男人左耳发烫神经病学重点(详细版)

2021年1月19日发(作者：鲁斐然)
神经病学包括两部分疾病：神经系统疾病和肌肉疾病。讲述这两类疾病的症状、发病机制、病因和病理、
诊断和鉴别诊断、预防和治疗是神经病学的主要容。


第二章


神经系统疾病的常见症状

神经病学：
是研究神经系统和骨骼肌疾 病的病因
,
发病机制
,
病理
,
临床表现
,
诊断
,
治疗
,
康复
,
预防的科学。

一


意识障碍

1
．

意识
：指大脑的觉醒程度，是机体对自身和周围环境的感知和理解能力。

2
．

意识障碍
：分为觉醒度下降和意识容变化，前者表现为嗜睡、 昏睡、昏迷；后者表现
为意识模糊、谵妄



3
．意识的 解剖学基础：
大
脑皮层及脑干上行网状激活系统完整性是维持意识或觉醒状态的基础。

【临床分类】

1
．
意识水平（以觉醒度为主）
下降的意识障碍

(1)< br>嗜睡
：是意识障碍的早起表现。睡眠时间过度延长，可唤醒，醒后基本上能回答简单问题，配合检 查，
。

(2)
昏睡
：比嗜睡较重的。较深睡眠状态，正常外界信息 不能使其觉醒，较重的疼痛或高声呼喊方可唤醒，
醒后对问话作简单模糊的回答，停止刺激后又很快进入 睡眠状态。

(3)
昏迷：最为严重的
意识障碍。意识丧失，对各种刺激无应 答反应无目的的自主。可分为浅、中、深昏迷：





1)
浅昏迷：意识完全丧失，仍有较少的无意识自发动作。对疼痛刺激有躲避反应及痛苦表情，但不能< br>觉醒，各种生理反射（吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射、瞳孔对光反射）存在，生命体征
平稳。< br>



．




< br>2)
中度昏迷：对重的疼痛刺激稍有抵御反射，很少无意识自发动作，角膜反射、瞳孔对光反射减 弱，
大小便潴留或失禁，生命体征轻度改变。






3)
深昏迷：对所有刺激无反应，全身肌肉松弛，无任何意识自发动作、眼球固定、 瞳孔散大、各种生
理反射消失，大小便失禁，生命体征明显改变，呼吸不规律，血压或有下降。

脑死亡：大脑和脑干功能全部丧失。


其确定标准：

外界任何刺激均无反应，无任何自主运动，但脊髓反射可以存在



②自主呼吸停止

③脑电图
~
直线；颅多普勒
~
无 脑血管灌注；体感诱发电位
~
脑干功能丧失

④以上情况持续至少
12
小时，抢救无效

⑤脑干反射，包括：对光反射、角膜反射、腱反射、腹壁反射等可消失

⑥排除急性药物中毒、低温、分泌代疾病等


2
．伴
意识容
改变的意识障碍
*


( 1)
意识模糊：
注意力减退、情感反应淡漠，定向力障碍，活动减少，语言缺乏连贯性，对外界 刺激可有
反应，但低于正常水平。



(2)
谵妄状态：
一种急性的高级功能障碍，对周围环境认识及反应能力均有下降，表现为认知、注意力、
定向、 记忆功能受损，思维推理迟钝，语言功能障碍，错幻觉，睡眠觉醒周期紊乱；表现为紧、恐惧、兴
奋不安 ，甚至有冲动和攻击行为。

病情呈波动性，白天减轻，夜间加重，持续数
h
至数
d
。

急性谵妄状态常见于高热或中毒，慢性谵妄状态多见于慢性酒精中毒。


3
．特殊类型意识障碍
(
醒状昏迷
)
包括：



(1)

去皮层综合征
(dedcorticated syndrome)
：
意识丧失，但睡眠、觉醒周期存在，能无意识的睁闭眼、
转动眼 球，对外界刺激无反应。反射存在，但无自发动作。大小便失禁，肌力增高。

上肢屈曲收，< br>腕及手
指屈曲，双下肢伸直，足屈曲——去皮质强直。
【常见于缺氧性脑病、脑炎、中毒 、严重颅脑外伤】



(2)

无动性缄默症（
askinetic mutism
）：
（脑干上部、丘脑网状激活系统受损）
：睁眼昏迷


患者能注视周围环境和人物，但无活动和言语，二便失禁、肌力减低【脑干梗死】

（
3
）植物状态：
大脑半球严重受损而脑干功能相对保留的一种状态。


A
认知功能丧失，呼之不应，不能与外界交流；


B
有自发或反射性睁眼，偶可有视物追踪


C
可有无意义哭笑


D
吸吮、咀嚼、吞咽等原始反射存在，有觉醒睡眠周期，大小便失禁。





【鉴别诊断】



1
闭锁综合征
(locked-in

syndrome)

又称去传出状态，
意识清醒但呈失运动状态。

为桥脑基底部病变 ，
双侧皮质脊髓束及桥脑以下皮质延髓束受损所致。患者意识清醒，四肢及大部分脑神经瘫，四肢瘫痪， 不
能口，不能言语，只能以睁闭眼及眼球上下活动与外界联系。

2
意志缺乏症：清醒、运动感觉存在、记忆功能尚好，因缺乏使动性而不语少动。

3
木僵：不语不动，不吃不喝，对外界刺激缺乏反应。


二、认知障碍

（一）记忆障碍
:
遗忘、记忆减弱、记忆错误、记忆增强

(
二）

失语


定义：是指在神志清楚，意识正 常，发音和构音没有障碍的情况下，大脑皮层语言功能区病变导致的语言
交流能力障碍。
。表现 为自发谈话、听理解、复述、命名、阅读、书写留个基本方面能力障碍




【分类及临床特点】


1
外侧裂周围失语综合征


病灶都在外侧裂周围，共同特点是均有复述障碍。

1)

Broca
失语
：又称表达性失语或运动性失语，由优势侧额下回后部（
Broca
区
）病变引起。

临床表现以口语表达障碍最为突出，谈话为非流利型、电报 式语言，讲话费力，找词困难，用词
不当，或仅能发出个别语音。口语理解较好，复述、命名、阅读及书 写不同程度受损。

2)

Wernicke
失语
：又称听 觉性失语或感觉性失语，由优势侧颞上回后部（
Wernick
区）
病变引起

其临床特点为严重听力理解障碍，表现为患者听觉正常，但不能听懂自己和别人讲话。口语理解
严重障碍，流利型口语，语量多，发音清晰，但错语多，空话连篇，难以理解，答非所问，复述
及听写障 碍。伴有命名、阅读及书写不同程度受损。

3)

传导性失语：
口 语清晰，听理解正常，自发语言正常，复述不成比例受损是最大特点，自发讲话
能说出的词也不能复述， 为优势半球缘上回皮质或白质病变。


（三）眩晕
：

是 一种运动性或位置性错觉，造成人与周围环境空间关系在大脑皮层中反应失真，产生旋转、倾倒及起伏
等 感觉。
（
与头昏不同，后者表现为头重脚轻，行走不稳
）

（四）瘫痪：

个体随意运动功能的减低或丧失，可分为神经源性、神经肌肉接头性和肌源性等类型。

1.

上运动神经元性瘫痪
：也称痉挛性瘫痪，是由上运动神经元，即大脑皮 层运动区神经元及其发出的下
行纤维病变所致。表现为：肌力减弱、肌力增加、腱反射活跃或亢进、浅反 射的减退或消失、病理反
射、无明显的肌肉萎缩

2.

下运动神经 元性瘫痪：
又称弛缓性瘫痪，指脊髓前角的运动神经元以及它们的轴突组成是我前根、神
经丛及 周围神经受损所致。临床表现为：受损的下运动神经元所支配的肌力减退；肌力减低或消失；
肌肉松弛外 力牵引时无阻力；腱反射减弱或消失；肌肉萎缩明显。

I
临床检查

瘫痪分布

肌力

浅反射

腱反射

病理反射

肌萎缩

皮肤营养障碍

上运动神经元性瘫痪

整个肢体为主

增高，呈痉挛性瘫痪

消失

增强

阳性

无或有轻度废用性萎缩

多数无障碍

下运动神经元性瘫痪

肌群为主

降低，呈弛缓性瘫痪

消失

减弱或消失

阴性

明显

。

常有

可有

肌束颤动或肌
纤维
无

颤动

肌电图

神经传导速度正常，无失神经电
神经传导速度异常，有失神经电
位

位


（五）躯体感觉障碍

一般躯体感觉包括浅感觉、深感觉、复合感觉。

感觉障碍分为抑制性症状和刺激性症状。

1
、

抑制性症状


2
、

刺激性或激惹性症状：感觉传导径路受到刺激会兴奋时增高是出现刺激性症状，可以分为
：

1
）

感觉过敏：
一般情况下对正常人不会引起不是感觉或只能引起 轻微感觉刺激，
患者感觉却非常强
烈，甚至难以忍受。常见于浅感觉障碍

2
）

感觉过度：一般发生在感觉障碍基础上，具有以下特点：潜伏期长；感 受性降低，兴奋阈增高；
不愉快感觉；扩散性；延时性

3
）

感觉倒错：指对刺激产生错误的感觉，如冷刺激产生热的感觉，触觉以为痛觉

4
）

感觉异常：指在没有任何刺激的情况下，患者感觉到某些部位有蚁行感 、麻木、瘙痒、重压、针
刺等，而客观检查无感觉障碍

5
）

疼痛：是感觉纤维受刺激是躯体的感受，是机体的防御机制


（六）步态异常

步态异常指行走、站立的运动形式与姿态


1
、痉挛性偏瘫步态


为单侧皮质脊髓束受损所致，表现为病侧 上肢通常屈曲、收、旋前，不能自然摆动，下肢伸直、外旋，
迈步时将患侧盆骨部提的较高，或腿外旋画 一半圈的环形运动，脚刮擦地面。

2
、痉挛性截瘫步态

又称“ 剪刀样步态”，为双侧皮质脊髓束受损步态。表现为患者站立时双下肢伸直位，大腿靠近，小腿略
分开， 双足下垂伴有旋。行走时两大腿强烈收，膝关节几乎紧贴，足前半和趾底部着地，用足尖走路，交
叉前进 ，似剪刀状
)
。

3
、慌步态


表现 为身体前屈，头向前探，肘、腕、膝关节屈曲，双臂略微收于躯干前；行走时起步困难，第一步不能
迅速 迈出，开始行走后，步履缓慢，后逐渐速度加快，小碎步前进，双上肢自然摆臂减少，停步困难，极
易跌 倒；转身时以一脚为轴，挪蹭转身。慌步态是帕金森病的典型症状之一。

4
、摇摆步态

又称“鸭步”，指行走时躯干部，特别是臀部左右交替摆 动的一种步态。是由于躯干及臀部肌群肌力减退，
行走时不能固定躯干及臀部，从而造成摆臀现象。多见 于进行性肌营养不良症

5
、跨阈步态

又称“鸡步”，是由于 胫前肌群病变或腓总神经损害导致足尖下垂，足部不能背曲，行走时，为避免上述
因素造成的足尖拖地现 象，向前迈步抬腿过高，脚悬起，落脚时总是足尖先触及地面，如跨门槛样。

6
、感觉性共济失调步态

是由于关节位置觉或肌肉运动觉受损引起 ，传入神经通路任何水平受累均可导致感觉性共济失调步态，表
现为肢体活动不稳，晃动，行走时姿势屈 曲，仔细查看地面和双腿，寻找落脚点及外周支撑。腿部运动过
大，双脚触地粗重。失去视觉提示
(
如闭眼或黑暗
)
时，共济失调显著加重，闭目难立征阳性，

7
、小脑步态


是由于小脑受损所致。小脑步态表现为行走时两腿分开， 步基宽大，站立时向一侧倾倒，行走不稳且向一
侧偏斜。倾倒方向与病灶相关，一般当一侧小脑半球受损 时，患者行走向患侧倾倒，双足拖地，步幅、步
频规律性差。小脑步态多见于遗传性小脑性共济失调、小 脑血管病和炎症等。


第八章


脑血管疾病

1.
脑血管疾病
CVD:

是指各种原因的导致的急慢性脑血管病变 。其中脑卒中指由于急性脑循环障碍所致的
局限或全面性脑功能缺损综合征或称

急性脑血管病事件
。

2
、脑血管疾病的病因：

1
）血管壁改变

2
）心脏病和血流动力学改变

3
）血液成分和血流动力学改变

4
）其他病因：空气、脂肪、癌细胞、寄生虫等栓子，脑血管受压、外伤、痉挛

3
、
分类：

1
）短暂性
脑出血（
TIA
）

2
）脑卒中
（脑血管意外或中风）：

①出血性：脑出血、蛛网膜下腔出血等

②
缺血性：脑梗死、脑栓塞

3
）
慢性
脑血管病< br>:
脑动脉硬化症
;
血管性痴呆

。

（一）短暂性脑缺血发作
TIA:


1
、
定义< br>：
是指因脑血管病变引起的短暂性、
局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，
临床 症状一般持续
10
～
20
分钟，多在
1
小时缓解，最长不超 过
24
小时，不遗留神经功能缺损症状，结构性影像学
(CT
、
MR I)
检查
无责任病灶。凡临床症状持续超过
1
小时且神经影像学检查有明确病 灶者不宜称为
TIA
。

2
、发病机制：

（
1
）血流动力学改变；

（
2
）微



子形成

（
3
）脑血管痉挛、狭窄或受压

（
4
）其他因素

3
、临床表现：

（
1
）一般特点：

TIA
好发于中老年人
(50
～
70
岁
)
，男性多于女性，患者多伴有高血压、动脉粥样硬化、糖 尿病或高血
脂等脑血管病危险因素。发病突然，历时短暂，最长时间不超过
24
小时。 局灶性脑或视网膜功能障
碍，恢复完全，不留后遗症状，反复发作，每次发作表现基本相似。

（
2
）颈动脉系统

TIA
临床表现与受累血管分布有关。 大脑中动脉
(MCA)
供血区的
TIA
可出现缺血对侧肢体的单瘫、轻
偏瘫、面瘫和舌瘫，可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲，优势半球受损常出现失语和失用，非优势
半 球受损可出现空间定向障碍。大脑前动脉
(ACA)
供血区缺血可出现人格和情感障碍、对侧下 肢无力
等。
颈动脉
(ICA)
主干
TIA
主要表现为眼动脉 交叉瘫
[
病侧单眼一过性黑蒙、
失明和
(
或
)
对侧 偏瘫感觉
障碍
]
，
Horner
交叉瘫
(
病侧Horner
征、对侧偏瘫
)
。
{
（
3
）椎基底动脉系统

TIA
最常见表现是眩晕、平衡障 碍、眼球运动异常和复视。可有单侧或双侧面部、口周麻木，单独出
现或伴有对侧肢体瘫痪、感觉障碍， 呈现典型或不典型的脑干缺血综合征。

此外，
椎一基底动脉系统
TIA还可出现下列几种特殊表现的临床综合征：
(1)
跌倒发作
(2)
短暂
性全面遗忘症
(3)
双眼视力障碍发作


值得注意的是，椎一基底动脉系统
TIA
患者很少出现孤立的眩晕、耳鸣、 恶心、晕厥、头痛、尿便失禁、
嗜睡或癫痫等症状，往往合并有其他脑干或大脑后动脉供血区缺血的症状 和
(
或
)
体征。

4
、辅助检查：
（
1
）
CT
或
MRI
检查大多正常，不分病例（发作时 间大于
60
分钟者）于弥散
MRI
可见片状缺血灶。

（< br>2
）
CTA
、
MRI
及
DSA
检查可见血管 狭窄、动脉粥样硬化斑。

（
3
）
TCD
检测

（
4
）血常规和生化检查

（
5
）神经心理学检查

5
、鉴别诊断：

（
1
）癫痫的部分性发作：
特别是单纯部分性发作，常表现为持续数秒至数分钟的肢 体抽搐或麻木针刺感，
从躯体的某一处开始，并向周围扩展，可有脑电图异常，
CD/MRI< br>检查可能发现脑局灶性病变

（
2
）梅尼埃病：
发作性眩晕、 恶心、呕吐与椎—基底动脉
TIA
相似，但每次发作时间往往超过
24
小时，
伴有耳鸣，耳塞感，反复发作后听力减退等症状，除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征，发病年龄多
在
50
岁以下

（
3
）心脏疾病：
阿—斯 综合征，严重心律失常（心动过速、期前收缩、室速或室颤），可因阵发性全脑缺
血出现头晕、晕倒和意 识丧失，但无神经系统局灶性症状和体征，心电图检测无异常

（
4
）
其他
：
颅肿瘤、
脓肿、
慢性硬膜下出血、
脑寄生虫等，
基 底动脉型偏头痛
（有视觉先兆，先兆后头痛）

6
、治疗

治疗目的是消除病因、减少和预防复发、保护脑功能

（
1
）

病因治疗

（
2
）

预防性药物治疗：抗血小板聚集剂、抗凝血药物、钙拮抗剂、其他

（
3
）

TIA
的外科治疗

（二）脑梗死

概念：
缺血性脑卒中，指各种原因所致脑部血液供应障碍，导 致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经
功能缺损。

分为：脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死

1
、

脑
血栓形成

1
）

概念：
脑血栓形成是 脑梗死中最常见的类型，约占
60%
。是在各种原因引起的血管壁病变基础上，
脑动脉 主干或分支动脉官腔狭窄、
闭塞或血栓形成，
引起脑局部血流减少或供血中断，
是脑组 织缺
血、缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。

2
）

病因和发病机制

动脉硬化（基本病因，特别是动脉粥样硬化，常伴高血压，两者互为 因果，糖尿病和高脂血症也
可加速动脉粥样硬化的进程）；动脉炎；其他少见原因包括：药源性、血液系 统疾病、蛋白
C
和蛋白
S
异常、脑淀粉样血管病、烟雾病等





3
）病理和病理生理

分期：超 早期（
1-6h
）
；急性期（
6-24h
）
；坏死期（24-48h
）
；软化期（
3d-3w
）
；恢复期（
3 -4w
后）



脑组织对缺血、缺氧性损害非常敏感：





①脑血流中断
30s
发生脑代改变

②
1min
后神经元功能活动停止

③
5min
后造成脑组织梗死。

④不同神经元对缺血损伤耐受程度 不同：
轻度—某些神经元坏死，
完全持久—缺血区各种神经元、
胶质细胞、皮细胞全部 坏死。

缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性是缺血性脑卒中患者急诊溶栓治疗的病理学基础

时间 限制——治疗时间窗；超早期治疗时间窗一般不超过
6h
；超过后主要通过引起自由基过度产生 等导致
神经细胞损伤。

4
）临床表现：

1.
一般特点

动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年，动脉炎性脑梗死以中青 年多见。常在安静或睡眠中发病，部分病例
有
TIA
前驱症状如肢体麻木、无力等，局 灶性体征多在发病后
10
余小时或
1
～
2
日达到高峰，临床 表现取
决于梗死灶的大小和部位。患者一般意识清楚，当发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，可出现意 识障碍，
甚至危及生命。

2.
不同脑血管闭塞的临床特点
(1)
颈动脉闭塞的表现
：
严重程度差异较大，
主要取决于侧支循环状况 。
颈动脉闭塞常发生在颈动脉分叉后，
30%
～
40%
的病例可无症 状。
症状性闭塞可出现单眼一过性黑蒙，
偶见永久性失明
(
视网膜动脉缺血< br>)
或
Horner
征
(
颈上交感神经节后纤维受损
)
。
远端大脑中动脉血液供应不良，
可以出现对侧偏瘫、
偏身感觉障碍和
(
或
)
同向性偏盲等，优势半球受累可伴失语症，非优势半球受累可有体象障碍。体 检可闻及颈动脉搏动减弱或
闻及血管杂音。

(2)
大脑中动脉闭塞的表现
：

1)
主干闭塞：导致 三偏症状，即病灶对侧偏瘫
(
包括中枢性面舌瘫和肢体瘫痪
)
、偏身感觉障碍 及偏盲
(
三
偏
)
，伴头、眼向病灶侧凝视，优势半球受累出现完全性 失语症，非优势半球受累出现体象障碍，患者可以
出现意识障碍。主干闭塞相对少见，仅占大脑中动脉闭 塞的
2%
～
5%
。

2)
皮质支闭塞：①上部分支闭塞

导致病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺失，但 下肢瘫痪较上肢轻，
而且足部不受累，头、眼向病灶侧凝视程度轻，伴
Broca
失语
(
优势半球
)
和体象障碍
(
非优势半球
)
，通常
不伴意识障碍；②下部分支闭塞

较少单独出现，导致对侧同向性上四分之一 视野缺损，伴
Wernicke
失语
(
优势半球
)
，急性意 识模糊状态利
E
优势半球
)
，无偏瘫。

3)
深 穿支闭塞：最常见的是纹状体囊梗死，表现为对侧中枢性均等性轻偏瘫、对嘲偏身感觉障碍，可伴对
侧同 向性偏盲。优势半球病变出现皮质下失语，常为底节性失疆，表现自发性言语受限，音量小，语调低，
持 续时间短暂。

(
3)
大脑前动脉闭塞的表现：

1)< br>分出前交通动脉前主干闭塞：导致截瘫，二便失调，意志缺失，运动性失语综合征和额叶人格改变等

2)
分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞：尿失禁，淡漠，反应迟钝，欣快和缄默等，对 侧出现强握及吸
允反射和痉挛性强制

3)
皮质支闭塞

：导致对侧中枢性下肢瘫，伴有感觉障碍，对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状

4)
深穿支闭塞

：导致对侧中枢性面舌瘫，上肢近端轻瘫

(4)
大脑后动脉闭塞的表现：
主干闭塞症状取决于侧支循环。

1)
单侧皮质支闭塞：引起对侧同向性偏盲，上部视野较下部视野受累常见，黄斑区视力不受累
(
黄斑区的
视皮质代表区为大脑中、后动脉双重供应
)
。优势半球受累可出现 失读
(
伴或不伴失写
)
、命名性失语、失认
等。

2)
双侧皮质支闭塞：可导致完全型皮质盲，有时伴有不成形的视幻觉、记忆受损
(
累 及颞叶
)
、不能识别
熟悉面孔
(
面容失认症
)
等。

3)
大脑后动脉起始段的脚间支闭塞：可口
I
起中脑中央和 下丘脑综合征，包括垂直性凝视麻痹、昏睡甚
至昏迷；旁正巾动脉综合征，主要表现是同侧动眼神经麻痹 和对侧偏瘫，即
Weber
综合征
(
病变位于中脑基
底部，动眼神经 和皮质脊髓束受累
)
；同侧动眼神经麻痹和对侧共济失调、震颤，即
Claude综合征
(
病变位
于中脑被盖部，动眼神经和结合臂
)
；同侧动眼 神经麻痹和对侧不自主运动和震颤，即
Benedikt
综合征
(
病
变位于中脑被盖部，动眼神经、红核和结合臂
)
。

4)
大脑 后动脉深穿支闭塞：丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征，表现为病灶倒舞蹈样不自主运动、
意向性震 颤、
小脑性共济失调和对侧偏身感觉障碍；
丘脑膝状体动脉闭塞产生丘腑综合征
(丘脑的感觉中继
核团梗死
)
，表现为对侧深感觉障碍、自发性疼痛、感觉过度、轻 偏瘫、共济失调、手部痉挛和舞蹈手足徐
动症等。


(5)
椎基底动脉闭塞的表现
：
血栓性闭塞多发生于基底动脉中部，
栓塞性通常发生在基底动 脉尖。
基底
动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件，引起脑干梗“死，出现眩晕、 呕吐、四肢瘫痪、共
济失调、肺水肿、消化道出血、昏迷和高热等。脑桥病变出现针尖样瞳孔。
.
1)
闭锁综合征
(10cked-in
syndrome)
： 基底动脉的脑桥支闭塞致双侧脑桥基底部梗
{
死，临床表现详见第二
章第一节。

2)
脑桥腹外侧综合征
(Millard-Gubler
syndrome)
：基底动脉短旋支闭塞，表现为同侧面神经、展神经麻痹
和对侧偏瘫。
3)
脑桥腹侧综合征
(Foville
syndrome)< br>：基底动脉的旁中央支闭塞，同侧周围性
{
面瘫、对侧偏瘫和向病变
同侧同向运 动不能

4)
基底动脉尖综合征
(top of the basilar syndrome)
：基底动脉尖端分出小脑上动脉和大脑后动脉，闭塞
后导致眼球运动障碍及 瞳孔异常、觉醒和行为障碍，可伴有记忆力丧失、对侧偏肓或皮质盲。

5)
延髓背外侧综合征
(Wallenberg syndrome)
：由小脑后下动脉或椎动脉供应延髓外侧的分支动脉闭塞所
致。
j

3
、特殊类型的脑梗死常见以下几种类型：

I < br>(1)
大面积脑梗死：通常由颈动脉主干、大脑中动脉主干闭塞或皮质支完全性卒中
I< br>所致，
表现为病灶对侧
完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。病程呈进行性
I
加重，易出现明显的脑水肿和颅压增
高征象，甚至发生脑疝死亡。

(2)
分水岭脑梗死
(cerebral watershed infarctio n
，
CWSI)
：是由相邻血管供血区交
I
界处或分水岭区局
部缺血导致，也称边缘带
(border zone)
脑梗死，多因血流动力学原因
I
所致。

(3)
出血性脑梗死：是由于脑梗死灶的动脉自身滋养血管同时缺血，导致动脉血管壁损伤、坏死，在此基
础
.t
如果血管腔血栓溶解或其侧支循环开放等原因使已损伤血管血流得到恢复，则血液会从破损 的血管壁
漏出，引发出血性脑梗死，常见于大面积脑梗死后。

(4)
多发性脑梗死
(multiple
infarct)
：指两个或两个 以上不同供
m
系统脑血管闭塞引起的梗死，一般由
反复多次发生脑梗死所致。


辅助检查

1
、

血液化验和心电图检查

2
、

神经影像学检查：可以直接显示脑梗死的围、部位、血管分布、有无出血、病灶的新旧等。
< br>发病后应尽快进行
CT
检查，虽早期有时不能显不病灶，但对排除脑出血至关重要。头颅
CT
最方便、快捷
和常用的影像学手段，缺点是对脑干、小脑部位病灶及较小梗死灶分 辨率差。

MRI
可清晰显示早起缺血性梗死、
脑干、
小脑梗死等，
为早期治疗提供重要信息；
血管造影
DAS
、
CTA
和MRI
可以发现血管狭窄、动脉瘤和动静脉畸形，为卒中的血管治疗提供依据。其中
DAS
是脑血管病变检查的金
标准，缺点是有创、费用高、技术含量要求高

3
、

腰穿检查

4
、

TCD
5
、

超声心电图检查：对脑梗死不同类型间有鉴别诊断意义

诊断

1
、中年以上的高血压及动脉硬化患者，静息状态下或睡眠中急性起病 ，一至数日出现局灶性脑损害的症状
和体征，并能用某一动脉供血区功能损伤来解释，临床应考虑急性脑 梗死的可能。
CT
或
MRI
检查发现梗死
灶可明确诊断。

2
、有明显感染和炎症病史的年轻患者则应考虑动脉炎症致血栓形成的可能

鉴别诊断

脑出血

脑栓塞：
起病急骤，局灶性体征在数秒 至数分钟打到高峰，常有栓子来源的基础疾病如心源性、非心源性。
大脑中动脉栓塞引起大面积脑梗死最 常见

颅占位病变：
颅肿瘤、硬膜下出血和脑脓肿可呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶性 体征，颅压增高征像不明
显时易与脑梗死混淆，
CT
、
MRI
检查有 助于确诊

脑梗死和脑出血的鉴别要点



脑梗死


脑出血


多为
60
岁以下


动态起病
(
活动中或情绪激动
)

十分钟至数小时症状达到高峰

头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等高颅压症状


多见且较重

．


发病年龄

多为
60
岁以上


起病状态

安静或睡眠中


起病速度

十余小时或
1
～
2
天症状达到高峰


全脑症状

轻或无


意识障碍

无或较轻


神经体征

多为非均等性偏瘫
(
大脑中动脉主干或

多为均等性偏瘫
(
基底节区
)
皮质支
)
CT
检查


脑实质低密度病灶


脑脊液


无色透明


治疗原则：

①超早期治疗：力争发病后尽早选用最佳治疗方案；

②个体化治疗：目患者年龄、缺血性卒中类型、病情严重程度和基础疾病等采取最适当的治疗；

③整体自疗：采取针对性治疗同时，进行支持疗法、对症治疗和早期康复治疗，对卒中危险因素及时采取
预防性干预。

治疗方法：

（
1
）一般治疗：主要为对症治疗，包括维持生命体征和处理并发症


①

血压：补充血容量和增加心输出量，必要时可采取升压药


②

吸氧和通气支持


③

血糖：常见为高血糖，给予胰岛素治疗

④脑水肿：降低颅压、维持足够脑灌注和预防脑疝的发生


预防感染


⑤上消化道出血：常规静脉抗溃疡药，已发生出血者进行冰水洗胃、局部应用止血药；

出血量多引起休克者必要时输血

⑥发热：物理降温为主


⑦深静脉血栓形成：尽早活动，下肢抬高

⑧水电解质平衡紊乱：及时纠正


脑实质高密度病灶


可有血性

⑨心脏损伤：减轻心脏负担，注意输液速度计输液量，积极处理心肌缺血、心肌缺血、心律失常
等

⑩癫痫

（
2
）
特殊治疗：
包括超早期溶栓治 疗、
抗血小板治疗、
抗凝治疗、
血管治疗、
细蒯保护治疗和外科治疗等。
1)
静脉溶栓
：目前对于静脉溶栓治疗的适应证尚无一致结论，以下几点供临床 参考。
，

适应证
：①年龄
18
～
80
岁 ；②临床明确诊断缺血性卒中，并且造成明确的神经功躺障碍
(NIHSS
～
4
分
)
；
③症状开始出现至静脉干预时间
<3
小时；
④卒中 症状持续至坐
30
分钟，
且治疗前无明
显改善；⑤患者或其家属对静脉溶栓的 收益
/
风险知情同意。

禁忌证
：①CT
证实颅出血；②神 经功能障碍非常轻微或迅速改善；③发病超过
3
小时或无法确定；④
伴有明确癫痫发作 ；⑤既往有颅出血、动静脉畸形或颅动脉瘤病史；⑥最近
3
个月有颅手
术、头外伤或卒 中史；最近
21
天有消化道、泌尿系等自脏器官活动性出血史；最近
14
天< br>有外科手术史；最近
7
天有腰穿或动脉穿刺史{⑦有明显出血倾向：⑧血糖
<2 .7mmol/L
，柏
缩压～
>180mmHg
或舒压～
>100m mHg
或需要积极的降压来达到要求围；
⑨CT
显示侣密度
>1/3
大脑中动脉供血区
(
大脑中动脉区脑梗死患者
)
。

常用溶 栓药物包括：①尿激酶
(UK)
：常用
100
万～
150
万
IU
加入
O.9%
生理盐水
100
～
200ml< br>，持续静点
30
分钟；②重组组织型纤溶酶原激活物
(rt
PA)< br>：一次用量
O.9mg/kg
，最大剂量～
90mg
，先亍
1 0%
的剂量静脉
推注，其余剂量在约
60
分钟持续静脉滴注。
溶栓并发症：①梗死灶继发性出血或身体其他部位出血②致命性再灌注损伤和脑水肿；③溶栓后再闭塞。
2
）
动脉溶栓

3
）

抗血小板聚集治疗

4
）

抗凝治疗

5
）

脑保护治疗

6
）

血管治疗

7
）

外科治疗

8
）

其他药物治疗

9
）

康复治疗


（三）脑栓塞

定义

脑栓塞是指各种栓子随血流进入颅动脉使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及功
能障碍 ，约占脑梗死的
15%~20%
。

分为心源性、非心源性、来源不明性三种，其中心源性中心房颤动是心源性脑栓塞最常见的原因


（四）脑出血（
ICH
）
:
定义：
是指原发性 非外伤性脑实质出血。占全部脑卒中
20
％－
30
％。通常按
ICH
出血的部位、稳定与否及
病因等分为不同类型脑出血。高血压是脑出血最常见的原因。

病因

：
高血压合并小动脉硬化（
60%
）；脑动脉粥样硬 化；血液病（白血、再障、血紫）；脑淀粉样血管
病变动脉瘤；抗凝或溶栓治疗等。


发病机制：
小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成，当血压骤然升高时，血液自血管壁渗出或动脉瘤壁直 接破裂，
血液进入脑组织形成血肿
。病绝大多数高血压性
ICH
发生在基底节 的壳校及囊区
。


临床表现：

1
、一般表现
: