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妊娠期高血压疾病血压管理中国专家共识
妊娠期高血压疾病是指妊娠妇女出现的血压异常增高。欧美国家
人群发病率占孕妇 的
6
%~
10
%。我国人群发病率与之相似
,
为孕妇
的
5.6
%
-9.4
%。妊娠期高血压疾病可显著增加胎儿生长受限、胎盘
早剥、弥散性血管内凝血、
脑水肿、急性心力衰竭以及急性肾衰竭的
风险,是孕产妇和 胎儿死亡的重要原因。
妊娠期高血压疾病包括孕前高血压以及妊娠期出现的高血压、子
痫前期以及子痫等。
由于病理生理机制与临床特点不同,
其防治原则
与非妊娠期慢性 高血压亦显著不同。
在妊娠期高血压疾病的综合管理
过程中,
既要适度控制血压,预防或延缓由血压升高所致的靶器官损
害的发生,还需充分顾及孕、产妇与胎儿的安全,因而显著增 加了血
压管理的难度。
由于国内外大型随机对照试验均不会纳入妊娠期与哺
乳期妇女。
因此,
近年缺乏有关妊娠期高血压疾病降压药物治疗的新
证据,
目前临床实践 的主要依据是小样本观察性临床研究的结果以及
临床经验。
为规范妊娠期高血压疾病患者的血压 管理,
中国医师协会
高血压专业委员会组织心血管以及高血压研究领域的专家进行讨论,
充分地分析现有的研究和治疗现状,
在征求妇产科专家意见的基础上
制定本共识文件。
1
、妊娠期高血压疾病的分类与诊断
参照美国妇产科学会和美国高血压教育工作组标准,
将妊娠期高
^`
血压疾病分为
4
类
(图
1
)
。1.1
慢性高血压
妊娠前或孕龄
20
周前出现收缩压≥
140
mm
Hg
(
1mm
Hg=0.133kPa
)
和(或)舒张压≥
90 mm Hg
,或 产后
12
周后血压仍不能恢复正常。
依照美国妇产科学会分级标准,收缩压
1 40
~
179 mm Hg
和(或)舒
张压
90
~
109 mmHg
为轻度高血压,收缩压≥
180 mm Hg
和(或)舒
张压≥
110 mm Hg
,特别是并发靶器官损害时称为重度高血压。
1.2
妊娠期高血压
妊娠
20
周后首次出现的高血压。高 血压的确诊需
2
次测量,均
符合收缩压≥
140 mm Hg
和(或)舒张压≥
90 mmHg
(取柯氏音第
5
音读数),
且至少相隔
6h
。患者尿蛋白阴性,产后
12
周内血压逐渐< br>恢复正常。
该病可能会进展为子痫前期。
部分妊娠期高血压患者在分
娩后
12
周血压仍不能恢复正常者应诊断为慢性高血压。
1.3
子痫前期
/
子痫
子痫前期是妊娠期特有的疾病
,
是指妊娠
20
周后首次出现高血
压和蛋白尿
,
常 伴有水肿与高尿酸血症。子痫前期又分为轻、重度。
^`
轻度是指收缩压≥
140 mm Hg
和(或)舒张压≥
140 mm Hg
,尿蛋白
≥
300 mg/24h
和(或)定性试验(
+
)
。重度子痫前期是指收缩压≥
160 mm Hg
和(或)舒张压≥
110 mm Hg,24h
尿蛋白含量≥
2.0 g
和
(或)定性试验(
++)以上
,
血肌酐
>106 umol/L
或较前升高
,
血小板
<100 000/mm3
或出现 微血管溶血性贫血
,
乳酸脱氢酶或肝酶升高
,
伴
头痛或其他脑部或视 觉症状
,
持续性上腹不适。子痫前期患者出现抽
搐即可诊断为子痫。抽搐可出现于分娩 前、分娩期、产褥期或产后,
甚至可见于无子痫前期的妇女。
1.4
慢性高血压并发子痫前期
/
子痫
妊娠前或孕龄
20
周前出现收缩压≥
140 mm Hg
和
(
或
)
舒张压≥
90
mmHg,
并在妊娠过程中发生子痫前期或子痫。子痫前期与子痫的诊
断标准如上文所述。
专家组重点对慢性高血压与妊娠期高血压的血压管理进行讨论
并形成共识。
2、妊娠期高血压疾病的发病机制
$$
易患因素及危害
2.1
妊娠期血流动力学的变化
正常妊娠期间,孕妇体内可发生一系列 适应性血液动力学改变,
例如血容量增加,
平均动脉压及全身血管阻力下降,
心排出量 增加从
妊娠第
4
周开始
,
孕妇血浆容量和红细胞计数可分别逐渐增加
40
%和
25
%,并于第
28~32
周达高峰。由于血浆增 加多于红细胞增多
,
血浆
肾素活性降低
,
心房钠尿肽水平增加而使血 管阻力降低
,
因此尽管循
环血量增加
30
%
~80
%
,
血压仍较妊娠前有所下降。
^`
2.2
妊娠期高血压疾病的发病机制
基于现有的研究结果
,
其发病可能涉及以下
4
种机制
:
①
免疫学说。妊娠属于一种半同种移植现象
,
其成功有赖于母
体的免疫耐受。
若其耐受性异常
,
则可能导致病理性妊娠,
如妊娠高血
压疾病等;
②
胎盘或滋养细胞缺血学说。
妊娠过程中可能发生子宫螺旋形
小动脉生理重塑障碍
,表现为螺旋小动脉重塑的数量明显减少
,
并且
其深度大多仅限于蜕膜段螺旋小动脉 (即胎盘浅着床。
。这一异常现
象可导致胎盘或滋养细胞缺血
,
进而引起血压 升高以及其他病理生理
学异常;
③
氧化应 激学说。
妊娠期间所发生的生理性或病理性缺血再灌
注可诱发氧化应激反应
,
后者的毒性效应最终可导致中性粒细胞炎性
浸润和释放多种蛋白酶
,
并产生大量氧化中 间产物
,
导致细胞损伤;
④
遗传 学说。妊娠期高血压疾病存在家族遗传倾向
,
主要表现
为母系遗传。家系分析发现,
该病一级亲属的发病率比无家族史的孕
妇高
5
倍
,
二 级亲属的发病率仍高出
2
倍
,
表明其具有遗传易感性)
。
2.3
妊娠期高血压疾病的易患因素
①精神紧张;
②气候寒冷;
③初产妇年龄<
18
岁或>
40
岁
,
④伴慢性
高血压、肾炎、糖尿病、抗磷脂综合征等疾病者;⑤营养不良;⑥体
型矮胖者;⑦子 宫张力过高,如羊水过多、双胎或多胎、糖尿病巨大
儿及葡萄胎等;⑧高血压(特别是妊娠期高血压疾病 )家族史。临床
工作中应对上述人群加强监测;
⑨其他:
近年一些临床研究显示妊娠< br>^`
高血压的发生发展与睡眠呼吸暂停综合征及反流性肾病也存在着重
要的关系。
2.4
高血压状态对孕妇与胎儿的危害
慢性高 血压与妊娠期高血压可显著增加母体及胎儿的不良结局,
如子痫前期、围产期死亡、胎盘早剥、低出生体 质量、胎儿宫内生长
受限。流行病学调查提示,
10
%
~25
%的慢 性高血压孕妇可发展为子
痫前期,
其中未控制的高血压或同时患有其他心血管疾病及肾病的患< br>者风险更高。
并发子痫前期可能会掩盖慢性高血压患者妊娠前已存在
的蛋白尿。
当尿蛋白量增加
2~3
倍,
血压骤升且伴靶器官损害时应警
惕是否发展为子痫 前期。
无论是否并发子痫前期,
出现蛋白尿的慢性
高血压孕妇早产(妊娠
<3 5
周)及胎儿小于胎龄的发生率增加
3
倍。
子痫前期患者血
>160 /110 mm Hg
伴蛋白尿者未来罹患缺血性心脏病
的相对风险增加
2.65倍。有子痫前期病史患者的心血管死亡风险增
加
80
%以上,脑血管死亡风险增加
3.95
倍。并发子痫前期的慢性高
血压孕妇发生胎盘早剥和围产期死亡的风险升高。
子痫对于孕妇和胎
儿则具有更大的危害。
3
妊娠期高血压的诊断步骤
妊娠期高血压疾病的诊断步骤如下(图
2
)
。
^`
图
2
妊娠高血压的血压评估、治疗流程
3.1
询问病史
认真了解患者既往有无高血压病史、肾病史及夜
间打鼾的情况。
若有,
应进一 步了解其发病时间以及是否曾经或正在
服用降压药物。
3.2
测量血压
按照规范化方法测量血压。若发现血压升高
,6h
后至少 重复测量
1
次。
重复测量血压均增高者拟诊妊娠期高血压疾病。
3.3
进一步评估
对于拟诊妊娠期高血压疾病者需进一步了解有
无高血压 和(或)子痫前期的临床症状与体征
,
并进行必要的辅助检
查
,
了解 是否存在靶器官损害。
检查项目一般包括
:
动态血压监测、
血
常规、 尿液分析、凝血功能、肝功能、肾功能、血糖、血尿酸
并留取
24h
尿液用于尿蛋白定量检测。
4
妊娠期高血压疾病的降压治疗与血压管理建议
不同类型的妊娠期高血压疾病具有不同的病理生理基础
,
因而其
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