血压突然升高是什么原因伤寒及副伤寒教程课件

2021年1月18日发(作者：盛著)




伤
寒
及
副
伤
寒
教
程
课
件

The document was prepared on January 2, 2021
教

案

首

页

第
6
次课，

授课时间
2001
年
12
月
10
日，

教案时间
2001
年

8
月
13
日

临床医学
课程名称

传染病学

年级

98
级

专业、层次

院

授课方式

大

班

课

学时

2
专业技术职
教员


讲

师

电话


务

授课题目（章、节）

伤寒及副伤寒

基本教材

传染病学通编教材，

参考书目

教学目的与要求

目的：通过授课及讨论，使学员初步掌握该病的临床表现，诊断、鉴别


诊断及治疗原则





大体内容与时间安排，教学方法

讲述为主，多媒体投影与板书相结合，重点部分反复强调。适量使用专
业英语词汇


讲授流行病学、临床表现、诊断时各列举

1
个病例。


授课结束时留
5
分钟复习测验、提问。



教学重点，难点

重点：伤寒及副伤寒的临床表现、诊断、治疗原则。

难点：伤寒的发病机理及肥达反应的原理、判定及临床价值。

学员学习方法

以自学为主，上课多采用提问方式，结合病例分析启发加深印象。







教

案

续

页

辅助手段

时间分配

3min

伤寒及副伤寒



（
Typhoid
Ｆ
ever and Paratyphoid Fever
）




概述（
Introduction
）



１
.
定义（
definition
）

重点讲述

中医学中，伤寒顾名思义指为寒所伤所导致的一
伤寒，副< br>系列症侯群，包括了西医学一系列有畏寒发热症状的
伤寒在发
疾病。而我们今天要学习的 疾病
----
伤寒（
typhoid
fever
）及副伤寒，发热 虽然是其临床特点之一，
但是
病机理及
指由伤寒杆菌（
salmonella typhi
，
s typhi
）及甲、
临床表现
上同伤寒
乙 、丙型副伤寒沙门菌引起的一系列急性肠道传染
类同，不
病。

再专门讲
２
.
历史（
history
）

述，主要

伤寒是一种古老的传染病，现考证可能属“伤寒
要区别之
论”中缓脉型伤寒。

西医学的发展扎根于实证主义，其发展具有较好的
处，重点
强调

续贯性。


1659
年，英国内科医生
Thomas Willis
首先描述
具有

六大主征

持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、脾肿大、玫瑰

疹，少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病，

称之为
typhoid fever
。


1873
英国内科医生
William

Budd
阐明了伤寒的发

病本质，认识到它的传染性，
基本病理变化是小肠淋

巴组织的增生、坏死，
并提出一系列预防措施。




基

本

内

容

病原学（
Etiology
）


1877
年几乎同时由德国细菌学家
Karl Joseph
Eberth, 45,
和
Robert Koch
从伤寒病人粪便中分离出一
种短小、有 鞭毛、能运动杆菌，
1884
年德国细菌学家

Georg T. A. Gaffky
年进一步证实是伤寒的致病菌。


美国微生物学家cartnern
在患有伤寒小鼠粪便中分离
出鼠伤寒杆菌。

1885
年美国病理学家及兽医
Daniel E. Salmon d.
在 美国
猪霍乱流行时分离到猪霍乱杆菌，由于他的贡献大，
1913
学术界规定将所有可 运动的、有鞭毛、相似生物学结构和
血清型反应肠杆菌（
enterobacteria < br>），命名为沙门
菌。
沙门菌属
是革兰氏阴性的短杆菌，按照
O
抗原（菌体
抗原）的成分可分
50
个群，按照
H
抗原（鞭毛抗原）成 分
进行血清学分型，目前有
2000
以上血清型。





8min


板书表达

教

案

续

页

基

本

内

容

对人类致病的有
6个群及其代表菌属。可通过食物污
染导致对人类和热血动物发生胃肠炎、肠热症、败血症
等 。


胃肠炎：甲型副伤寒杆菌
---
副伤寒丙（其他沙门
菌）


肠热症：伤寒杆菌、甲、乙、丙型副伤寒杆菌
---
-
伤寒、


副伤寒甲、乙、丙


败血症：副伤寒杆菌
C
（脓毒血症，迁徙性脓肿）


（肺炎型：鼠伤寒沙门菌等）


１
.
形态学（
morphologic characteristics
）
< br>伤寒杆菌属沙门氏菌
D
群，革兰氏阴性的短杆菌。长
2-3
微米，宽微 米，菌体周围有鞭毛，无夹膜，能运动在普
通培养基上容易生长，在含有胆汁的培养基上更容易生长（了解）

２
.
抗原构造
（
antigenic characteristics
）

菌体抗原“
O
”，
H
抗原对辅助诊断有意义，含有
Vi
抗原的
辅助手段

时间分配










沙门菌示
意图

（投影）

电镜照片

（投影）







菌株在体内有抗吞噬和抗溶菌作用，
Vi
抗原抗体检测有助
于伤寒 慢性带菌者进行调查，对之可进行噬菌体分型，用
于了解传染源和传播途径。

３
.
生存能力：

伤寒杆菌在自然界中抵抗力很强，耐低温，在水 面中可
存活
1-3
周，在粪便中可存活
1-2
月，在牛奶、肉类、蛋
类中可生存数月，对阳光、热、干燥、及酸敏感，阳光直
射数小时死亡，
60
度水中
10
余分钟或煮沸可灭菌。






10min
流行病学
（
Epidemioligy
）


1.
传染源

患者和带菌者是本病的传染源，
病菌随粪便排出
体外，也可经小便排出体外，患者自潜伏期末就可以从粪
便中排菌，在病程
3-4
周 时传染性最强，仍有半数病人在
进入恢复期
2
周内排菌，
持续排菌
3
个月以上，我们称之
为慢性带菌者，
2-5%
的病人成为慢性带菌者，（typhoid
marry
举例说明）
慢性带菌者是伤寒散发流行的重要传染
源

2.
传播途径

粪口途径，
病菌从大小便中排出后，可以经过
污染的手、餐具、饮料、食物、苍蝇及蟑螂传播。日常生
活接触可引起
散发流行，暴发流行< br>往往是水源受污染的结
果。

3.
易感人群

儿童及 青壮年发病较多，
老年人少见。病后可
获得持久的免疫力，
2%
的病人可再次 得病。


教

案

续

页

基

本

内

容

４
.
流行特征

地区
：温带和热带 居多。季节：夏秋季，
卫生条件差的温带地区一年四季均有发病。

发病机理及病理生理

临床表现是本节课重点，但是要熟悉掌握临床表现，
需 要对发病机理有透彻的了解。因此两者同时讲述。重点
之处强调。


伤寒杆菌随饮食入胃，大部分被胃酸杀灭，残存的细
辅助手段

时间分配



10min




菌进入小肠，肠道内呈碱性，其中有胆汁和营养物质，有
利于细菌的生存、繁殖。细 菌在小肠上段侵入粘膜上皮细
胞，或侵入粘膜下层被巨噬细胞吞噬，在细胞内繁殖，并
经淋巴管 入小肠肠壁的集合淋巴结、孤立淋巴结、及肠系
膜淋巴结等处继续繁殖，并导致肠道淋巴组织
T
细胞致
敏，淋巴组织增生。后经门静脉或胸导管入血，
24-72
小时
形成初次菌血症，此阶段患者不出现症状，如果机体免疫
力较强，可将细菌杀灭而不发病。


如果机体免疫力差，细菌随血流进入全身各脏器，如
肝脏、脾脏、胆囊、骨髓 、及淋巴组织等单核吞噬细胞系
统，继续大量繁殖。在胆囊内细菌繁殖比较旺盛，第
2
、
3
病周，大量细菌经胆汁排入肠道，致敏的肠道淋巴组织发
生剧烈的
IV< br>型变态反应，淋巴组织发生坏死，坏死组织脱
落后形成肠壁溃疡。

在次期菌血 症以前的时期我们称之为伤寒潜伏期。
3-
35
天，平均
10-14
天。
在潜伏期末，细菌再次侵入血流，
形成次期菌血症，病人开始出现症状，进入……..

临床表现（
clinical manisfestations
）

初期
：缓慢起病，体温阶梯上升，可有 全身不适，酸痛，
乏力，
5-7
天体温达到
39-40
度。如为预防 接种者或小儿，
可有不典型轻型伤寒。很少出现极期症状。
1-2
周痊愈。

极期
：
2
、
3
病周出现了典型伤寒临床表现。

1.

持续高热，
10-14
天，稽留热，
39-40℃左
右，少数有弛张热。原因：内毒素血症；菌体同
抗体结合，激活补体引起炎症反应；单 核吞噬细
胞、中性粒细胞释放内源性致热源；

相对缓脉和重脉：多数可见相对缓脉， 少数见重脉，正常
人体，体温升高
1
度，脉搏每分钟加快
15-20
次，（附以
体温表单），例如患者体温
40
度，脉搏仅仅
90-100
次，
称为相对缓脉，内毒素导致副交感神经所致。触疹挠动
脉，每一脉搏感觉有两次搏动，称 为重脉，由内毒素作用
于末梢血管导致扩张所致。

3.
内毒素作用于中枢神 经系统导致表情淡漠、重听、反应
迟钝、精神错乱、昏迷，有时出现脑膜刺激症。（举例）
















20min
教

案

续

页

基

本

内

容

辅助手段

2.

玫瑰疹

内毒素作用于末梢血管，引起血管内
皮细胞 通透性增加，在
6-10
病日，在躯干部位，
胸部、背部、腹部出现
2-4m m
直径的淡红色充血
性皮疹，压之可退色，数目不超过
10
个，原因不
明。一般在
3-5
天自行消退。（幻灯）

肝脾肿大，第一病周末，肋缘下 可触及肿大的肝脾，
1-2cm
之内。质地软，有轻微压痛。全身单核吞噬细胞系统增生
所致，伤寒小结形成。灶性坏死，单核吞噬细胞增生，肝
细胞浊肿，脂肪变性。汇管区炎细胞浸润。（ 幻灯）

6.
其他：肠道粘膜的溃疡病变可导致腹痛、腹泻。电解质
紊乱、中 毒性肠麻痹可导致便秘、腹胀、右下腹压痛等。

白细胞减少，少于
5000/dl< br>，嗜酸细胞减少或消失，贫血常
见，乃单核吞噬细胞增生而其它造血细胞系受抑制结果。

缓解期：
第四病周，体温呈弛张热，逐渐下降，病情开始
好转，患者消瘦虚弱，同时容 易发生各种并发症。

恢复期：
此后随着人体抵抗力的增强，在
4
、
5
病周，细菌
被消灭，或长期隐藏在体内，特别是胆囊，成为慢性带菌
者。体 温正常，症状逐渐消失，组织逐步修复。
1
个月左右
完全恢复。

不典型伤寒：

1.

轻型

免疫接种有部分免疫力者及儿童。
1-2
周可愈

2.

顿挫型

儿童及有部分免疫力成人。

3.

迁延型

血吸虫病或伴有其他慢性病或免疫功能不全
的病人，病程可迁延数月 。症状轻。发热持久，但其他症
状轻。

4.

逍遥型

病情轻微，可坚持工作，但常突发肠出血及
肠穿孔。

5.

爆发型

急剧高热，神经系统及心血管系统中毒症状
重，谵妄、昏迷，中毒性 心肌炎、循环衰竭、血压下降休
克。见于感染严重及免疫力极差的病人。

儿童伤寒特 点
：常发生轻型和顿挫型，呕吐腹泻多见，肝
脾肿大突出，并发支气管炎和支气管肺炎较多。婴 儿伤寒
起病急，重症多，高热、惊厥、腹账、腹泻、呕吐，白细
胞计数降低不明显。

老年人伤寒特点：
体温多不高，临床表现不典型，神经系
心血管系统中毒症状重，易并 发支气管炎和心功能不全，
恢复慢，病死率高。

时间分配