脸上斑点图片传染病学重点知识点

2021年1月18日发(作者：巢于)


传染病学重点知识点

一
.
感染过程的表现：

清除病原体：非特异性免疫和特异性免疫

隐性感染（
covert infection
）
：又称亚临床感染。是指病 原体侵入人体后，仅诱导机体产生特
异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不 显出任何症状、体征，
甚至生化改变，
只能通过免疫学检查才能发现。
大多数病原体感 染都以隐性感染为主。
结局：
大多数获特异性免疫，
病原体被清除；
少数人转 变为无症状携带者，
病原体持续存在于体内。

显性感染（
overt in fection
）
：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免
疫应 答，
而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，
而导致组织损伤，
引起病理改变和
临床表现。结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而
发病 ；小部分成为慢性病原携带者。

病原携带状态（
carrier state
）
：无明显临床症状而携带病原体。

按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者

按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者

按携带持续时 间分：急性携带者（
<3months
）
，慢性携带者
(>3months)
潜伏性感染（
latent
infection
）病原体感染人体后寄生于 某些部位，由于机体免疫功能足以
将病原体局限化而不引起显性感染，
但又不足以将病原体清除 时，
病原体便可以长期潜伏起
来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原 体一般不排出体外（系非
感染源，不同于病原携带状态）
。

注意：
1
）隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低






2
）上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。

二
.
流行过程的基本条件：

1.
传染源
(source of inf ection)
：
是指病原体已在体内生长、
繁殖并能将其排出体外的人和动物。
患者（
2
）隐性感染者（
3
）病原携带者（
4
）受感染的动物

2.
传播途径
(route of transmission)
：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。

呼吸道传播（
2)
消化道传播（
3
）接触传播（
4
）虫媒传播（
5
）血液、体液传播

3.
人群易感性：对某种传染 病缺乏特异性免疫力的人称为易感者
(susceptible

person)< br>，他们
对病原体都具有易感性
(susceptibility)
。
当 易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，
若
又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发 生该传染病流行。

传染病的周期性
(periodicity)
：
某些病后免疫力很巩固的传染病，
经过一次流行之后，
需待几
年当易感者比例再次上升 到一定水平时，才会发生另一次流行的现象。

三．传染病的治疗

(
一
).
治疗原则：坚持综合治疗的原则即治疗、护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗
与病原治疗并重的原则

(
二
).

治疗方法：
1.
一般治疗及支持治疗
2.
病原治疗
3.
对症治疗
4.
康复治疗
5.
中医中药治疗

四
.
我国法定传染病包括几类几种？按甲类传染病预防，管理的包括哪几种？

法定传染病 分为
3
类
38
种（甲类
2
种、乙类
25
种 、丙类
11
种）
。

甲类

(1.
鼠疫、
2.
霍乱
)
强制管理的传染病，城镇要求发现后
2h
内，农 村不超过
6h
上报。

乙类

(3.
传染性非典型 肺炎、
4.
艾滋病、
5.
病毒性肝炎、
6.
脊髓灰质炎、< br>7.
人感染高致病性禽
流感、
8.
麻疹、
9.
流行性 出血热、
10.
狂犬病、
11.
流行性乙型脑炎、
12.
登 革热、
13.
炭疽、
14.
细菌性和阿米巴性痢疾、
15.
肺结核、
16.
伤寒和副伤寒、
17.
流行性脑脊髓膜炎、
18.< br>百日咳、
19.
白喉、
20.
新生儿破伤风、
21.
猩红热、
22.
布鲁氏菌病、
23.
淋病、
24.
梅毒、< br>25.
钩端螺旋体
病、
26.
血吸虫病、
27.
疟疾

)

为严格管理的传染病，城镇要求发现后
6h
内，农 村不超过
12h
上报，其中，对乙类传染病中传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致 病性禽
流感，采取甲类传染病的预防、控制措施。

丙类
(28.
流 行性感冒、
29.
流行性腮腺炎、
30.
风疹、
31.
急性 出血性结膜炎、
32.
麻风病、
33.
流行性和地方性斑疹伤寒、
3 4.
黑热病、
35.
包虫病、
36.
丝虫病，
37.
除霍乱、细菌性和阿米
巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病

38.
手足口病）为监测管理传染病。

五．
病毒性肝炎是由多种肝 炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。
按病原学分类，
目
前有甲型肝炎、
乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。
各种病毒性肝炎的临床表现相
似，以疲乏、食欲 减退、厌油、肝大为主，部分病例可有黄疸。甲、戊型经粪口途径传播，
表现为急性肝炎；乙型、丙型、 丁型主要经胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染，并可
发展为肝硬化和肝细胞癌。

DNA
病毒：
HBV

缺陷病毒：
HDV

大三阳：
HBsAg
、
HBcAb
、
HBeAg

小三阳：
HBsAg
、
HBcAb
、
HBeAb

甲肝预防：甲肝疫苗、免疫球蛋白戊肝：免疫球蛋白无预防作用。只引起急性肝炎
的是：甲肝、 戊肝粪口传播：甲肝、戊肝（
HAV
：无包膜，基因组为单股
RNA
。

HBV
：含环
状双股
DNA
、
HBsAg
、< br>DNA
聚合酶、核心蛋白。
HCV
：基因组为单股正链
RNA
。
HDV
：基因
组为单股负链
RNA
。
HEV
：无 包膜，基因组为单股正链
RNA
）

★慢性乙肝，丙肝的临床表现

乙型病毒性肝炎：
潜伏期为
6
周至
6
个月，一般为
3
个月左右。
临床表现为全身性症状、消
化道症状、黄疸、肝区疼痛、肝脾肿大、肝外 表现（肝病面容）
、肝纤维化。

慢性丙型肝炎：症状较轻，表现为肝炎常见症状，如 容易疲劳，食欲欠佳，腹胀等。也可以
无任何自觉症状。
化验
ALT
反复波动 ，
HCVRNA
持续阳性。
有
1/3
的慢性
HCV
感染者肝功能
一直正常，抗
HCV
和
HCVRNA
持续阳性，肝活 检可见慢性肝炎表现，甚至可发现肝硬化。

慢性肝病的治疗：
1
、
一般治疗

2
、
药 物治疗：
改善和恢复肝功能，
免疫调节，
抗肝纤维化，
抗病毒治疗（首选干扰 素）

病毒性肝炎的临床分型：按临床表现分为急性肝炎（急性黄疸型、急性无黄疸型）
、慢性肝
炎（轻、中、重度）
，重型肝炎（急性、亚急性、慢加急性、慢性）
、淤胆 型肝炎、肝炎肝硬
化。

乙型肝炎病原学诊断：血清
HBsAg
、< br>HBeAg
、
HBcAg
、
HBV- DNA
、抗
HBC
IgM
当中有一项阳
性，肝组织
HBe Ag
和
/
或
HBsAg
或
HBV-DNA
阳性，可 诊断为现症
HBV
感染，是否为乙型肝
炎或何种临床类型乙型肝炎取决于临床症状、体 征、肝功能、肝组织学检查。

丙型肝炎病原学诊断：具备急、慢性肝炎临床表现，而同时抗
HCV- IgM
、抗
HCV-IgG
或
HCV
RNA
阳性，可诊断为丙型肝炎。

★试述重型肝炎主要的临床表现。

①黄疸迅速加深，血清胆红素高于
171
μ
mol/L
；②肝脏进行性缩小、肝臭；③出血倾向，
PTA
低于
40
％；④腹水、中毒性鼓肠；⑤精神神经系统症状（肝性脑病）
：有定时、定向障< br>碍，计算能力下降，精神异常，烦躁不安，嗜睡等。早期肝昏迷可出现扑翼样震颤；⑥肝肾
综合征 ：出现少尿甚至无尿，血尿素氮升高等。

流行性感冒：
由流感病毒引起的急性呼吸道 传染病，
RNA
病毒，无交叉免疫。
主要表现为起
病急骤，可见高热、明显的 头痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒症状而呼吸症状轻微。有三种
流感病毒可感染人类，甲型流感变异性极 强，
常引起流感大流行，
乙型次之，丙型流感病毒
抗原性非常稳定。
传染源主 要为流感患者和隐性感染者。
传染途径主要在人与人间经飞沫直
接传播，也可通过接触被污染的 手、日常用具等间接传播。

流感病毒包膜中有两种重要的糖蛋白：血凝素（
HA）和神经氨酸酶（
NA
）
。血凝素能引起红
细胞凝集，
在病毒进 入宿主细胞的过程中起重要作用。
神经氨酸酶可协助释放病毒颗粒并促
其黏附于呼吸道上皮细胞 和促进病毒颗粒的播散。

人禽流感：
由甲型流感病毒某些感染禽类亚型中的一些毒株 引起的急性呼吸道传染病。
主要
临床表现有高热咳嗽呼吸困难，可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛 、头痛、肌肉酸痛和全身不
适，随后出现呼吸急促和明显的肺炎表现。传播途径：呼吸道传播，通过密切 接触感染的禽
类及其分泌物、排泄物。

高致病性禽流感：是由
H5N1亚型引起的一呼吸道传播为主的一类急性呼吸道传染病。
主要
临床表现是呼吸窘迫，肺部实 变、呼吸衰竭，还可出现毒血症、感染性休克，肾衰竭、多脏
器功能衰竭等多种并发症而致人死亡。
麻疹：
是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，
临床特征为发热、
咳嗽 、
流涕、
眼结合膜炎，
特殊的口腔麻疹粘膜斑
[koplik
’s spots]
及皮肤斑丘疹。

传染源：
人为麻疹病毒唯一宿主，< br>急性患者为最重要的传染源
（前驱期感染最强）
传播途径：
经呼吸道飞沫

出疹期（极期）
：病程第
3-4
天发热。


a
发热和呼吸道症状达高峰，毒血症状加重。


b
发疹顺 序（从上到下）
：耳后发际—
-
前额、面颈—
-
胸腹背、四肢
---
手掌足底。


c
皮疹特点：淡红色斑丘疹，压之褪色，疹间皮肤正常。

八．
肾综 合症出血热
（
HFRS
）
是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，
鼠为主要传染源。
主要的病理变化是全身小血管广泛性损害，临床上以发热、休克、
充血、出血和急性肾功能
衰竭为主要临床表现。典型病例病程呈五期经过。

临床表现：潜伏期


4-46d(7-14d
）

临床特征：
发热，
全身中毒症状，
出血

Fever


Hemorrhage



肾脏损害



Renal

damage


重症患者热退后反而加重是本病的特征。


1
、发热期



Fever



Phases
（
1
）发热



Fever

弛张热及稽留热

（
2
）全身中毒症状
Infectious-toxic Symptom

三痛：头痛，腰痛，眼眶痛。

（
3
）
毛细血管损害



Capillary


Damage

三红：
颜面红，
颈部红，
胸红。
三肿：
球结膜，
眼睑，面部肿。



(4)

出血



Hemorrhage



（
5
）肾损害

Renal

damage

2
、低血压休克期

Hypotension shock phases
低血压








Hypotension



休克低血压倾向




Hypotension

tropesis

Shock

难治性休克




Refractory

shock
3
、少尿期


Oliguric

Phases
（
1
）少尿的分度
:
少尿：
24< br>小时尿量＜

500
毫升无尿：
24
小时尿量＜

50
毫升

（
2
）肾衰的分度
:
轻度中度重度

（
3
）肾衰的类型：少尿型非少尿型二次肾衰慢性肾衰

（
4
）少尿期临床表现
:
消化道症状






Digestive

tract

symptom

高血容量综合征


Hepervolumia


Syndrome
电解质、酸碱平衡紊乱


Acid-base imbalance

出血


Hemorrhage
4
、
多尿期


Polyuric

Phases



(1)
移行期：
500-2000
毫升



(2)
多尿早期：
＞
2000
毫升



(3)
多尿后期：＞
3000
毫升可发生电解紊乱（低钾低钠）及继发感染、 休克。

5
、恢复期




Recovery


Phases


尿量恢复
2000
毫升以下血尿素氮、肝酐降至正常。

九．
流行型乙型脑炎：
是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质损害为主的急性传染病，
经蚊虫传
播，夏秋季流行。主要表现为高热、昏迷、抽风，重者出现呼吸衰竭，病死率高，部分有后
遗症。
临床表现：潜伏期：
4
～
21
天，平均
10
～
14
天。

典型乙脑的表现：

1
．初期：病程第
1
～
3
天

病初
1
～
3
天，表现为急性发热，体温
39
～
40
℃ ，头痛、恶心、呕吐、嗜睡。

2
．极期：病程第
4
～
10
天

（
1
）高热：体温
40
℃以上，平均
7
～
10
天， 热程越长，病情越重。

（
2
）意识障碍：从嗜睡到昏迷不等，通常
1
周，意识障碍的程度及持续时间长短与病情轻
重有关。

（
3）惊厥或抽搐：程度不同，可由局部到全身，多伴有意识障碍，其原因为高热，脑实质
损害及脑水肿 等。

（
4
）呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭，是引起死亡的主要原因。表 现为呼吸节律不齐和
幅度不均，
脑疝引起者伴有脑疝表现，
重者呼吸停止；
少 数可因呼吸肌麻痹或痰阻而引起外
周性呼吸衰竭。高热、惊厥或抽搐、呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现。

（
5
）神经系统症状和体征：

浅反射：减弱，消失。

深反射：先亢进后消失。昏迷时可有肢体强直性瘫痪，偏瘫、伴肌张力高。

锥体束征阳性；

脑膜刺激征阳性；

植物神经及颅神经损害；

（
6
）循环衰竭：由心功能不全、脑水肿及消化道出血引发。

3
、恢复期：
6
个月以内

极期过后，
体温下降，
神经精神症状好转，
2
周左右恢复，
重者可有多种恢复期症状，
低热 、
多汗、失语、吞咽困难肢体功能障碍、癫痫等，半年后仍未恢复者为后遗症期。

4
、后遗症期：




5
～
2 0%
的病人可留后遗症，主要有失语、意识障碍、肢体瘫痪等。

临床类型：

类型体温意识抽风脑膜呼衰后遗症

轻







38~39
℃（
-
）
（
-
）
（±）
（
-
）—

中







39~40
℃浅昏迷偶有（
+
）
（±）—

重







40
°
C






昏迷反复（
+
）
（
+
）
（±）

危重






40
°
C
以上深持续（
+
）
（
+
）
（
+
）

十．
艾滋病
（
AIDS
）
：
是获得 性免疫缺陷综合征
（
acquired immune deficiency syndrome,AIDS
）
的简称，由人免疫缺陷病毒（
human immunodeficiency virus,HIV
）感染引起的致命性慢性传
染病。< br>本病主要通过性接触和体液途径传播。
其特征是
HIV
特异性侵犯人体免疫系统 的中枢
部分—
CD4+T
淋巴细胞，
使机体细胞免疫功能严重受损，
最后并发各种严重的机会性感染和
恶性肿瘤，导致
AIDS
。

传播途径：

性接触传播：是世界上
HIV
传播的首要原因。

血液传播：

（
1
）静脉吸毒

（
2
）输血及血制品

（
3
）医务人员工作中的意外暴露

（
4
）医源性 传播：针灸、手术、内镜检查作为潜在的传播途径，接受
HIV
感染者的器官移
植、人 工授精或污染的器械。

（
5
）蚊虫叮咬不传染
AIDS
。 目前尚无证据表明可经食物、水、昆虫或生活接触传播。

母婴垂直传播：孕妇
HIV
阳性，则新生儿感染
HIV
的机率为
11%
—
60%.包括：

（
1
）胎盘传播机率为
30%
—
40%
。

（
2
）分娩传播新生儿接触宫颈和阴道分泌物而感染，机率为
50%
。

（
3
）母乳喂养传播机率为
10%
—
20%< br>。
HIV
阳性孕妇低
T4
淋巴细胞数和高血浆病毒能增加
传染 给新生儿的危险性。

十一．伤寒：是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。临床特征为持续发热 、表情淡漠、神经
系统中毒症状与消化道症状、相对缓脉、
玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少等。有 时可出现肠出
血（最常见）
、肠穿孔（最严重的并发症）等严重并发症。

传播途径：粪口途径。水源污染为主要途径，可引起暴发流行。

发病机制和病理改变
:
摄入伤寒杆菌后，是否发病取决于伤寒杆菌的数量和致病性及宿主的
免疫力。
（
>105
以上才引起发病）

伤寒细胞伤寒小结

伤寒杆菌胃细菌被清除（胃酸分泌正常，细菌数量少）


回肠下段侵入集合淋巴结繁殖，形成初发病灶

（侵入肠系膜淋巴结经胸导管）

血循环（第一次菌血症）


单核
-
巨噬系统吞噬繁殖


血循环（第二次菌血症）进入肝胆脾等器官


排入肠道，再次侵入淋巴结致更严重的炎症反应（溃疡、穿孔）

细菌学检查：血培养和骨髓培养是确诊方法。

血培养
:
病程第1-2
周阳性率最高，第
2
周后逐步下降，第
3
周末
5 0%
左右。

骨髓培养

粪便培养
:
病程第
2
周起阳性率逐渐增加，第
3-4
周阳性最高。

尿培养

肥达试验，
多数患者在病程第
2
周起出现阳性，
第
3
周阳性
（
50%
）
，
第
4-5
周阳性
（
80%
）
，
痊愈后阳性可持续几个月。

当
O抗体效价在
1:80
以上，
H
抗体效价在
1:160
以 上；
或者
O
抗体效价有
4
倍以上的升高，
才有辅助诊断意义 。

再燃：
当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，
但体温尚未完全恢复正 常的缓解阶段，
由
于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，
使体温再次升高，
初发病的症状与体征再次出现
的情形。

伤寒再燃：部分患者于缓解期，体温还没有 下降到正常时又重新升高，持续
5~7d
后退热，
称为再燃。

伤寒 细胞：巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞、细胞碎片，形成伤寒细胞。伤寒细
胞聚集成团可形成 伤寒肉芽肿或伤寒小结，具有病理诊断价值。