玄参的副作用传染病考试复习资料

2021年1月19日发(作者：邓志谟)
1
、传染病的特征
：病原体

传染性

流行病学特征

感染后免疫

2
、传染病分类？

甲类：鼠疫和霍乱，城镇要求发现后
2
小时内通过传染病疫情监测信息系
统上 报，农村不超过
6
小时。

乙类：传染性非典型肺炎

艾滋病

病毒性肝炎，脊髓灰质炎

人感染高
致病性禽流感

麻疹

流行性出血热

狂犬病

流行性乙型脑炎

登革热

炭疽

细菌性和阿米巴痢疾

肺结核

伤寒和副伤寒

流行性脑脊髓髓膜炎

百日咳

白喉

新生儿破伤风

猩红热

布氏杆菌病

等城镇要求
6
小时内上报，农村
不超过
12
小时。

丙类：流行性感冒

流行性腮腺炎

风疹

急性出血性结膜炎

麻风病

流行性
和地方性斑疹伤寒

黑热病

棘球幼虫病

丝虫病

除霍乱、痢疾、伤寒、副
伤寒以外的感染性腹泻病。要求发现后24
小时内上报。值得注意的是乙类
传染病中，传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽、人感 染高致病性禽流感
和脊髓灰质炎，必须采取甲类传染病报告、控制措施。

3
、传染病感染过程的表现？

1
、清除病原体
2
、隐性感染
3
、显性感染
4
、病原携带状态
5
、潜伏性感染
期

4
、传染病的发病机制：

一

传染病的发生与发展：
1
入侵部位
2
机体内定位
3
排除途径。

二组织
损伤的发生机制：
1
直接损伤
2
毒素作用
3
免疫机制。

三

重要的生理变
化
1
发热
2
代谢改变。

5.
传染病流行的过程的三个基本条件：


传染源

传播途径

易感人群

6
、病程发展的过程
：潜伏期

前驱期

症状明显期

恢复期

7
、传染病的常见传播途径有哪些
?
举例说明
。
①呼吸道传播：病原体存在于空气中的飞沫和气溶胶中，易感者吸入式易
获得感染，如麻疹、白喉、 结核病、禽流感和严重急性呼吸综合症。②消
化道传播：病原体污染食物、水源或食具，易感者进食时获 得感染，如伤
寒、细菌性痢疾和霍乱。③接触传播：易感者与被病原体污染的水或土壤
接触时获 得感染，如钩端螺旋体病、血吸虫病和钩虫病等。④虫媒传播：
被病原体感染的吸血节肢动物，如按蚊、 人虱、鼠蚤、白蛉、硬蜱和恙螨
等，叮咬时将病原体传给易感者，可分别引起疟疾、流行性斑疹伤寒、地
方性斑疹伤寒、黑热病、莱姆病和恙虫病。⑤血液、体液传播：病原体存
在于携带者或患者的血 液或体液中，通过应用血制品、分娩或性交等传播，
如疟疾、乙肝、丙肝和艾滋病等。

8
、病原体的致病能力包括
:
侵袭力
,
毒力
,
数 量
,
变异性
.
9
、发疹的顺序：

第一天：水痘

风疹。第二天：猩红热。第三天：麻疹。
第五天：斑疹伤寒。第六天：伤寒。

10
、麻疹的出现顺序
：先出现耳后、发际，前额、面颈，然后向胸、腹、
背、四肢 蔓延，同时有粘膜疹。

11
、急性肝炎的临床表现：

一

急性黄疸型肝炎

：

病程可分为
3
个阶段。
（
1
）黄疸前期：甲戊型肝炎
起病较急，
80%< br>患者有发热伴畏寒。乙丙丁型肝炎起病相对缓慢，仅少数发
热。此期主要症状全身乏力、食欲减退 、恶心呕吐、厌油、腹胀、肝区疼
痛、尿色加深等。肝功能改变为升高，本期持续
5
—
7
天。黄疸期：尿色加
深，巩膜及皮肤出现黄染，且逐日加深，多于
13周内达高峰，在黄疸出现
后发热很快消退。此期症状为肝大、质软、边缘锐利，有压痛及叩击痛。< br>肝功能检查和胆红素升高，尿胆红素呈阳性，本期持续
2
—
6
周。恢复 期：
症状消失，黄疸消退，肝脾回缩，肝功能恢复正常，本期持续
1
—
2个月。
总病程
24
个月。

二

急性无黄疸型 肝炎：起病大多徐缓，临床症状较轻，仅有乏力、食欲不
振、恶心、肝区痛和腹胀，溏便等症状，多无发 热，亦不出现黄疸。肝常
肿大伴触痛及叩击痛；少数有脾肿大。肝功能改变主要是升高。不少病例
并无明显症状，仅在普查时被发现。多于
3
个月内逐渐恢复。部分乙型及
丙型肝炎病 例可发展为慢性肝炎。

12
、重型肝炎临床表现及其分类？

病因 诱因复杂，包括重叠感染、机体免疫状况、妊娠、前
C
区突变、过度
疲劳、精神刺激、 饮酒、应用肝损伤药物、合并细菌感染、伴有其他疾病
等。表现为一系列症状：极度乏力、严重消化道症 状，神经、精神症状（嗜
睡、性格改变、烦躁不安、昏迷）
，有明显的出血症状，凝血酶原时间 显著
延长及凝血酶原的活动度小于
40%
。
黄疸进行性加深，
血总胆 红素每天上升
大于或等于
17.1
或大于正常值的
10
倍。可出现中 毒性鼓肠，肝臭、肝肾
综合症。
分类：
（
1
）
急性肝衰竭< br>
（
2
）亚急性肝衰竭

（
3
）慢加急性肝衰
竭

（
4
）慢性肝衰竭

分期：
（
1
）早期： ①极度乏力，并有明显厌食、呕吐
和腹胀等严重消化道症状，②黄疸进行性加深③有出血征象《
=40%
④未出
现肝性脑病或明显腹水

（
2
）中期：病 情进一步发展，出现以下两条中之
一者：
①出现°以上肝性脑病或明显腹水，
②出血倾 向明显，
且
20%
《
《
=30%
（
3
）晚期：中期基础上病情进一步发展，出现以下三条之一：①

有难治
性并发症

②出现°以上肝性脑病

③有严重出血倾向，
《
=20%

13
、病毒性肝炎的治疗原则？

应根据不同的病原、不同的临床类型及组织 学损害区别对待。各型肝炎的
治疗原则均以充足的休息、营养为主，辅以适当的药物、避免饮酒、过劳< br>和使用损害肝脏要药物。
一急性肝炎
：一般不采用抗病毒治疗，以一般治
疗和对 症支持治疗为主，急性期应进行隔离，症状明显者和有黄疸者应卧
床休息，恢复期可逐渐增加活动量，但 避免过度劳累。
二慢性肝炎
：①一
般治疗：
A
适当休息
B< br>合理饮食
C
心理辅导。②药物治疗：
A
改善和恢复肝
功能 B
免疫调节
C
抗纤维化
D
抗病毒治疗。
三重型肝炎< br>：①一般和支持疗
法：卧床休息，重症监护密切观察病情、防止医院内感染。②促进肝细胞
再生。③并发症的防治④抗病毒的治疗。⑤人工肝支持系统。⑥肝移植。
⑦肝细胞及肝干细胞或干细胞 移植。
四淤胆型肝炎：
早期治疗同急性黄疸
肝炎，黄疸不退时加用泼尼松
40
—
60
口服或静脉滴注地塞米松
10
—
20
，2
周后如血清胆红素下降则逐步减量。
五肝炎后肝硬化
：参照慢性肝炎和重
型肝炎治疗。
六慢性乙肝和丙型肝炎病毒携带者
：可照常工作，但应定期
检查，随访 观察，可进行肝穿刺活检，以便进一步确诊和治疗。

14
、乙型肝炎抗原抗体系统
？

①与抗
：成人感染后最早
1
—
2
周，最迟
11
—
12
周血中出现。 本身只有抗
原性无传染性，抗是一种保护性抗体。在急性感染后期，转阴后一段时间
出现，在< br>6
—
12
个月内逐步上升，可持续多年但是会逐步下降。约半数抗
在转 阴后数月才能检测出来，抗阳性表示对有免疫力。
②
1
与抗
1
：1
在感
染早期紧接着出现于血液中，在急性期很快转阴提示病毒清除和病情好转。
1
阳性时存在和复制的标志。
如果
1
持续存在表明感染慢性化。
③< br>2
于抗
2
：
2
可作为判断复制的一项指标，
抗
2
在急性肝炎恢复早期出现，
并发挥其保
护性抗体的作用，抗
2
亦 可作为乙肝疫苗效果的观察指标。
④和抗
：肝组
织中主要存在于受感染的肝细胞核内， 有很强的免疫原性，感染者几乎都
可以检测出抗。抗

阳性提示急性期或慢性肝炎急性 发作。
⑤与抗
：是一种
可溶性蛋白，一般仅见于阳性血清，急性感染时的出现时间略晚 于，在病
变极其后消失，如果持续存在预示趋向慢性。在慢性感染时是重要的免疫
耐受因子，大 部分情况下其存在表示患者处于高感染低应答期。

15
、艾滋病的特点

①增殖呈逆转录性。②高度遗传变异性。③

可以整合到宿主细胞内，一旦
感 染永远存在细胞内，终身感染。④长期静止，突然复苏。⑤既有嗜淋巴
性又有嗜神经性。⑥抵抗力强。< br>
16
、艾滋病的临床分期？

1
期

急性期，
2
期

无症状期，具有传染性，
3
期

持续性全身淋巴结肿大
综合症，
4
期

艾滋病期

①体质性疾病，②神经精神症状，③严重的临床免
疫缺陷，④因免疫缺陷而继发肿瘤，⑤免疫缺 陷并发的其他疾病。



17
、艾滋病的传播途径和高危人群
？

①性接触传播。②经血液血 制品传播。③母婴传播④其他途径：接受感染
者的器官移植等。

高危人群
： 人群普遍易感，
15
—
49
岁发病者占
80%
。儿
童和妇女感染率逐渐上升，高危人群为男性同性恋、静脉药物依赖着、性
乱者、血友病、多次接受输血或 血制品者。

18
、艾滋病的发病机制？

①
的感染与复制 。
②
4
﹢
T
淋巴细胞数量减少和功能障碍：
A:
病毒对受感染
细胞溶解破坏和诱导细胞凋亡直接损伤。
B
：
4
淋巴细 胞的极化群
12
失衡。
③单核—吞噬细胞功能异常。④
B
细胞功能异 常。⑤自然杀伤细胞（细胞）
异常。⑥异常免疫激活。

19
、艾滋病的治疗

一
:
抗反转录病毒治疗：首选
3
。
A
：

选择性抑制反转
录酶掺入正在延长的链中，抑制的复制。常见药物有齐多夫定（）
,< br>去羟基
苷（）
，拉米夫定（
3
）
，司他服定（
d4T
）
，阿巴卡韦（）
，双汰芝（
3
和的复
合制）
B< br>：

主要作用于反转录酶某位点使其失去活性。
C
：蛋白抑制剂，< br>抑制蛋白酶，阻断复制和成熟过程中必须的蛋白质合成。
D
：治疗时机
E
疗
效判断。二：免疫治疗：采用—
2
与抗病毒药物同时应用有助于改善患者免
疫功能。三治疗并发症：肺孢子菌肺炎

其他真菌感染

病毒感染

弓形虫病

鸟分枝杆菌感染

卡波西肉瘤。四

对症治疗：加强营养支持疗法，部分病
人可以辅以心理治疗。五

预防性治疗

20
、肥达试验及分析时注意点

肥达试验： 采用伤寒杆菌菌体抗原（
O
）
，鞭
毛抗原（
H
）
， 副伤寒甲乙丙杆菌鞭毛抗原
5
种，采用凝集法分别测定患者
血清中相应抗体的凝集效价 。
（多数患者在病程第二周起出现阳性，第三周
阳性率大约
50%
，第四第五 周可上升至
80%
，痊愈后阳性可持续几个月。
）
注意点：
1
、
“
O
”抗体的效价在
1
：
80
以上，
“
H
”抗体效价在
1
：
160
以上，
才有诊断价值 ；
2
、必须多次重复检查，一般每周检查
1
次，如凝聚效价在
递增，
则其诊断意义更大；
3
、
接受伤寒、
副伤寒菌苗语法接种后，
仅有
“
H
”
抗体效价增高，而“
O
”抗体效价不高；发病 早期“
O
”抗体效价增高，而
“
H
”抗体效价不高。
4、
“
O
”抗体效价增高，只能推断为伤寒类疾病，而
不能区别伤寒或副伤 寒。伤寒与副伤寒杆菌甲、乙、丙
4
种的鞭毛抗原各
不相同，所产生的“
H< br>”抗体也各异，故诊断时需依鞭毛体凝聚效应而定；
5
、少数伤寒患者肥达反应始终呈阴 性，原因可能为感染轻，特异性抗体形
成减少；或早期应用有效抗菌药物或同时接受皮质激素治疗者，患 者过于
衰弱，免疫反应低下，丙种球蛋白缺乏症，不能形成特异性抗体等；
6
、部分疾病如血吸虫、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等可出现假阳
性反应；
7
、抗体的检测可用于慢性带菌者的调查。

21
、伤寒的发病机制

？

人体摄入伤寒杆菌后是否发病取决于摄入细菌的数量、致病性和宿主的防
御能力。当胃酸的值
<2
时伤寒杆菌很快就会被消灭，未被消灭的伤寒杆菌
将到达回 肠下段，穿过粘膜上皮屏障，侵入回肠集合淋巴结的单核吞噬细
胞内繁殖形成初发病灶，进一步侵犯肠系 膜淋巴结经胸导管进入血液循环，
形成
第一次菌血症
，此时处于潜伏期。伤寒杆菌被单 核巨噬细胞系统吞噬、
繁殖后再次进入血液循环，形成
第二次菌血症
。

22
、伤寒的分期？
1
、初期
2
、极期

临床表现：持续发热；神经系统中毒症
状，表情淡漠、无欲状；相对缓脉；玫瑰疹；消化系统症状，腹部 隐痛、
便秘；肝脾大
3
、缓解期
4
、恢复

23,
伤寒的并发症
？①肠出血：出现在病程的第
2
—
3
周，发生 率
215%
。表
现：体温下降、头晕、口渴、恶心和烦躁等，体检时患者面色苍白、手 足
冰冷、
呼吸急促、
血压下降和脉搏细速等休克症状。
②肠穿孔：
发 生率
14%
。
常发生在病程的第
2
—
3
周穿孔部位 多在回肠末段，临床表现：右下腹突然
疼痛，伴恶心呕吐和一系列休克症状，随后
1
—
2
小内症状缓解出现腹膜炎
体征。③中毒性肝炎：病程的第
1
—3
周，发生率
10%
—
50%
，体检可发现肝
脏肿大和 压痛。④中毒性心肌炎：病程的第
2
—
3
周，表现：严重的毒血症
状 ，脉搏增快、血压下降、心律失常、第一心音低顿。⑤支气管炎和肺炎：
支气管炎见于初期、肺炎见于极 期。⑥溶血性尿毒综合症：病程的第
1
—
3
周，表现：进行性贫血、黄疸加深 ，紧接着出现少尿、无尿严重时可出现
急性肾衰竭。⑦其他并发症：急性胆囊炎、骨髓炎、脑膜炎、肾盂 肾炎、
血栓性静脉炎。

24
、流行性出血热的传播途径、渗出、出血病变中 常见的三痛和三红指的
是什么？

途径：①呼吸道传播：鼠类携带的病毒的排泄物 ，如尿、粪、唾液等污染
尘埃后形成气溶胶能通过呼吸道进入人体。②消化道传播：进食被鼠类携
带病毒的排泄物污染的食物可经口腔或胃肠粘膜感染。③接触传播：被鼠
咬伤的或破损伤口接触带病毒 的鼠类排泄物或血液后亦可导致感染。④虫
媒传播

三痛
指的是头痛、腰痛和 眼眶痛。头痛为脑血管扩张充血所致，腰
痛与肾周围组织充血、水肿以及腹膜后水肿有关，眼眶痛是眼球 周围组织
水肿所致，重者可伴有眼压升高和视力模糊。
三红
指的是充血、出血和渗出水肿。皮肤充血潮红主要见于颜面、颈部、胸部等部位。粘膜充血见于
眼结膜、软腭和咽部。皮肤 出血见于腋下和胸背部，呈搔抓痒，条索点瘀
点。粘膜出血见于软腭呈针样出血点，眼结膜呈片状出血点 、
。渗出水肿主
要表现在球结膜水肿，轻者眼球转动球结膜有涟漪，重者球结膜呈水泡样
甚至突眼。

25
、流行性出血热多尿期？
①移行期：每日尿量由
400
增致
2000
，此期尿
量虽然增加，但是血和肌酐等浓度反而升高，症 状加重。②多尿早期：每
日尿量大于
2000
，氮质血症未见改善，症状仍然加重。③ ：多尿后期：每
日尿量大于
3000
，并逐日增加，氮质血症逐日下降，精神食欲逐渐 好转，
此期尿量可达
4000
—
8000
。

26
、流行病出血热发热期的临床表现和治疗原则？

临床表现：
1
发热，全身中毒症状，毛细血管损伤和肾损伤

2稽留热，弛张热多见，畏寒
3
、充血，出血和渗血水肿征
4
、蛋白尿和镜
检可出现管型

治疗原则：
1
抗病毒，利巴韦林
2
减轻外渗，哦创休息，输平衡盐液
3
改善
中毒症状，物理降温，忌用强烈发汗退热药< br>4
预防右分子右旋糖轩丹参静
注

27
、流行病出血热少尿期的临床表现和治疗原则？

临床症状：尿毒症，酸中毒和水电解质紊乱，高血容量

1
消化症状加重，厌 食，恶心，呕吐，腹泻，顽固性呃逆
2
精神症状加重，
头晕，头疼，烦躁，嗜睡，谵妄
3
出血现象加重

治疗原则：稳定机体内环境，促进利尿，导泻与放血疗法，透析治疗

28
、

狂犬病的伤口处理？

应用
20%
肥皂水或
0.1%
新洁尔灭彻底冲洗伤口至少半小时，力求去除狗唾
液，挤出污血。 彻底冲洗后用
2%
的碘酒或
75%
的酒精涂擦伤口，伤口一般
不给予 包扎缝合，以便排血引流。

29
、猩红热的临床表现？

①普通 型发热：持续性，体温可达
39
°，可伴有头痛。全身不适等症状
B
咽颊炎： 表现为咽喉痛、吞咽痛、局部充血伴有脓性渗出液
C
皮疹：针尖
样大小的丘疹，压之褪 色，伴有痒感。严重患者可出现血性皮疹。②脓毒
性：咽颊炎中的化脓性炎症，渗出物多往往形成脓性假 膜，局部粘膜可坏
死形成溃疡。细菌扩散还可以引起败血症。③中毒型：临床表现为毒血症
明显 。高热、头痛、剧烈呕吐，甚至神志不清、中毒性心肌炎和感染性休
克。④外科型：病原菌从伤口或产道 侵入而致病。故没有咽颊炎。皮疹首
先出现于伤口周围，然后向全身蔓延。一般症状较轻预后较好。
30
、霍乱的临床表现？
①吐泻期：
A
腹泻：特点无发热、无 里急后重感、多
数不伴腹痛、排便后自觉轻快感。
B
呕吐：发生在腹泻后，多为喷射状 ，少
有恶心。②脱水期：
A
脱水：轻度脱水可见皮肤粘膜稍干燥。中度脱水皮肤
弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降及尿量减少。重度脱水者出
现皮肤干皱、无弹性，并可见 眼眶凹陷，两颊深凹，神志淡漠或霍乱病容，
病人极度无力。②肌肉痉挛
:
痉挛部位疼 痛和肌肉呈强直状态。③低血钾：
腹泻丢失大量钾，肌张力减弱，跟腱反射减弱或消失，鼓肠、心律失常 。
④尿毒症、酸中毒：呼吸增快，严重者可有意识障碍如嗜睡、感觉迟钝甚
至昏迷。⑤循环衰竭 ：严重失水所致，出现四肢厥冷，脉搏细速甚至不能
触及，血压下降或不能测出。继而由于脑部供血不足 ，脑缺氧导致意识障
碍，开始为烦躁不安，继而呆滞、嗜睡甚至昏迷。

31
、霍乱的发病机制？

人体食入霍乱是否发病取决于机体的免疫力和食入 弧菌的数量。正常的胃
酸可以杀灭一定数量的弧菌，但如果有某些因素导致胃酸分泌减少或饮水
过多，
大量进食使胃酸稀释，
或食入霍乱弧菌的数量超过
10
的八次方到10
的九次方，均能引起发病。霍乱弧菌到达肠道后，通过鞭毛运动以及弧菌
产生的蛋白酶 作用，穿过肠粘膜上的粘液层。在小肠碱性环境条件下，弧