通液检查费用脑梗死治疗新进展

2021年1月18日发(作者：张钧宁)
脑梗死治疗新进展


《中华现代内科学杂志》






近年来，脑血管病的发病率逐年升高，已成为和心肌梗死、 恶性肿瘤并列为致死率最
高的三大疾病之一。
在所有的脑血管病患者中以脑梗死为最多见，关于其治疗方面的研究较
多，新的治疗方法也逐渐增多，下面就目前较流行的治疗方法综述如下。< br>






1
恢复脑灌注






脑梗死的治疗有 效与否关键在于能否迅速的恢复脑灌注。早在
20
世纪六、七十年代一
些学者就开始了 脑梗死的溶栓，
恢复脑灌注的研究。
近几年随着对脑梗死病理生理的深入研
究及医学影 像学的发展，
人们普遍认为急性脑梗死后，
缺血性神经元损伤有一个可逆和不可
逆的转 换过程。脑缺血
2~3h
内再灌注可有效的保护脑组织，采用溶栓及早恢复缺血半暗带
区的供血及神经元功能。






1.1
溶栓治疗的时间窗

溶栓治疗的时间是发病后越早越好，最晚不宜超过
6h[ 1]
，最好
在
3h
内进行
[2
，
3]
。< br>





1.2
常用溶栓药物

临床使用的溶栓药物主要有
5
种：链激酶
( SK)
、尿激酶
(UK)
、组织
型纤溶酶原激活剂
(t-Pa)[4 ]
和重组组织型纤溶酶原激活物
(rt-Pa)
、甲氨苯甲酰化纤维蛋白溶
酶 原
-
链激酶激活剂复合物
(APSAC)
、重组单链尿激酶型纤溶酶原激活物
(rscu-Pa)[5]
。
t-Pa
及
rscu-Pa
具 有更强的纤溶活性和更短的半衰期，疗效已经得到广泛肯定，且出现再梗死或
出血倾向者明显减少。其他 常用药物有蛇毒制剂，巴曲酶
[6]
等，后者不仅有溶栓作用，而
且还有对脑缺血再灌 注时降低一氧化氮
(NO)
的神经毒性作用，减轻脑水肿程度，对缺氧后
损伤的神经元 有保护作用
[7]
。脑缺血再灌注时
NO
含量明显升高，它具有典型的双重性 ，
少量可扩张脑血管，
调节脑血流，改善微循环及抗血小板黏附、聚集，
过量则以自由 基的形
成对神经细胞产生毒性
[8]
。






1.3
用药途径和方法

在溶栓治疗中，给药途径有 全身静脉给药和局部动脉给药溶栓两
种。早期局部给药疗效肯定，通过动脉插管把药物直接注射到梗死部 位，再通率达
52%
以
上
[9
，
10]
。全身静脉 给药的再通率和预后远较局部给药差。但局部用药需要一定的设备及
技术条件，而且需要一定的准备时间 ，错过最佳治疗时间窗，不利于半暗带区脑组织恢复，
而全身静脉用药则不需要复杂的设备条件和准备时 间，
可以及时用药。
目前根据我国的实际，
仍应推广静脉溶栓治疗，常用
UK
和
SK
。






1.4
副作用

溶栓治疗的副作用主要是出血。据有的学者统计溶栓出血可 达
4%~20%
，
出血后死亡可达近
50%[1
，
2]。
出血可为脑实质出血、
蛛网膜下腔出血
(SAH)
和出血性梗死。其他副作用主要是梗死，发生率约
8%~13.5%
。







2
神经保护剂






在脑梗死的早期，
局部神经元蛋白合成停止，
膜离子 转运功能停止，
神经元发生去极化，
Ca2+
内流导致兴奋性氨基醇
-
谷氨醇释放。
此类物质反过来又能加速
Ca2+
内流和神经元去极
化，从而 使神经元损伤加重
[11]
。自由基的形成也能加剧神经元的损害。因此，早期使用神
经元保护剂对脑梗死的恢复预后有重要意义。






2.1 Ca2+
拮抗剂

可减轻缺血区神经细胞内
Ca2+
引起的脑损伤，可减轻病灶部位的血管
痉挛，增加对半暗区的供血。尼莫地平作为首选药物已得到多数 专家的认可
[12]
。在梗死早
期使用尼莫地平可明显的缩小脑缺血损害的范围，减轻 脑水肿的程度。






2.2
谷氨酸受体抑制剂

缺血后神经细胞突触间隙谷氨酸升高是神经细胞死亡的重要原因之一
[13]
，减少谷氨酸的释放或阻断其受体作用具有神经保护作用。目前，国外正在 研究
一种新的安全有效的谷氨酸的释放抑制剂
Lubeluzole[14]
，能有效 地阻止谷氨酸的释放。谷
氨酸受体抑制剂
Cerrstat
经研究证明有明显的抑制谷 氨酸受体的作用
[15]
。






2.3 NO
合酶抑制剂

越来越多的研究证实
NO
是一种 新型的神经递质，过量时具有神经
细胞毒性作用，中枢神经系统中含有
NO
合酶
(NOS)
的神经元在异常情况下过量释放
NO
，
将含有
NOS< br>的神经元破坏
85%~95%
，
可减弱
NO
的毒性作用，常用的药物为
NG
位硝基左
型精氨酸
(INNA)[16]
。< br>





2.4
自由基清除剂

能防止脂质过氧化并减少梗死面积
[17]
。
常用的自由基清除剂有甘露
醇、糖皮质激素、阿司匹林、
VitE
等。






2.5
神经营养增强剂
< br>此类药物能促进脑细胞的氧化、还原，调节神经细胞的代谢、兴
奋受抑制的中枢神经，促进损伤神 经元的修复再生，常用的药物有脑神经生长素、脑活素、
氯酯醒、胞二磷胆碱、脑复康、脑通、都可喜等 。






3
抗凝治疗






在脑梗死的病人中，
大多数病例继发在 高血压、高血脂的基础上，
血黏滞度增高。
血流
缓慢，
血小板聚集，
微血栓形成等是导致脑梗死的主要原因。
有效地降低血黏度在脑梗死的
治疗以及预防中是有重要 作用的。






3.1
阿司匹林

它具有抗血小板凝集作用，
现已被广泛地应用于缺血性脑血管病的 治疗，
服用后能显著地减少复发率和死亡率
[18]
。国际性卒中临床药物实验结果表 明，每
1000
例
病人中，
使用阿司匹林的病人死亡和不能独立生活的病人比 未使用阿司匹林者少
140
例。
另
外，阿司匹林还具有清除自由基的作用。< br>





3.2
其他抗凝药物

目前临床应用奥扎格雷钠
(
药物商品名为晴尔
)
，
用法为
80~320mg
加
入生理盐水
250ml< br>中静滴，
15
天为
1
个疗程，抗凝效果较满意。其作用机制是，主要通 过
拮抗血小板
ADP
介导的血小板激活。它们并不影响环氧化酶活性，但能够减弱其他 激活剂
通过血小板释放
ADP
途径引起的血小板聚集。也可抑制血切变应力引起的血小 板聚集，对
已形成的血小板血栓能够产生去聚集作用。
由于血小板功能被不可逆地抑制，
其抗血小板作
用强而持久，通过停药仍持续
7~10
天。它副反应少，尤其无骨髓毒 性作用，是奥扎格雷钠
的主要优点。
抗凝药物还有肝素，
主要药理作用是阻止血小板凝 集和破坏凝血激活酶的形成，
阻止纤维蛋白原变为纤维蛋白，从而达到降低血黏度，阻止小血栓形成的目 的。






4
早期康复治疗