男孩包皮发育过程-
幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(
2019
年)
一、概述
(一)定义
幽门螺杆菌(
Helicobacter pylori
,
Hp
)是 一种革兰染色阴性螺旋状细菌,主要通过口
-
口
途径在人与人之间传播。
Hp
从口腔进入人体后特异地定植于胃型上皮(
gastric type
epithe lium
),定植后机体难以自发清除,从而造成持久或终生感染。
Hp
感染几乎均可 引
起胃黏膜活动性炎症,在慢性炎症活动的基础上部分患者还可发生消化性溃疡和胃癌等一系
列 疾病。
(二)流行病学
全球自然人群
Hp
感染率已超过
50%
,
在发达国家感染率约为
30%
,
在发展中国家则可 高达
80%
。在我国,多个中心的大规模自然人群中
Hp
感染的流行病学调查 结果显示,我国
Hp
感染率为
40%~90%
,平均为
59%
。不同国家、不同地区
Hp
再感染率不同,有
Meta
分析
显示, 发达国家
Hp
再感染率每年
<3%
,而发展中国家
Hp
再感 染率普遍
>3%
,差异颇大。
人类是目前
Hp
感染唯一明 确的传染源,现有研究中从感染患者的胃肠道分泌物、唾液、牙
龈和粪便中分离出
Hp
,表明胃
-
口、口
-
口传播和粪
-
口传播是可能的重要传播 途径。亲密接
触,尤其是家庭内父母与孩子之间的亲密接触,可能是导致
Hp
感染非常 重要的因素。
二、病因与发病机制
(一)危险因素
1
.年龄:
Hp
感染率与年龄 有关,
25
岁人群的
Hp
感染率接近
50%
,
35
岁人群感染率
>60%
,
70
岁
以上的老年人感染率达80%
。儿童期是
Hp
感染的高危年龄段,我国
Hp
感染获得的 年龄较
小,感染率随年龄的增长而增加。
2
.生活区域:
由于地理环境、生活环境及生活习惯等的不同,
Hp
在不同的生活区域呈现不同的感染率。< br>按地区划分,感染率由高到低依次为华西地区、华东地区、华南地区、华北地区,其中以西
藏地区 感染率最高,达
90%
。
3
.生活习惯及条件:
Hp
感染率与不同的生活习惯及条件相关。多项研究报告显示经常食用腌制蔬菜、饮用不洁
水 源、习惯植物油烹饪、吸烟等与
Hp
感染呈正相关,而食用生蔬菜、喝茶、食用大蒜等与
Hp
感染呈负相关。
4
.家族聚集性:
有
M eta
分析报告父母均阳性者的子女
Hp
感染率显著高于父母均阴性者,子女
Hp
感染与
父母有密切关系,呈现家庭聚集现象。一项研究调查了夫妻间
Hp
感染情况,发现夫妻一方
Hp
阳性,其另一方阳性率高达
78.94%
,也存 在明显的家族聚集性。
(二)发病机制
Hp
为革兰阴性微需氧菌,仅寄居于胃上皮细胞表面,其致病机制与以下因素有关:
1
.
Hp
产生多种酶,如尿素酶及其代谢产物氨、过氧化氢酶、蛋白溶解酶、 磷脂酶
A
等,对
黏膜有破坏作用。
2
.
Hp分泌的细胞毒素,如含有细胞毒素相关基因(
CagA
)和空泡毒素基因(
Vac A
)的菌
株,可导致胃黏膜细胞的空泡样变性及坏死。
3
.
Hp
诱导上皮细胞释放白细胞介素
-8
,诱发炎症反应,后者损伤胃黏膜。
4
.
Hp
抗体可造成自身免疫损伤。
(三)病理生理
Hp
感染后机体难以自发清除,如不进行治疗,往往造成终 生感染,即长期存在慢性活动性
胃炎。慢性活动性胃炎在部分患者中可表现消化不良症状;以胃窦胃炎为 主者中部分可发生
十二指肠溃疡;在
Hp
毒力因素、遗传因素和环境因素共同作用下, 部分患者可发生胃黏膜
萎缩
/
肠化生,
并在此基础上少部分患者发生胃溃疡,
极少部分
(
<1%
)
患者发生胃癌。
此外,
感染者 中极少部分患者会发生胃黏膜相关淋巴组织(
MALT
)淋巴瘤。
Hp胃炎在胃内分布部位(胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎)在很大程度上决定了
Hp
感 染后胃酸分泌的变化,胃酸分泌的高低则影响了
Hp
胃炎的结局。例如,胃窦感染为主者
多数胃酸分泌增加,这些患者十二指肠溃疡发生的风险增加(十二指肠溃疡表型胃炎),而
胃癌发生风 险则降低。
胃体感染为主者多数胃酸分泌降低,
这些患者发生胃癌的风险增加
(胃癌表型胃炎),而发生十二指肠溃疡的风险则降低。多数轻度全胃炎患者胃酸分泌无明显改
变(单纯 慢性胃炎表型)。
三、诊断与鉴别诊断
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