罗红霉素一次吃几粒男性为什么会得前列腺炎

2021年1月20日发(作者：惠钟锡)
男性为什么会得前列腺炎



(
一
)
发病原因



前列腺炎的病因多 种多样，
不同的前列腺炎类型其病因不一。
细菌性前列腺炎的发病中
感染因素占主导地 位，
在非细菌性前列腺和前列腺痛的发病中，
感染因素可能是一诱发或初
始作用因素， 而非感染性因素可能占主导作用。



在前列腺炎发病中可能起作用的因素有以下几方面：




1.
免疫因素

关于前列腺炎的免疫学研究可以追溯到最初的通过研究前列腺 液中的免
疫球蛋白，
发现抗体包被细菌，
以及抗前列腺抗体的存在。
最近应用 动物模型成功模拟前列
腺

炎是一个自体免疫反应的过程。令人鼓舞的是研究发现在前 列腺炎的发病过程中细菌产
物提供了最初的抗原刺激，引起随后的免疫反应过程。




(1)
免疫球蛋白包被细菌：在
1979
年，
Thomas
发表了一篇文章，文章阐述通过检测尿
液中的抗体包被细菌，肾盂肾炎可以从膀胱 炎中鉴别开来，
35
侧

肾盂肾炎患者
34
例可检
测出抗体包被细菌。而
20
例膀胱炎患者中仅检测出
1
例抗体包被细菌。通过 这种方法可以
将上尿路与下尿路感染区分开来。
其后的研究

14
例 正常人群和
51
例前列腺炎患者的精液，
发现
25
例前列腺患者可检 测出抗体包被细菌。
在
25
例中有
24
例发现
IgA
抗体，
10
例发现
IgG
抗体。在正

常人群的精液中未发现抗体包被细菌。



血浆中细菌特异性抗体 ：以后的研究是评价前列腺炎患者血浆中抗大肠埃希杆菌
(
大肠
杆菌
)
抗体的滴

度。
Meares
等研究
25
例大肠埃希杆菌
(
大肠杆菌
)
引起的前列腺炎患者血浆
凝集抗体的滴度明显高于对照 组。在这篇研究中以对照组的稀释滴度定为无反

应。接着的
研究发现，
在前 列腺炎患者中，
那些治疗有效的患者，抗体滴度逐步下降至正常。
而那些治
疗未愈的， 抗体滴度逐步下降至正常。而那些治疗未愈的，抗

体滴度居高不下。



(2)
前列腺液中的免疫球蛋白：不少研究小组研究前列腺分泌液中的免疫球蛋白。 最初
的研究开始于
1963
年，
Chodirker
和
Tomasi
首先证实并定性测定正常 人前列腺液中
IgG
和
IgA
，
其后的研究者，
运用不同的 技术，
证实在细菌性前列腺炎中存在全身和局部免疫反应。




Shortliffe
等人应用固相放射免疫法
(RIA)
研究人类急性和慢 性前列腺炎时的免疫反应。
他们发现在前列腺液中有明确的局部抗体反应，主要是分

泌型
IgA
，它独立于血浆反应之
外，且呈针对感染原的抗原特异性。在急性前列腺感 染初期血浆和前列腺液中抗原特异性
IgG
升高，经药物治疗后慢慢下降，延

续
6
～
12
个月，前列腺液中抗原特异性
IgA
水平在< br>感染后立即升高，
治疗
12
个月后，
才会慢慢下降
;
但感染初期升高的血浆
IgA
水平仅
1
个月
即下降。在慢

性细菌性前列腺炎中，尽管在前列腺液中抗原特异性
IgA
和
IgG
均升高，但
血浆中没有肯定的免疫球蛋白。在慢性细菌性前列腺炎经药物治疗后，前列腺液中

IgA
持
续升高
1
年，而
IgG
持续
6< br>个月。在未治愈的慢性细菌性前列腺炎患者中，前列腺液抗原
特异性
IgG
一直 维持升高水平。测定前列腺液中抗原特异性

IgA
和
IgG
水平不 仅有助于帮
助诊断前列腺炎，而且有助于明确治疗的有效性。



明确了总免疫球蛋白升高，下一个步骤是研究细菌特异抗体的变化。


< br>早期的研究利用细菌谱，
发现前列腺液中细菌特异性抗体的升高。
研究发现非细菌性前< br>列腺炎患者前列腺液中免疫球蛋白
(
包括
IgA
和
IgG)< br>均中等程度升高，但未能检测出细菌特
异性抗体。



< br>为了确定抗菌的免疫球蛋白真实的特异性，有研究使用患者自身的感染细菌检测抗体
的特异性。研 究者们通过检测分泌型免疫球蛋白来确定细菌性免疫球蛋白。包

括检测中段
尿和前列 腺按摩后尿液中的免疫球蛋白。研究对象包括细菌性前列腺炎
14
例，非细菌性前
列腺 炎
8
例，未感染人群
11
例。在所有各组中，
IgA
和
IgG
在前列腺按摩后升高，然而在
检测特异性抗细菌免疫球蛋白后发现，在正常人群和非细菌性前列腺炎患者中，
该免疫球蛋
白主要是
IgG
稍微 升高，而在细菌

性前列腺炎患者中，该免疫球蛋白包括
IgA
和
I gG
均明
显升高。



免疫球蛋白组织学定位：有一篇关于前列腺中免疫球蛋白的定位研究是在

正常对照组
和良性前列腺肥大之间进行的。研究发现
IgG
主要在腺细胞的胞质基底部分和管腔< br>(ductal
lumen)
的分泌颗粒内。
IgA
仅发现位于管腔 的分化颗粒内。以后进行了前列腺炎中免疫球蛋
白的研究，与以前的研究不同，
21
例 正常对照组仅
1
例检测出

免疫球蛋白。
57%
的前列腺< br>炎患者在前列腺组织中检测出免疫球蛋白。
IgM
是主要的免疫球蛋白，占
85 %
，主要沉积
的部位是腺细胞周围、血管壁和腺细胞，

依次减少。在
35%
患者中可检测出
IgA
，而
44%
患者检测到
C4
。他们均未能检测出
IgG
。



(3)
已改变的免疫状态的其他特性：
前

列腺感染被认为是男性不育致命的因素。
Huleihel
M
等人最近研究 生育男性和有生殖系感染史的不育男性精浆中细胞因子和细胞因子受体的
水平。该研究检测精液中
IL-1
、
IL-6
、
INF-
α
及其受体水平。

这些因子主要由巨噬细胞针对
外来抗原反应而产生，
作为免疫球蛋白被激活的结果 ，
出现于慢性炎症反应中。
这些免疫反
应可以由可溶性细胞因子受体
(
包括
TNF
受体和
IL-2
受体拮抗剂
)
控制。
作者未检测出
IL-1
、
IL-6
和
TNFα
水平的变化 。然而检测
TNFα
-1
受体和
IL-1
受体拮抗剂时发现在有感染 史

患
者中
TNF-1
受体出现率降低，而
IL-1
受体拮抗剂浓度却明显升高。可溶性
TNF-1
受体往往
在免疫反应中升高，这就可 以认为前列腺炎是一个改变了的

免疫反应过程。别的研究发现
在少精症不育患者的精 液和前列腺液中
IL-8
明显升高。



(4)
自体免疫反应：通过研究发现存在有抗前列腺抗原抗体，可能被认为是一个证据，
表明非细菌性前列腺炎 为一种自体免疫性疾病。研究发现在
BPH
患者的前列腺组织的确存
在有前列腺特异性 抗原
(PSA)
抗体。




(5)
动物模型：
1984
年，
Pacheco-Rupil
通过给
Winstar
大鼠回输
30
天前已被前列腺抽
提物免疫的 大鼠的脾脏细胞。证实了在前列腺

炎的发展过程中，
T
淋巴细胞是必需的。 接
着的研究证实前列腺炎并非通过针对前列腺提取物的抗体免疫所始动的。
用同样的模型，发
现在炎症反应的过程中，存在

着肥大细胞的激活和脱颗粒。在
Win star
大鼠身上自发性前
列腺炎中发现，
前列腺神经纤维密度、
肥大细胞密 度和炎症反应随着年龄增加，
而且邻近肥
大细胞

的神经纤维脱颗粒现象特别 明显，而当肥大细胞远离神经纤维时，这种现象并未发
生，这种现象提示神经免疫调节的过程。



PSA
是一种组织

特异性抗原，
组织特异抗 原和胸腺
T
淋巴细胞之间的相互作用主要是
由于相关克隆的缺失或无反应。
利 用这一概念，
Tagneli
等分别在出生时，
出生后生存
3
天，
出生后生存
7
天，
切除小鼠胸腺。
只有那些出生后
3
天被切除胸腺的大鼠发生前列腺炎。
而