:
除补液与抗炎外
,
静脉滴
0.3% KCl,6 h
呼吸困
难缓解
,10h
四肢瘫痪消失
,
神志转清
.
此时血钾
3.5mmol/L,
继续补钾
5
天
,
痊愈出院。
问题
:
1.
患儿是否存在低钾血症
?
为什么
?
2.
乏力
,
腹膨隆
,
肠鸣音消失
,
四肢呈弛缓性瘫痪等
临床表现的病生机制
?
3.
为什么补钾要补
5
天
,
补快点行不行
?
为什么
?
1
、诊断依据:
⑴病因:脓血便
8
天,食少,多尿——钾的摄入减少,
排出增多;
⑵临床表现:乏力,呼吸困难,神志不清,腹膨隆,肠鸣
音消失,
四肢呈弛缓性瘫痪— —低钾血症
(缺钾)
表现;
⑶血钾
2.31mmol/L
<
3.5 mmol/L
(确诊)
;
⑷治疗:静脉输
0.3% KCl
,
6h
呼吸困难缓解,
10h
四肢
瘫痪消失,神志转清,此时血钾
3.5mmol/L
,继续补钾
5
天,痊愈出院——治疗经过支持诊断。
2.
低钾血症导致神经
-
肌肉兴奋性下降。血清钾<
3 mmol/L
时,由于胞外钾减少,细胞内钾外流增加,
Em
负值增大即出
现 超级化,使
Em
至
Et
间的距离加大,兴奋性下降,可直接
影响骨骼 肌和胃肠平滑肌,因此出现上述表现
3.
该患者存在缺钾现象,补钾须持续一段时 间。因缺钾后
细胞内外液的钾恢复完全平衡要依赖钾离子的跨膜转移,此
过程需要需要较长时间 ,如果操之过急容易导致高钾血症,
高钾血症可引起心律失常,甚至使心脏骤停。
3.
酸碱平衡紊乱
患者
,
女性
,46
岁
,
患糖尿病
10
余年
,
因昏迷状态入院
. 体检
:BP90/40mmHg,
脉搏
101
次
/
分< br>,
呼吸深大
,28
次
/
分
.
实
验
室
检
查
:
血
:
血
糖
10.1mm ol/L,
β
-
羟
丁
酸
1.0mmol/L(>0.5mm ol/L),
尿
素
8.0mmol/L(2.50-7.10),
K+5.6mmol/L, Na+160mmol/L,
Cl104mmol/L
(
正
常
98
~
106mmol
/
L
)
,
pH7.13,
PaCO2:23mmHg,
AB9.9mmol/L,
SB10.9mmol/L,BE:-18.0mmol/L.
尿
:
酮体
(+++),
糖
(+++),
酸性
.
辅助检查
:
心电图出现传导阻滞
治疗
:
经低渗盐 水灌胃
,
静脉滴注等渗盐水
,
胰岛素等抢救
,6
小时后,
患者呼吸平稳
,
神智清楚
,
重复上述检查项目
,除血
钾
3.3mmol/L
偏低
,
其他接近正常
.
1.
患者发生了何种酸碱紊乱
?
原因和机制是
?
2.
如何解释血钾变化
?
答
:
增高型代酸
.
原因和机制
:
(1)
糖尿病引起糖利用障 碍
,
脂肪动员增加
,
酮体
(
酸
性
)
增多
.
(2)
血中尿素增高提示
:
高血糖引起渗透 性利尿造成
高渗性脱水
,
引起血容量减少
,
血压下降
.脉搏增快
,
肾血流
量减少
,GFR
下降
,
酸排 出减少
.
(3).
判断方法
: 1)PH
值降低说明酸中毒
; 2)
结合病
因
,
原发改变是 固定酸增多导致
HCO3
减少
,
所以是代谢性酸
中
式
毒
.3)
代
入
代
偿
范
围
计
公< br>算
:PaCO2=40-(24-AB)*1.22=23.12;40
AG=160- 104-9.9=46.1
2.
血钾变化
,
治疗前酸中毒引起高血钾
,
补液和使用胰岛
素导致治疗后低血钾
.
4
.缺氧
患者,男,
77
岁,
20
年前 反复发作咳嗽、咳痰,逐年
加重,
3
天前受凉出现发热、咳嗽、喘憋夜间不能平卧,就
诊。体检:口唇发绀,体温
38.9
℃(正常
36-37
℃)
,脉搏
120
次
/
分,呼吸
28
次
/
分 ,双肺呼吸音粗。
实验室检查:
pH7.14
,
P aO
2
42mmHg
,
PaCO
2
80mmHg
( 正常
不超过
40 mmHg
)
。
1.
患者属何种缺氧?
2.
为何呼吸心跳加快?
答:
1
,低张性缺氧。诊断:
实验室检查:
pH7.14
,
PaO
2
42mmHg
,
PaCO
2
80mmHg
。
2
,由于
CO2
浓度高,刺激呼吸中枢使呼吸加快。心跳:< br>由于氧的浓度低,血液含氧量不足,
5
.发热
患儿,女,
2
岁。因发热、咽痛
3
天,惊厥半小时入院。
3
天前上午,患儿畏寒,诉“冷”
,出现“鸡皮疙瘩”和
寒战,皮肤 苍白。当晚发热,烦躁,不能入睡,哭诉头痛、
喉痛。次日,患儿思睡,偶有恶心、呕吐。入院前
0.5h
突
起惊厥而急送入院。尿少、色深。
PE
:T41.4
℃,
P116
次
/
分,
R24
次< br>/
分,
BP13.3/8kPa
。
疲乏、嗜睡,重病容。面红。口唇干 燥,咽部明显充血,双
侧扁桃体肿大(
++
)
。心率
116
次
/
分,律整。双肺呼吸音粗
糙。
实验室检查:< br>WBC17.4
×
109/L
(正常
4-10
×
10 9/L
)
,淋
巴
16%
,酸性
2%
,中性粒
82%
。
HCO3-17.94mmol/L
。
入院后立即物理降温,输液,纠酸及抗生素等治疗。
1h
后大量出汗,体温降至
38 .4
℃。住院
4
天痊愈出院。
1.
试分析上述患儿发热的激活物和体温升高的机制。
2.
该患儿的体温变化表现出哪几个期?各期有何临床
症状?
答案 :
咽痛、双侧扁桃体肿大(
++
)
--
提示由于感染而
引起 的,可能跟细菌有关,革兰阳性菌产生外毒素,革兰阴
性产生内毒素是发热的激活物;
体温升高 的机制
:外毒素或
内毒素在体内刺激产内生致热原细胞产生内生致热原并释
放,而内生 致热原可直接作用体温调节中枢引起发热。
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