女人梦见吃蛇什么预兆2020年最新诊疗常规-肾病内科学

2021年1月18日发(作者：潘正涛)



肾病内科诊疗常规












咸阳市中心医院





1



目

录


第一章

无症状性血尿和（或）蛋白尿

第二章

原发性肾病综合征

第三章

第四章

第五章

第六章

第七章

第八章

第九章

第十章

第十一章
第十二章



膜性肾病

狼疮性肾炎

糖尿病肾脏病

高尿酸血症性肾病

良性小动脉性肾硬化症

肾静脉血栓

急性肾盂肾炎

急性肾损伤

慢性肾衰竭

肾性贫血





2













第一章


无症状性血尿或（和）蛋白尿

无症状性 血尿或（和）蛋白尿（曾称为隐匿性肾炎）
，是临
床上以轻度蛋白或（和）血尿为主要表现，无 水肿、高血压及肾
损害的一组原发性肾小球疾病，绝大多数患者预后良好。

【诊断标准】

（
1
）

临床上无水肿、高血压及肾功能损害（肾小球滤过率亦正
常）
。

（
2
）

呈现蛋白尿者，尿蛋白定量应
<1g/d
。

（
3
）

呈现血尿者以镜下血尿为主，偶见肉眼血尿，均为变性红
细胞血尿。

（
4
）

能除外其他肾脏疾病。

肾穿刺病理类型 多为：
肾小球轻微病变；
轻度系膜增生性肾
小球肾炎；
局灶性肾小球肾炎，< br>以及包括上述病理类型的
IgA
肾
病。

【治疗原则】

本病无需特殊治疗，并可从事非体力劳动工作。但患者应定
期 到医院随诊，
化验尿常规及肾功能。
如有反复发作的慢性扁桃
体炎，可考虑行扁桃体摘 除术。应避免感冒、劳累及使用肾毒性
药物（包括西药及中药）
。



3

第二章

原发性肾病综合征


肾病综合症是肾小球疾病引起的一个临床综合症，
包括：
①大量蛋白尿；②低蛋白血症；③水肿；④高脂血症。除外系统
性疾病导致的继 发性肾病综合征后，原发性肾病综合症才能成
立。肾病综合征的主要并发症有感染、血栓及肾功能损害（ 包括
肾前性氮质血症及特发性急性肾衰竭）等。

【诊断标准】

（
1
）

大量蛋白尿（尿蛋白定量≥
3.5g/d
）
。

（
2
）

低蛋白血症（血浆白蛋白
<30g/d
）
。

（
3
）

水肿（常为明显水肿，并可伴腹水、胸水）
。

（
4
）

高脂血症（血清胆固醇和甘油三酯增高）
。

上述
4
条中， 前
2
条为必备条件。因此，具备前
2
条，再加
后
2
条中
1
或
2
条均可确诊肾病综合症。
在除外继发性肾病综合
症
（如狼疮肾炎、
乙肝病毒相关性肾炎及糖尿病肾病等导致的肾
病综合征）后原发性肾 病综合征才能确诊。

原发性肾病综合征的主要病理类型为微小病变肾病、
膜性肾病、非
IgA
系膜增生性肾小球肾炎、膜增生性肾小球肾炎、局灶
节段性肾小球硬 化及
IgA
肾病。
由于不同病理类型肾小球疾病所
致肾病综合症的疗效十分不 同，
故常需进行肾穿刺病理检查，
以
指导临床进行有区别的个体化治疗。

原发性肾病综合征的主要并发症有感染、
血栓及肾功能损害

4
（包括肾前性氮质血症及特发性急性肾衰竭）
。

【治疗原则】
< br>应参考病理类型等因素个体化地制定治疗目标。
某些病理类
型的肾病综合征应力争治疗后 消除尿蛋白，使肾病综合征缓解；
但是另一些病理类型的肾病综合征很难获得上述疗效，
则应以 减
轻症状，
减少尿蛋白排泄，
延缓肾损害进展及防止并发症为治疗
重点。
1.

一般治疗

（
1
）

休息

重症肾病综合征患者应卧床，但应注意床上活动
肢体，以防血栓形成。

（
2
）

饮食

低盐（食盐每日
<3. 0g
）
，蛋白质摄入量以每日
0.8-1.0g/kg
为妥，不宜采用高蛋白 饮食，要保证热卡
（每日
126-147kj/kg
，即每日
30-35kc al/kg
）
，并注意
维生素及微量元素补充。

2.

对症治疗

（
1
）

利尿消肿
< br>有效血容量不足时，
可先静脉输注胶体液
（如低分子右旋糖酐等血浆代用品，用含糖、不 含氯化钠制剂）
扩张血容量，然后再予袢利尿剂；无有效血容量不足时，可以直
接用袢利尿剂。 袢利尿剂静脉给药，首剂给以负荷量，然后持续
泵注
（如呋塞米
40mg
从输 液小壶给入，
然后以每小时
5-10mg
速
度持续泵注，全日量不超过
200mg
）。袢利尿剂若与作用于远端
肾小管或集合管的口服利尿药（如氢氯噻嗪、美托拉 宗、罗内酯
及阿米洛利）联用，利尿效果可能更好。利尿消肿以每天减少体
重
0.5- 1.0kg
为当。
注意不应滥输血浆或白蛋白制剂利尿，
因为
人血制剂来之不 易，不应轻易使用，另外，滥用还可能加重肾脏
负担，损伤肾功能。



（
2
）

减少尿蛋白排泄

可服用血管紧张素转换酶抑制剂

5
或血管紧张素
AT1
，受体阻滞剂。服药期间应密切监测血清肌酐
变化，如果血清肌酐上升超过基线的
30%
，则提示肾缺血（肾病
综合征所致有效血容量不足，或过度利尿脱水）
，应暂时停药。
为此，
在肾病综合症的利尿期最好不要服用这类药物，
以免上述
情况发生。


（
3
）

调血脂治疗

对 具有明显高脂血症的难治性肾病综
合征病例应服用调酯治疗。
以血浆胆固醇增高为主者，
应服用纤
维酸类衍生物（贝特类药）治疗。

3.
糖皮质激素及免疫抑制剂治疗


（
1
）

糖皮质激素

是治疗肾病综合征的主 要药物。治
疗原则：①“足量”
：起始量要足，常用泼尼松或泼尼松龙每日
1mg/k g
口服，
但是最大量一般不超过每日
60mg
，
服用
1-2
月
（完
全缓解病例）至
3-4
个月（未缓解病例）后减量；②“慢减 ”
：
减撤激素要慢，一般每
2-3
周左右减去前用量的
1/10；③“长
期维持”
：以隔日服
20mg
作维持量，服用半年或更长时间。


在激素足量治疗
12
周内病情完全缓解，称激素敏感 ；激
素足量治疗
12
周（原发性局灶节段硬化症无效例外，为
16
周 ）
无效，称为激素抵抗；激素治疗有效，但减撤药物过程中
2
周之
内复发者， 称为激素依赖。

（
3
）

钙调神经磷酸酶抑制剂

包括环孢素
A
及他可莫司。

①环孢素
A
：常与糖 皮质激素（泼尼松或泼尼松龙起始剂量
可减为每日
0.5mg/kg
）配伍应用。用法 ：每日
3-4mg/kg
，最

6
多不超过每日
5mg/kg
后，维持服药达
1-2
年。
< br>②他可莫司：常与激素（泼尼松或泼尼松龙起始剂量可减为
每日
0.5mg/kg
）配伍应用。用法：每日
0.05-0.1mg/kg
，分
早晚
2
次空腹口服，持续
6
个月，维持血药浓度谷值于
5-10ng/ml
，
然后逐渐减量，
将血药浓度谷值维持于
3-6ng/ml
，
再服用
6-12
个月。

（
4
）

吗替麦考分酯

是一种新型免疫抑制剂，主要用于
难
治
性
肾
病
综
合
征
治
疗
。
也
常
与
激
素
配
伍
应
用
，
用
量
1.5-2.0g/d
，
分两次空腹服用，
半年后渐减量至
0.5- 0.75g/d
，
然后维持服药
0.5-1.0
年。

（
5
）

雷公藤多甙

与激素配合应用。用法：
每次
10-20mg
，
每日
3
次口服。

（
6
）

其他

营养雷帕霉素及利妥昔单抗治 疗原发性肾病
综合征，仅有个例或小样本报道，作为推荐用药目前尚缺证
据。

4.
并发症防治。

（
1
）

感染

包括细菌（包括结核菌）
、真菌（包括卡氏肺
孢子菌）及病 毒感染，尤易发生在足量激素及免疫抑制剂初
始治疗的头
3
月内，对感染一定要认真防 治。在进行上述免
疫抑制剂治疗前及治疗中应定期给患者检验外周血淋巴细胞
总数及
C D4
细胞数，前者低于
600/mm
，或（和）后者低于
200/mm
时发生感染的几率显著增加，
同时还应定期检验血清

7
3
3< br>IgG
。感染一旦发生，即应选用敏感、强效、无肾毒性的抗病
原微生物药物及时治疗。 反复感染者可试用免疫增强剂（如
胸腺肽、丙种球蛋白等）预防感染。

（
2
）

血栓

防止血栓栓塞并发症的药物 如下：①抗血小
板药物：肾病综合征未缓解前均应应用。②抗凝药物：当血
清白蛋白
< 20g/l
时即应应用。临床常用肝素改
5000U
，每
12
小时皮 下注射一次，维持活化部分凝血活酶时间（
APTT
）达
正常值高限的
1.5 -2.0
倍；或用低分子肝素如伊诺肝素钠、
那屈肝素钙及达肝素钠等，
每日
150-200IUAXa/kg
（
IUAXa
为
抗活化凝血因子
X
国际单位）
，
分成
1-2
次皮下注射，
必要时
监测
Xa
因子活性变化；
或者口服华法令，
将凝血酶原时间国
际标准化比 值（
PT-INR
）控制达
2-3
。溶栓药物：一旦血栓
形成即应尽 早应用溶栓药物（如尿激酶）治疗。


（
3
）

特发性急性肾衰竭

此并发症常见于老年、微小病
变肾病的肾病综合征复发 患者。发病机制不清，部分患者恐
与大量血浆蛋白滤过形成管型堵塞肾小管及肾间质高度水肿
压 迫肾小管，导致“肾内梗阻”相关。因此主要治疗如下：
①血液透析：除维持生命赢得治疗时间外，并可 在补充血浆
制品后脱水（应脱水至干体重）
，以减轻肾间质水肿。甲泼尼
龙冲击治疗： 促进肾病综合征缓解。袢利尿剂：促使尿量增
加，冲刷掉阻塞肾小管的管型。但是无效者即不再使用。< br>


8

第三章

膜性肾病

膜性肾病也是原发性肾小球疾病的一个病理类型，
其病理特
点是：光学显微镜检查肾小球呈弥漫性病变，毛细血管壁增厚，
上皮侧嗜复红蛋白沉积，并常出现“钉 突”
（Ⅱ期）或“链环”
（Ⅲ期）
样改变。
免疫荧光显微镜检查可见
IgG
及
C
3
沿肾小球毛
细血管壁呈细颗粒样沉积。
电子显 微镜检查于上皮下可见电子致
密物沉积，足突广泛融合。本病可以分为Ⅰ～Ⅴ期（Ⅰ～Ⅳ期病
变 逐渐加重，Ⅴ期病变自发缓解）
。

【临床变现】

（
1
）本病好发于中老年。

（
2
）起病隐袭。

（
3
）约
80%
病例出现肾病综合征。

（
4
）镜下血尿少见（仅约
40%
病例，为变形红细胞血尿）
，
不出 现肉眼血尿。

（
5
）疾病早期很少出现高血压。

（
6
）约
1/3
病例肾功能可逐渐坏转，但进展速度慢。

（
7
）患者容易发生血栓或栓塞并发症。

（
8
）部分病例的肾病综合征可能自发缓解。

【治疗原则】

下述治疗措施仅适用于本病呈现肾病综合征者。

应首先争取将肾病综合征治疗缓解或部分缓解；
但是对无法

9
达 到时，
则应以减轻症状、
减少尿蛋白排泄及延缓肾损害进展作
为治疗重点。防治血栓栓 塞并发症很重要。

治疗措施参见第五章“原发性肾病综合征”叙述。下文仅就
本病特点作些强调。

1.
免疫抑制治疗

（
1
）本病不单独用糖皮质激素进行治疗。

（
2
）可选用足量糖皮质激素（如泼尼松或泼尼松龙每日
1mg/kg
口服，最大剂量不超过每日< br>60mg
）联合细胞毒药物（常
用环磷酰胺，苯丁酸氮芥也可用，但副作用较大）治疗； 也可选
用较小量糖皮质激素（如泼尼松或泼尼松龙每日
0.5mg/kg
）联
合环孢素
A
或他克莫司进行治疗，
尤其适用于不愿接受细胞毒药
物或用细胞毒 药物相对禁忌者。

（
3
）
应用上述两方案之一治疗无效时，
可更换为另一方案进
行治疗。

（
4
）
治疗缓解后复发病 例，
可以再次采用原来导致肾病综合
征缓解的相同方案治疗。

（
5
）
激素相对禁忌或不能耐受者，
可以单用环孢素
A
或他克
莫 司治疗。

2.
对症治疗

对于上述治疗疗效不佳肾病综合征持续存 在的患者，
应予血
管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素
AT
1
受体阻 滞剂减少尿蛋白
排泄，并予调脂药物改善高脂血症。


1
0

3.
并发症防治

（
1
）
膜性肾病容易发生血栓及栓塞并发症，
因此在其肾病综
合征未缓解时一定要认真预防血 栓发生，
除常规给予抗血小板药
物外，在血清白蛋白
<20g/L
（有国外指 南将此放宽为
<25g/L
）时
还应予抗凝药物预防血栓。
此外，
防 止利尿过度及治疗高脂血症
在预防血栓形成上也很重要
（详见第五章
“原发性肾病综合 征”
）
。

（
2
）膜性肾病多为中老年患者，进行免疫抑制 治疗时，需要
十分注意预防感染，一旦发生应积极治疗（详见第二章“原发性
肾病综合征”）
。

（
3
）中老年膜性肾病患者，尤其应用激素治疗时间较久 时，
还需要注意激素导致骨质疏松，可以配合服用维生素
D
（或活化
维生素< br>D
）及钙片预防。


第四章

狼疮性肾炎

狼疮性肾炎（
lupus nephritis
，LN
）是系统性红斑狼疮
（
systermic lupus erythema l
，
SLE
）最常见的器官并发症，临
床上可表现为血尿和（或）蛋白尿、肾 病综合征、急性或慢性肾
衰竭等，
多数患者长期预后不良。
严重的
LN
是影响
SLE
患者预后
的主要原因之一。

【诊断标准】

（
1
）

好发于青、中年女性。

（
2
）

符合
SLE
诊断标准
（可采用中华医学会风湿病分会推荐的

1
1

美国风湿病学会
1997
年诊断标准，见中华风湿病 学杂志，
2003,7:508-513
）
。而血清补体
C3
下降， 抗核抗体（
ANA
）
及抗双链脱氧核糖核酸抗体（抗
ds- DNA
抗体）滴度升高提
示
SLE
病情活动。

（
3
）

肾脏损害可呈多种表现，包括无症状性蛋白尿或（和）血< br>尿、急性肾炎综合征、急进性肾炎综合征、慢性肾炎综合
征或肾病综合征等。少数患者还能引起血 栓性微血管病。
血尿、无菌性白细胞尿、肾功能进行性损害提示
LN
活动。

（
4
）

及时治疗能使多数患者病情缓解，但是易于复发，病情反< br>复是
SLE
及
LN
的特点。

【疾病分型】

目前依据
2003
年国际肾脏病学会（
LSN
）和肾脏病理学会（
RPS
）
制
定
的
狼
疮
性
肾
炎
病
理
分
型
标
准
（
Kidney
Int
，
2004,65:521-530
）进行分型。

Ⅰ
型
：
即
轻
微
系
膜
性
LN
（
minimal
mesangial
lupus
nephriti s
）
。
光镜下肾小球正常；
免疫荧光检查显示系膜区免疫
沉积物存在 。

Ⅱ型：即系膜增生性
LN
（
minimal proliferstive lupus
nephritis
）
。
光镜下 可见不同程度的系膜细胞增生或伴系膜基质
增宽，
并可见系膜区免疫沉积物；
免疫荧光 和电镜检查可见系膜
区免疫沉积物，或伴少量上皮下或（和）内皮下免疫沉积物。

Ⅲ型：即局灶性
LN
（
focal lupus nephritis
）
。可见活动

1
2

性（增生、
坏死）
或非活动性
（硬化）
病变。
表现为局灶分布（受
累肾小球少于全部肾小球的
50%
）的、节段性或球性毛细血管外
肾 小球肾炎，局灶性内皮下免疫沉积物，伴或不伴系膜病变（系
膜增生及系膜区免疫沉积物）
。< br>Ⅲ型
LN
又能根据病变活动性进一
步分为如下
3
个亚型：Ⅲ
（
A
）
活动型；
Ⅲ
（
A/C
）活动及慢性型；
Ⅲ（
C
）慢性型。

Ⅳ型：即弥漫性
LN
（
diffuse lupus nephritis< br>）
。可见活
动性（增生、坏死）或非活动性（硬化）表现。表现为弥漫分布
（受 累肾小球超过全部肾小球的
50%
）的、节段性或球性的肾小
球毛细血管内或毛细血管 外肾小球肾炎、
弥漫性内皮下免疫沉积
物，伴或不伴系膜病变（系膜增生及系膜区免疫沉积物）
。Ⅳ型
LN
又能根据肾小球内病变的分布及活动性进一步分为如下
6
个
亚型：Ⅳ
-S
（
A
）弥漫节段分布活动型；Ⅳ
-S
（
A/C
）弥漫节段分
布活动及慢性型；Ⅳ
-S
（
C）弥漫节段分布慢性型；Ⅳ
-G
（
A
）弥
漫球性分布活动型；Ⅳ
-G
（
A/C
）弥漫球性分布活动及慢性型；
Ⅳ
-G
（
C
）弥漫球性分布慢性型。

Ⅴ型：即膜性
LN
（
membranous lupus nephriti s
）
。肾小球
基底膜弥漫增厚，
可见球性或节段性上皮下免疫沉积物，
伴或不
伴系膜病变
（系膜增生及系膜区免疫沉积物）
。
Ⅴ型膜性
L N
可以
合并Ⅲ型或Ⅳ型病变，此时则应作出复合性诊断，如Ⅲ
+
Ⅴ，Ⅳ
+
Ⅴ等。

Ⅵ
型
：
即
严
重
硬< br>化
型
LN
（
advanced
sclerosing
lupus

1
3

nephritis
）。超过
90%
的肾小球呈现球性硬化，不再有活动性病
变。

临 床上出现肾病综合征者，
病理类型主要是Ⅳ型及Ⅴ型，
也
包括少数Ⅲ型；
肾功 能急剧坏转者常为Ⅳ型；
呈现慢性肾衰竭表
现者为Ⅵ型。

【治疗原则】

1
．激素及免疫抑制剂治疗

（
1
）

Ⅱ型
LN
Ⅰ型及Ⅱ型蛋白尿轻者，仅根据肾外
SLE
的活
动性来决定是否应用糖皮质激素及免疫抑制剂。

（
2
）

Ⅲ型及Ⅳ型
LN
呈现活动性病变者均应积极治疗。

①

诱
导治疗：用糖皮 质激素（常用泼尼松或泼尼松龙）联合
免疫抑制剂进行治疗，
后者可选用环磷酰胺、
钙 调神经磷酸酶抑
制剂（环孢素
A
或他克莫司）或吗替麦考酚酯。上述各种药物的
用法可参见第五章“原发性肾病综合征”的叙述。

重症
SLE
，包括肾功 能急剧坏转的Ⅳ型
LN
患者，在上述药
物治疗的基础上，还应予甲泼尼龙冲击治疗。< br>
Ⅳ型
LN
肾间质炎症重患者，还可以采用大剂量环磷酰胺冲
击治疗。

②


维持治疗：可以选用泼尼龙或泼尼松龙≤
mg/d
、 或硫唑
嘌啉
mg/
（
kg.d
）
、或吗替麦考酚酯
1/d
作维持治疗。在
LN
完全
缓解情况下，此维持治疗至少要进行
1
年以上。

（
3
）

Ⅴ型
LN
非大量蛋白尿的患者，
可仅用血管紧张素转换

1
4
酶抑制剂（
ACEI
）或血管紧张素
AT1
受体拮抗剂（
ARB
）进行抗
蛋白尿治疗。
并根据肾外
SLE
的活动性来决定是否应用糖 皮质激
素及免疫抑制剂治疗。

呈现大量蛋白尿的患者，
应采用糖皮质激素< br>（常用泼尼龙或
泼尼松龙联合免疫抑制剂
（环磷酰胺、
吗替麦考酚酯或钙调神经
磷酸酶抑制剂）进行治疗。用法可参考第二章“原发性肾病综合
征的叙述。

（
4
）

Ⅵ型
LN
进入终末期肾衰竭时，即应进 行肾脏替代治
疗，包括血液透析、腹膜透析或肾移植。仅根据肾外
SLE
的活动
性来决定是否应用糖皮质激素及免疫抑制剂治疗。

2.
大剂量免疫球蛋白治疗

上述糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗无效时，或 存在感染不
宜使用糖皮质激素及免疫抑制剂时，
可考虑应用大剂量免疫球蛋
白进行诱导 缓解治疗，剂量
400mg/
（
kg.d
静脉点滴，每日
1
次，
5
次为一疗程，必要时可以重复应用。

3
．透析治疗

Ⅳ型活动性
LN
导致急性肾衰竭时，应及时进行透析治疗，
以维持生命，赢得 时间进行诱导缓解治疗。Ⅵ型
LN
患者已进入
终末期肾衰竭时，也应给予长期维持透析 治疗，维持生命。选用
血液透析或腹膜透析皆可。




1
5

第五章

糖尿病肾脏病

糖尿病肾脏病（
DKD
）
，又称为糖尿病肾病（
DN
），指糖尿病
导致的肾脏疾病。当今随着糖尿病患病率的日益增高，
DKD
的患病率也在显著上升，在欧美发达国家它已成为导致终末期肾病
（
ESRD
）的首位 原因，在我国它仅次于慢性肾小球肾炎，是导致
ESRD
的第二位疾病。因此对
DKD
防治应予高度重视。

【诊断标准】

Mogensen
将
1
型糖尿病的肾损害分成如下
5
期，
一般认为
2
型 糖尿病肾损害的分期也能以此做参考。不过，
1
型糖尿病约
5
年进展一期，而
2
型糖尿病较快，约
3~4
年进展一期，两者进展
速度有所不同。< br>
Mogensen
的分期如下。

Ⅰ期，肾小球高滤过期：肾小球滤 过率（
GFR
）增高，血糖
控制后可以恢复。
肾脏病理检查仅见肾小球肥大，
无肾小球基底
膜增厚及系膜基质增多（系膜区增宽）
。

Ⅱ期，正常 白蛋白尿期：平时尿白蛋白量正常，应激状态下
（运动、发热等）尿白蛋白排泄增多出现微量白蛋白尿（ 尿白蛋
白
/
肌
酐
比
值
达
30~300mg /g
，
或
尿
白
蛋
白
排
泄
率
达
20~200ug/min
）
。肾脏病理检查已可见肾小球基底膜增厚及系膜基质增多。

Ⅲ期，持续微量白蛋白尿期：又称为早期糖尿病肾脏病期。
呈现持续 性微量白蛋白尿，
GFR
开始下降。肾脏病理检查肾小球

1
6

基底膜增厚及系膜基质增多更明显，
并可出现肾小球结节样病 变
和入、出球小动脉玻璃样变。

Ⅳ期，
临床糖尿病肾脏病期：
尿常 规化验尿蛋白阳性为进入
此期标志。常于
3~4
年内发展至大量蛋白尿（≥
3 .5g/d
）
，临床
出现肾病综合征。此期
GFR
持续下降，血清肌 酐开始增高。肾脏
病理检查呈现弥漫性糖尿病肾小球硬化症或结节性糖尿病肾小
球肾硬化症的典 型表现，
并伴随出现不同程度的肾间质纤维化及
肾小球萎缩。

Ⅴ期，肾衰竭 期：
GFR<15ml/min
，出现尿毒症症状，但是不
少患者在相当长一段时间内 仍保持大量蛋白尿及肾病综合症，
而
且肾脏影像学检查肾脏体积无明显缩小。

为此，欲及时发现早期糖尿病肾损害（上述Ⅰ
~
Ⅲ期）
，则必
须给糖尿病患 者定期检验
GFR
及尿白蛋白。

【治疗原则】

1.

饮食治疗

从进入临床
DKD
期开始，蛋白质入量即应减少为
0.8
（
kg.d
）
；
从
GFR
下降开始，即应实施低蛋白饮食，即蛋白质入量
0.6g/
（
kg. d
）
，应以优质蛋白（如动物蛋白）为主，并可适当补充
a
酮酸制剂，剂量< br>0.12g/
（
kg.d
）
。

在进行上述饮食治疗 时，热卡摄入量需维持于
30-35kcal/
（
kg.d
）
，但是 肥胖的
2
型糖尿病患者热量需酌情减少（每天的
热量摄入可比上述推荐量减少
250~500kcal
）
，直至达到标准体

1
7

重。

由于患者蛋白质入量（仅占总热量的
10%
左右）及脂肪入量
（仅能占总热量的
30%
左右）均被限制，故所缺热量往往只能从
碳水化合物 补充，
必要时应注射胰岛素保证碳水化合物摄入和利
用。

2.

降低血糖治疗

（
1
）

胰岛素

中晚期
DKD
患者常需要用胰岛素控制血糖。
肾功能不全时，胰岛素降解减少 ，体内胰岛素常蓄积，而需要减
少胰岛素用量；
但是少数患者却因尿毒症作用，
发生胰 岛素抵抗，
而需要减少胰岛素用量。
所以，
肾功能不全患者应用胰岛素需仔
细 观察血糖反应，实时调整用量。

（
2
）

刺激胰岛素β细胞药物

包括磺脲类药（除格列喹
酮外，此类药在肾功 能不全时皆禁用）
，格列奈类药（如瑞格列
奈及那格列奈，中、重度肾功能不全仍可用）及二肽 基肽酶Ⅳ
（
DPP4
）抑制剂（如西格列汀等，中、重度肾功能不全需减量）
。

（
3
）

胰岛素增敏剂

包括 双胍类药（如二甲双胍，肾功
能不全时禁用，以防乳酸酸中毒）及噻唑烷二酮类药（如匹格列
酮 ，中、重度肾功能不全仍可用）
。

（
4
）

α糖苷酶抑制剂

如阿卡波糖（中、重度肾功能不
全时不用）
。


血糖控制 标准为空腹血糖
<6.1mmol/L
、餐后
2
小时血糖
<8.0m mol/l
、糖化血红蛋白
<7%
。肾功能受损的患者及老年人，

1
8

过于严格地控制血糖将增加低血糖发生的危险，应该认真避免。

3.

减少尿（白）蛋白治疗

（
1
）

ACEI
或
ARB
可以降低
DKD
患者的尿（白）蛋白 ，并
延缓
DKD
进展。
应从小剂量开始，
能耐受时逐渐加量，
减少尿
（白）
蛋白治疗的用量可以比降血压治疗量加大。

（
2
）

舒洛地特

一种高纯度糖胺聚糖类药，能减少尿蛋白
排泄。

4.

降低高血压治疗

应将
DKD
患者血压控制达
130/80 mmHg
，能耐受者可以降得
更
低
，
但
是
老
年
患
者
的
降
压
目
标
值
需
酌
情
放
宽
，
降
达
140~150/80~90m mHg
即可。一般而言，从降压治疗开始即需要联
合用药，常以血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI
）或血管紧张素
AT1
受体阻滞剂（
ARB
）为基石药 物，首先联合利尿剂或（和）
双氢吡啶钙通道阻滞剂，血压控制不满意时再加其他降压药。

5.

调血脂治疗

调血脂治疗的目标值如下：
血清总胆固 醇
<4.5mmol/L
、
低密
度脂蛋白胆固醇
<2.5mmol/ L
、高密度脂蛋白胆固醇
>1.1mmol/L
、
甘油三酯
<1.5 mmol/L
。
如以胆固醇增高为主，
宜用他汀类降脂药；
以甘油三酯升高为 主可选择贝特类降脂药。

6.

利尿消肿治疗

DKD< br>患者的水肿可参考
“原发性肾病综合症”
的利尿消肿方案
进行。


1
9

7.

肾脏替代治疗

DKD
慢性肾衰竭患者进行肾脏替代治疗应比非
DKD
患者早，
如下指征可供 参考：血清肌酐
>530umol/L
（
6mg/dl
）或（和）
G FR<15~20ml/min
。肾脏替代疗法可选用血液透析或腹膜透析，
有条件的患者还可 做肾移植或胰
-
肾联合移植。

对不同分期的
DKD
患者治 疗重点应有所不同。
I
期患者应着
重控制血糖，
在血糖稳定达标后
G FR
常可恢复正常；
Ⅱ及Ⅲ期患
者除继续控制血糖外，无论有无高血压，均应给予ACEI
或
ARB
来减少尿白蛋白排泄及延缓肾损害进展；
Ⅳ期患者除继 续上述治
疗外，要积极给予降压、调脂及利尿消肿治疗；Ⅴ期患者除延续
Ⅳ期治疗外，
在达到甚至替代治疗指征时要及时进行透析或肾移
植治疗，并认真控制慢性肾衰竭的各种并发症。












2
0

第六章

高尿酸血症性肾病


高尿酸血症肾病（
hyperuricemic
nephropathy
）又称尿
酸肾病（
uric
acid < br>nephropathy
），是由嘌呤代谢紊乱、尿
酸及其盐类沉淀积于肾脏导致的疾病 。临床上可见急性尿酸肾
病、
慢性尿酸肾病和尿酸结石。
可伴或不伴痛风关节炎
（趾、
跖、
膝、腕、手指等关节红肿热痛）的肾外表现。

【诊断标准】

1.
高尿酸血症


血清尿酸浓 度升高（男性>420μmol/L，女性>360μmol/L）
,
伴或不伴痛风性

关节炎表现。
急性尿酸肾病常由急性高尿
酸血症引起，慢性尿酸肾病常在长期慢性高尿 酸血症后发生。

2.
急性尿酸肾病

（
1
）诱发因素

常见于急性白血病、淋巴瘤及其他恶性肿瘤进行化疗或放疗时（因肿瘤组织大量破坏、核酸分解代谢亢进，致
血尿酸迅速增加，
大量尿酸 及其盐结晶广泛阻塞肾小管而发病）
。

（
2
）临床表现

出现少尿急性肾衰竭。尿中呈现大量尿酸（盐）
结晶。

3.
慢性尿酸肾病

（
1
）临床表现

起 病隐匿，早期仅表现夜尿增多，尿渗透压及
比重降低，可有少量蛋白尿，有或无镜下血尿。常伴随中度高 高
血压，晚期出现慢性肾功能不全。

（
2
）
病理表现

肾活检组织病理检查呈现慢性间质性肾炎改变，

2
1

如 果肾组织以酒精固定
（常规固定方法，
可使尿酸及尿酸盐溶解
消失）还能在肾间质及肾 小管腔见到尿酸（盐）结晶（放射状的
针形结晶）。

4
、尿酸结石

（
1
）临床表现

较小的结石可随尿排出，常不被察觉；较大的结石可阻塞输尿管引起肾绞痛、血尿（均一红细胞血尿），并能
继发急性肾盂肾炎。

（
2
）影像学检查

纯尿酸结石
X
线平片不显影， 但是肾盂造影
检查、
CT
检查及超声波检查可见，若与钙形成复合结石时，则
X
线平片也可见。

【治疗原则】

当高尿酸血症合并肾损害时，< br>则需尽可能控制血尿酸水平至正常
范围，同时应多饮水及碱化尿液。

1.
饮食治疗


（
1
）
避免摄入高嘌呤实物

如动物内脏、
动物肉 及肉汤、
海鲜、
芦笋、香菇、豆类（如黑豆、绿豆、红豆及扁豆等）及花生，以
减少尿 酸（盐）的来源；另外，进食肉类食物多，尿液呈酸性，
尿酸（盐）易于沉积，对疾病不利。

（
2
）戒酒

酒精可以使血乳酸量增高，对肾小管排泄尿酸（盐）< br>有竞争性抑制作用；另外，啤酒因嘌呤含量高而不宜饮用。

（
3
）多饮水

每日饮水
2000~4000ml,并且睡前也饮水，维持
每日尿量
2000ml
以上，以利于尿酸（盐）排除，防止 尿酸（盐）

2
2

结晶形成沉淀。

2.
碱化尿液


尿
PH
升高可以增加尿酸< br>（盐）
的溶解度，
利于防止尿酸
（盐）
在肾脏沉积，并能时已形成的尿 酸（盐）结晶溶解。常用的药物
为碳酸氢钠或枸橼酸合剂，以维持尿液
PH
于
6.2~6.8
为事宜，
过分碱化尿液（
PH>7.0
）则有形成磷酸盐及磷 酸盐结石的危险。

3.
降低血尿酸


（
1
）促进尿酸排泄

通过抑制肾小管对尿酸再吸收促进尿酸从尿中排泄，此类药物包括苯溴马隆、丙磺舒及磺吡酮，另外氯
沙坦也具有一定的排尿酸作用。服用 此类药物时需要碱化尿液，
并保持足够的尿量，以防止尿路尿酸结石的形成，而且，当肾小
球率 过滤
（
GFR
）
<30ml/min
或
（和）
每日 尿酸
（盐）
排出量
>3.57mmol
（
600mg
）或（ 和）已存在尿酸结石时，不宜采用这一治疗。

（
2
）
抑制尿酸合成

该类药物包括别嘌呤醇和非布司 他，
通
过黄嘌呤氧化酶减少尿酸生成。
别嘌呤醇的副作用有：
过敏反应、胃肠道不适、
外周血白细胞减少及肝功能损害等，
但大多数患者

均能很 好耐受。
不能耐受者。
可以服用非布司他非布司他的抑制
尿酸合成作用较别嘌呤醇强。 别嘌呤醇在
GFR<50ml/min
时需要
减量，而非布司他在
GFR>3 0ml/min
时无需减量。

（
3
）氧化尿酸

人类无尿酸（盐）氧化酶，故不能氧化尿酸
生成水溶性尿囊素。
给予基因重组的尿酸氧化酶如 拉布立酶，
即
可将尿酸氧化成尿囊素，
随尿排除体外，
从而降低血尿酸的浓度 。

2
3

具有
6-
磷酸葡萄糖脱氢酶（
G-6-PD
）的患者禁用此药，否则会
引起严重溶血；另外，约
0.6%
的 患者用药后可能会出现严重的
过敏反应，对此应给予警惕，过敏体质者慎用。

另外，能抑制尿酸排泄的药物如袢利尿剂及噻嗪类利尿剂等
也应禁用。

4.
透析治疗


急性高尿酸肾病急性肾衰竭时，可应用透析治疗维 持生命，以
赢得治疗时间。
慢性高尿酸肾病进展至终末期肾衰竭时，
亦需进
行 维持性透析治疗。


肿瘤进行化疗或放疗时诱发的急性高尿酸血症肾病应重在预< br>防，水化处理（输液、饮水）、碱化尿液及服用别嘌呤醇是既往
常规的预防方法，
近年拉 布立酶上市，
又增加了一个强有力的预
防措施。











2
4


第七章

良性小动脉性肾硬化症






良性高血压肾硬化症又称良性小动脉性肾硬化症，
是长期控
制不好的良性高血压引起的慢性肾损害。
其病变主要在肾脏小动
脉（包括肾脏 入秋小动脉、小叶间动脉及弓状动脉）
，导致小动
脉管壁增厚、官腔狭窄，从而继发缺血性肾实 质病变。此病在西
方发达国家是导致终末期肾脏病的第二位疾病，
在我国现也已成
为第 三位疾病。




【诊断标准】

1
．

高血压病史

出现高血压肾硬化症时，
良性高血压病程常已达
5~10
年以上。

2
．

临床表现

（
1
）尿检验异常


尿蛋白常呈轻至中度，定量一般在< br>1.0g/d
左右，
但是血压很高时它可能略有增加。
尿沉渣镜检有时可见晒< br>了红细胞（变形红细胞）及管型。

（
2
）
肾功能减退


肾小管对缺血敏感，
故临床常首先出现肾
小管浓缩功能障碍表现（夜尿多、低比重及低渗透液压）
，之后
肾小球功能渐进减退（肌酐清除率下降，失代偿后血清肌酐增
高）
，最终进入终末期肾衰竭。< br>
（
3
）
肾脏影像学变化


早期双肾大小正常，
晚期双肾对称性
缩小。


2
5

（
4
）伴随表现


高血压肾硬化症常伴其他高血压靶器官损
害，如高血压眼底血管病变

（可见 小动脉痉挛、硬化，严重时
眼底出现出血和渗出）
、左心室肥厚及脑卒中等。

3
．

病理表现

良性高血压肾硬化症可从病史及临床表现 上作诊断，可是具
有较高误诊率，
必要时仍可做肾穿刺病理检查。
本病肾脏病理以小动脉硬化为主要表现，
包括入球小动脉玻璃样变，
小叶间动脉
及弓状动脉壁内膜 肥厚，
从而官腔变窄，
出现肾小球缺血性皱缩
及硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。免 疫荧光检查阴性。

在本病诊断上有两个问题需要明确。

（
1
）

微量
白蛋
白尿

高血压患者可出现微量白蛋白尿
（
30~300mg/d
）
，
一 般认为这与肾小球内血液动力学变化
（系统高血压传入肾小球致球内压及滤过膜通透性增
高）及 血管内皮功能受损有关。因此，不能据此下良性
高血压肾小球硬化症诊断。

（
2
）

大量蛋白尿



良性 高血压肾硬化症发生后，残存肾功
能在代偿过程中可逐渐发生局灶节段性肾小球硬化，临
床呈现 大量蛋白尿。在诊断良性高血压肾硬化症这一继
发病变时，需要认真地与原发性及其他疾病继发的局灶< br>节段性肾小球硬化症鉴别。

【治疗原则】

本病重在积极治疗高血压是关键。


2
6

1.

高血压控制

高血压患者未合并糖尿病且无心脑肾并发症，< br>血压至少应降达
140/90mmHg
；高血压患者合并糖尿病，或出现心、肾并发症< br>时，血压还需降得更低，至少应达
130/80mmHg
。但是，老年
人或合并 慢性脑卒中的患者收缩压只宜降至
140mmHg.
2.

降压原则

应遵循如下原则。

（
1
）

高血压不宜下降过快、过猛，应在
2~3
周内逐渐将血
压将达目标值。

（
2
）

优先选择长效降压药，以减少血压波动，使血压在24
小时内稳定于目标值范围。

（
3
）

特 别注意夜间高血压及清晨高血压的控制，夜间血压
应比白昼血压低
10%-20%
，清 晨应不出现“晨峰”
。

（
4
）

2
级高 血压，或高血压合并糖尿病、心脑肾疾病时，降
压治疗之初就常需要降压药物联合治疗。

（
5
）

长期应用降压药时需注意药物对糖代谢、脂代谢及嘌
呤代谢的影响。

3.

降压药物选择




血管紧张素 转化酶抑制剂（
ACEI
）
、血管紧张素
AT1
受体
拮抗剂 （
ARB
）
、利尿剂、钙通道拮抗剂（
CCB
）及β受体阻
滞剂均为第一线降血压药物，
其中
ACEI
、
ARB
是治疗良性高< br>血压肾硬化症的基石药物。
联合用药时，
常首先联合利尿剂或

2
7

（和）
CCB
，
扔不能有效控制高血压时再 配合应用其他降压药
（如α
-
受体阻滞剂、中枢降压药及血管扩张药等）
。< br>



现将应用第一线降压药的注意事项简介如下：

（
1
）

血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素
AT1
受体阻
滞剂


应用过程中需注意如下几点：

①

从小剂量开始服用，逐渐加量

②

服药期间应密切监测血清肌酐水 平变化。如血清肌酐水
平较基线升高
>30%
，提示肾脏缺血（脱水或肾脏有效血容量不足）
，应暂时停药。如果肾缺血原因能纠正，上升
肌酐恢复正常，则可再服用。如果 肾缺血原因不能纠正
（如重度肾动脉狭窄未行血管重建治疗）
，则不许再用。

③

肾功能不全患者服药期间应密切监测血钾，如果血
钾
>5.5m mol/l
，应减少
ACEI
或
ARB
剂量或停药。

④

孕妇禁用以免影响胎儿发育。

⑤

ACEI
或
ARB
的降压效果与钠入量密切相关，限盐及配合
利尿剂应用能改善疗效。

（
2
）

钙通道拮抗剂
CCB
的主要不良反应如下。

①

非双氢吡啶
CCB
能导致心动过缓。

②

双氢吡 啶
CCB
能导致下肢水肿（多发生于踝部，与扩张
毛细血管前小动脉，而不扩张小静脉 有关）
。

③

反射性心动过速。


（
3
）

利尿剂

作为降压药使用时，
临床常用的利尿剂

2
8