白巅峰是什么原因糖尿病100问

2021年1月17日发(作者：俞海潮)
糖尿病病理常识
100
问答

1.

什么是糖尿病？

糖尿病是由遗传因素、
免疫功能紊乱、
微生物感染 及其毒素、
精神因素等各种致病因子作用
于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、 蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列
代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿 、多饮、多食、消瘦等
表现，即
“
三多一少
”
症状。

2.

糖尿病有哪几种类型？

Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、妊娠糖尿病、特殊糖尿病。

3.

什么是Ⅰ型糖尿病？

是胰岛素细胞破坏导致胰岛素绝对分泌不足。
绝大多数 属于自身免疫性疾病，
可能与遗传因
素和环境因素有关。
多于青少年起病，
容 易发生酮症酸中毒。
必须用胰岛素治疗才能获得满
意疗效，否则将危及生命。

4.

什么是Ⅱ型糖尿病？

是由早期胰岛素抵抗为主伴分泌不足到 晚期胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗，
属于继发型，
大
多数人属于这一类，多在
40
岁以后发生，起病比较缓和隐蔽，不容易发生酮症酸中毒，不
一定用胰岛素治疗。此类患者 占我国糖尿病病人的
95
％以上。

5.

Ⅱ型糖尿病发展一般分几个阶段？

（
1
）糖代谢正常，胰岛素敏感 性下降，人体分泌更多的胰岛素以克服敏感性的降低
;
这是不
伴有糖代谢异常的
“
胰岛素抵抗状态
”
。

（
2
）糖代谢开始出现 异常往往空腹血糖还为正常，或仅略高一些，但餐后出现较明显高血
糖。其原因是空腹时维持血糖正常仅 需少量胰岛素，胰岛
β
细胞尚能应付。在就餐后血糖
升高，胰岛
β
细 胞能力下降，胰岛素分泌不足，出现餐后高血糖现象。

（
3
）当胰岛
β
细胞分泌胰岛素不足的情况加重，糖代谢异常变得明显，空腹及餐后血糖皆
高于正常，成为 糖尿病。

6.

什么是妊娠糖尿病？

妊娠糖尿病是临时 形成的糖尿病，是在孕期的第
28
周左右，因为胚胎开始生长，大量激素
可以抵抗胰岛 素的分泌等，体内不能产生足够水平的胰岛素而使血糖升高的现象。

7.

什么是特殊糖尿病？

除了
I
型糖尿病、
2
型糖尿 病和妊娠糖尿病以外的各种糖尿病，
包括胰腺疾病造成的糖尿病、
内分泌疾病引起的糖尿病、< br>各种遗传疾病伴发的糖尿病以及药物导致的糖尿病等。
该种类型
繁多，但患病人数则远不 及
2
型糖尿病。

8.

糖尿病如何区分Ⅰ型和Ⅱ型？

Ⅰ型糖尿病：发病急，患者多为青少年，易发生糖尿病酮症酸中毒。

Ⅱ型糖尿病：发病缓慢，多为中老年发病。

9.

糖尿病的常见症状有哪些？

（
1
）多尿
:
是血糖 升高，身体通过尿液努力排除糖分的结果；

（
2
）多饮
:
是因为排尿多，身体需要补充水分的结果；

（
3
）多食
:
身体不能很好地利用糖分，能量缺乏的结果；

（
4
）体力和体重下降：这是能量不足，脂肪及蛋白质消耗的结果；

（
5
）皮肤搔痒
:
高血糖刺激神经末稍所致。患者容易发生疖、痈等皮肤感 染；

（
6
）视力下降
:
高血糖及眼科并发症所致；

（
7
）其它
:
如手足麻木、心慌气短、腹泻便秘、尿潴留和阳痿等。

10.

糖尿病的并发症有哪些？

糖尿病可引发多种并发症，包括 心、脑、肝、肺、肾、眼、肢体、皮肤、神经等急性或慢性
并发症达
80
多种。
临床上常见的，
并给患者身心造成巨大痛苦的慢性并发症，
有以下几种：


（
1
）糖尿病性心脑血管病


（
2
）糖尿病性肾病



（
3
）糖尿病性眼病

（
4
）糖尿病性神经病变


（
5
）糖尿病性的性功能障碍


（
6
）糖尿病下肢坏疽病变

11.

什么是糖尿病的急性并发症？

糖尿病急性并发症主要有两种情况
:
糖尿病非酮症高渗昏迷和糖尿病酮症酸中毒。

12.

什么是糖尿病的慢性并发症？

（
1
）大血管并发症：冠心病、高血 压、脑血管病、脑血管病、大血管动脉硬化症

（
2
）微血管病变：糖尿病性视网膜病变、糖尿病肾病

（
3
）糖尿病性神经病变

（
4
）糖尿病足

13.

糖尿病足是怎样形成的？

糖尿病足是指糖尿病患者由于合并神经病变及各种不同程度 末梢血管病变而导致下肢感染、
溃疡形成或深部组织的破坏。
在临床上，
由于糖尿病患 者由于长期受到高血糖的影响，
下肢
血管硬化、血管壁增厚、弹性下降，血管容易形成血栓，并 集结成斑块，而造成下肢血管闭
塞、支端神经损伤，从而造成下肢组织病变。而
“
足< br>”
离心脏最远，闭塞现象最严重，从而引
发水肿、发黑、腐烂、坏死，形成脱疽。

14.

什么是糖尿病眼病？

糖尿病眼病是一种慢性并发症，
多是由微血管病变引起的。病变包括：
糖尿病角膜病变、糖
尿病白内障、
糖尿 病视网膜病变、
糖尿病视神经病变、
糖尿病性青光眼、
糖尿病屈光改变
（近< br>视）
、糖尿病神经病变、糖尿病眼底出血等。

15.

什么是糖尿病肾病？

糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一，
又是终末期 肾病主要原因。
糖尿病肾病为糖尿病
主要的微血管并发症，主要指糖尿病性肾小球硬化症，一种 以血管损害为主的肾小球病变。
早期多无症状，
血压正常或偏高。
其发生率随着糖尿病 的病程延长而增高，
是糖尿病主要的
死亡原因之一。

16.

什么是血糖？

血液中所含的葡萄糖，
称为血糖，
血液中葡萄糖以外 的糖类，
只有在转化为葡萄糖后才能被
称为血糖。也只有在转化为葡萄糖后才能被称为血糖。< br>
17.

人体调节血糖的主要器官有哪些？

（
1
）肝脏：通过储存和释放葡萄糖来调节血糖；

（
2< br>）神经系统：通过对进食，对糖类的摄取、消化、利用和储存的影响来调节血糖，也能
通过内分泌 系统间接影响血糖；

（
3
）内分泌系统：分泌多种激素调节血糖。肝脏、神 经和内分泌系统共同合作，维持血糖
的稳定。

18.

什么是尿糖？

尿糖主要是指尿中的葡萄糖。
正常人尿糖甚少，
一般 方法测不出来，
所以正常人尿糖应该为
阴性，在正常人，只有当血糖超过
160
－
180
毫克／分升时，糖才能较多地从尿中排出，形
成尿糖。
所以说血糖 的高低决定着尿糖的有无：
血糖在
180
－
200
毫克／分升，尿糖应为

±。
血糖在
200
－
250
毫克／ 分升，
尿糖应为＋。
血糖在
250
－
300
毫克／分升，< br>尿糖应为

＋＋。
血糖在
300
－
350
毫 克／分升，尿糖应为

＋＋＋。血糖高于
350
毫克／分升，尿糖应为

＋
＋＋＋。

19.

什么是糖化血红蛋白？
< br>糖化血红蛋白是人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物。
糖化血红蛋白长期控制
不稳定会改变红细胞对氧的亲和力，
加速心脑血管并发症的形成，
同事可能诱发糖尿病肾病，
并引起血脂和血粘度升高，是心肌梗塞、脑卒中死亡的一个高危因素。

20.

什么是糖尿病酮体？

酮体包括乙酰乙酸、
β－羟
(qiang)
酸和丙酸三种成分，它们是脂肪在肝脏内分解的产物。
在正常 情况下，
机体产生少量酮体，
随着血液运送到心脏、肾脏和骨骼肌等组织，
作为能量< br>来源被利用，因为血中酮体浓度很低，尿中也测不到酮体，所以正常人尿酮体应该是阴性。
当体内 胰岛素不足、
脂肪分解过多时，酮体浓度增高，一部分酮体可通过尿液排出体外，形
成酮尿。酮 体是酸性物质，在血液中积蓄过多时，可使血液变酸而引起酸中毒。

21.

为什么会得糖尿病？

糖尿病是由于遗传和环境因素
（长期精神刺激，
长期暴饮暴食，
长期的缺乏运动，
病毒感染，
自身免疫等）
相互作用，引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降
低，引起蛋白质，脂肪，水和电解 质等一系列代谢紊乱综合征。
其中大部分是由环境因素引
起的。

22.

糖尿病是遗传的吗？

现在多认为部分糖尿病系多基因遗传 疾病，
不是由某个基因决定的，
而是基因量达到或超过
其阈值时才有发病的可能。而且 只有小部分的糖尿病患者是由于遗传因素引起的。

23.

哪些人容易得糖尿病？

（
1
）空腹血糖异常（空腹血糖在
100
—
125
mg/dL
之间）或葡萄糖耐量减低者（糖耐量餐
后
2
小时血糖在
140
—
200
mg/dL
之间）；

（
2）有糖尿病家族史者，也就是父母一方、兄弟姐妹或其他亲属有糖尿病病史的，这些人
患糖尿病的几 率比一般没有家族史的人要高出
2
倍以上；

（
3
）体型肥 胖者，尤其那些“大肚子细腿”的人，不仅易患糖尿病，而且常常同时合并高
血压、血脂异常；

（
4
）已经患有高血压、血脂异常或早发冠心病者；

（
5
）以往怀孕时曾有过血糖升高或生育巨大儿（体重
4
公斤以上）的女性；

（
6
）出生时体重低或婴儿期体重比一般小孩轻的人；

（
7
）
年龄≥45
岁者，
糖尿病发病率随着年龄而增长，
自
4 5
岁后明显上升，
至
60
岁达高峰。

（
8
）吸烟、体力活动少、生活压力大和精神持续紧张者；

（
9
）长期使用一些影响糖代谢药物者，如糖皮质激素、利尿剂等。

24.

肥胖的人为什么易患糖尿病？

（
1
）< br>肥胖的人是摄食量过高，
刺激胰岛
β
细胞过度分泌，
导致胰岛功能衰竭 而发生糖尿病。
（
2
）肥胖即脂肪细胞数目多体积大，对胰岛素需求多，胰岛细胞负荷 过重，导致胰岛功能
衰竭而发生糖尿病。

（
3
）
由于脂肪 细胞膜上胰岛素受体数目减少，
及亲和力下降，
导致胰岛素的生物活性降低，
导致糖尿 病。

（
4
）由于脂肪细胞增多，靶细胞膜上的胰岛受体减少，靶细胞内也有 受体后缺陷。对胰岛
素不敏感，而产生胰岛素抵抗而导致糖尿病。


25.

糖尿病是吃糖吃多了引起的吗？

正常人的血糖之所以保持 在正常范围，
是因为有充足的胰岛素进行调节。
如果胰岛素分泌失
调，
就会引 起血液中血糖水平升高，
因为糖尿病患者体内的胰岛素相对或绝对不足，
从而影
响了对 糖的调节。
当血糖超过肾小管吸收糖分的能力时，
尿液中的糖分增加，
就出现了血糖< br>增高现象，
出现糖尿病的各种症状。
虽没有直接联系，不过如果长期过量食用糖果，或者 饮
食过量，
导致碳水化合物摄入太多，
容易导致内分泌紊乱，
变得肥胖，有诱发糖尿病的风险。
所以，
患糖尿病并不是因为吃糖多了。
不过，
为了 预防糖尿病，
在饮食方面还是少吃糖为好。

26.

糖尿病患者增加如此之快的原因是什么？

社会发展越快、越富裕，糖尿病发病就越高 、患病人数就越多。随着我国经济条件的发展，
人民生活条件日益提高，
饮食肥甘过度、
饮酒过度，体内血糖升高，随之就会增强胰岛素的
分泌，
常此以往就会对胰脏造成一定的损伤 ，
出现胰岛素供应不足、血糖升高的现象，
最终
导致糖尿病的发生。

27.

血糖标准时什么？

我国的血糖值标准

：

正常人血糖值

：
3.9
——
6.1mmol/L
正常人在任何时候血糖值都在这范围之内。


糖尿病人血糖值：

空腹

>7 mmol/L
餐后两小时

>11 mmol/L
既可诊断为糖尿病。

世界卫生组织的血糖值标准：


正常人血糖值：

空腹血糖值
4.4
——

5.6mmol/L
餐后两小时血糖值为
4.4
——
7.8mmol/L

空腹血糖值正常，餐后两小时血糖值大于或等于
11.1mmol/L
既可诊断为Ⅱ型糖尿病，


空腹血糖值正常，餐后两小时血糖值在
7.8
——
11.1mmol/L
之间，为糖耐量减低阶段，既
糖尿病前期< br>
28.

糖尿病有哪些典型的早期症状？

（
1< br>）口腔：口干、口渴、饮水多、口腔黏膜出现瘀点、瘀斑、水肿、牙龈肿痛、牙齿扣痛、
或口腔内 有灼热感觉；


（
2
）体重：体重缓慢减轻，且无明显的诱因；


（
3
）体力：疲乏、常有饥饿感、出汗、乏力、心悸、颤抖、低血糖；


（
4
）尿液；男性尿频、尿液多；


（
5
）眼睑：眼睑下长有黄色扁平新生物
(
黄斑瘤
)
；


（
6
）皮肤：下肢、足部溃疡经久不愈；或有反复的皮肤、外阴感染；皮肤 擦伤或抓破后不
易愈合，或有反复发作的龟头炎、外阴炎、阴道炎；


（
7
）血管：动脉硬化、高血压、冠心病；


（
8
）生殖：女性发生多次流产、妊娠中毒、羊水过多、或分娩巨大胎儿者
。

29.

糖尿病一定会有“三多一少”症状吗？

一般而言，
血糖水平超过
10 mmol/L
时，
尿中才会出现糖，
即测试尿糖为阳性反应。
发生
“
三
多一少
”
症状的 基础是高血糖、高尿糖。患者出现
“
三多一少
”
时，一般血糖大多在此水平以
上。但是，
老年人的肾脏排出糖分的能力是下降的，因此，老年人尿中出现糖分时的血糖水平更高，一般在
13 mmol/L
以上。一些临床研究证实，老年人出现
“三多一少
”
的典型糖尿病
症状时，血糖往往已经在
15 mmol/L
以上。

30.

糖尿病患者为何口干、多尿？

糖尿病患者的血糖是升高的，超过肾糖阈
(8
．
9
～
10
毫摩／升
)
，排入尿中的糖多，由于糖
尿的影响，
尿透性压升高而肾小管回吸收水减少，
尿量常增多，患者常表现为尿意频频 ，多
者一昼夜可有二十多次，
一日总尿量常在
3
升以上，
偶尔有的可 排出十余升尿。
由于多尿而
失水，当体内水的总量减少
1
％～
2％时，即可引起大脑口渴中枢的兴奋，出现烦渴，喝水
量及次数明显增多，可与血糖浓度及尿量和失 糖量成正比。这就是糖尿病患者口干、多饮、
多尿的原因所在。

31.

尿糖就一定是糖尿病吗？

尿糖阳性不一定都是糖尿病，因为下列情况也可出现尿糖，但不是糖尿病。

（
1
）妊娠期糖尿：孕妇往往由于细胞外液容量增加而抑制肾脏近曲小管重吸收葡萄糖的功
能，
致使肾糖阈下降而易出现糖尿。
怀孕后期或哺乳期由于乳腺产生过多乳糖，
且随尿排出
产生乳糖尿，应与葡萄糖鉴别。

（
2
）
滋养性糖尿：少数正常人在摄取大量碳水化合物后，
由于小肠吸收糖过快而负荷过重，
可出现暂时性糖尿 。

（
3
）其他糖尿：在胃切除或甲状腺功能亢进症中糖在肠内吸收加速，食 后血糖迅速升高又
很快降低，
可呈现暂时性糖尿及低血糖症状；
肝功能不全时，
果糖和半乳糖利用失常，
血中
浓度过高，有时会出现果糖尿或半乳糖尿。另外，进食过多的半 乳糖、甘露糖、果糖、乳糖
以及一些戊糖，或体内代谢失常时可出现相应的糖尿。

32.

糖尿病患者为什么容易感染？

糖尿病患者脂肪合成减少， 分解增强，使血脂增高，血管发生病变，血流缓慢，组织供氧减
少，影响组织细胞对感染的反应能力，有 利于细菌的生长。糖尿病患者长期血糖增高，
可使
机体抵抗力下降，白细胞、单核细响和巨核细 胞的移动性、趋化性、吞噬性、粘附性及杀菌
能力下降，可使免疫防御功能失调，补体、抗体产生减少， 免疫球蛋白降低，淋巴细胞的反
应能力降低，使机体代谢失调。蛋白合成减少，分解增强，使组织修复、 再生能力、抗御外
来细菌侵犯的能力减弱。
所以血糖越高，
感染率越高。老年糖尿病更 易发生感染，
因为老年
人生理适应性逐渐减弱，
各组织器官进行性老化。
有利 于细菌入侵和繁殖。
再者老年人机体
反应能力下降，病情不易早期发现、早期治疗。

33.

糖尿病常见的感染有哪些？

（
1
）皮肤 感染：如体癣、指甲癣、足癣及疖痈等化脓性感染很常见，有时可酿成败血症。

（
2
）肺结核：一旦得病扩展迅速蔓延广泛，病灶多系渗出性二酪样肺炎，易成空洞发病率
比常人高
3
～
5
倍随肺结核等控制情况而波动。

（
3）泌尿系感染：其中以肾盂肾炎、膀胱炎为多见，有时伴真菌性阴道炎，感染不易控制。

（
4
）胆囊、胆管炎、胆石症、牙周炎、牙龈溢脓及鼻窦炎等。

34.

感染对糖尿病有什么影响？

糖尿病患者容易患某些感染，
而感染又可引起或加重糖尿病。
糖尿病病人并发感染的患病率
据国内部分医院统计，在
32.7
％
—
90.5
％之间，感染可使糖尿病症状明显，病情加重 ，使原
有的糖尿病不易控制。甚至引起酮症酸中毒等严重后果。

35.

糖尿病会发生哪几种昏迷？

（
1
）糖尿病低血糖昏迷


（
2
）糖尿病酮症酸中毒昏迷

（
3
）糖尿病非酮症性高渗性昏迷（糖尿病高血糖昏迷）

（
4
）乳酸性酸中毒昏迷（多发生在有肝肾功能损害的老年糖尿病患者）

36.

什么是糖尿病低血糖昏迷？

糖尿病低血糖昏迷当血糖低于
3
毫摩尔／升时称为低血糖，
严重低血糖会发生昏迷。
糖尿病
低血糖 昏迷常见的原因有：

（
1
）胰岛素用量过大，而进食又少；

（
2
）增加了运动量，但没有相应增加食量；

（
3
）口服磺脲类降糖药剂量过大等。

糖尿病低血糖昏迷发生前， 病人常常感到心慌、头昏、饥饿、手足颤抖、冒冷汗，这时立即
进食甜食便可化险为夷，否则病情进一步 发展会出现烦躁、抽搐、精神失常，进入昏迷。由
于糖尿病低血糖昏迷最为常见，
所以糖尿病人 宜随身带几粒糖果和糖尿病卡片，
一旦发生低
血糖可以及时自救（立即进食糖果）和被他人急救 。


37.

什么是糖尿病非酮症性高渗性昏迷？
当血糖严重升高时，
尿糖排出增加，
导致大量排尿，从血液中带出大量水分。所以患者极度
口渴，
而且怎么也喝不够。由于血液中的大量水分从尿中漏掉了，
血液就浓缩了，于是变得
粘稠了。
血液在血管内的流动就缓慢了。
其后果之一是运输能力下降，< br>营养成分输送不到组
织细胞，细胞内的垃圾也排不走。后果之二是血管堵塞。
如脑部和心 脏的血管堵塞了，
就会
出现危及生命的脑血栓、
心肌梗塞等。后果之三是细胞内脱水。 由于血液变浓，血糖的浓度
过高，血液的渗透压就会变高，于是就会从组织细胞中吸取大量的水分，导致 细胞内脱水。
当过高的血糖把细胞内的水分吸走后，
细胞内缺水，
就会影响细胞的正常 生理功能。
如脑细
胞缺水，就会引起昏迷。

38.

什么是酮症酸中毒昏迷？

由于缺少胰岛素，
血液中的葡萄糖无法进入到各种 组织细胞中而大量堆积在血液中；
由于缺
乏胰岛素，
肝脏还会大量合成葡萄糖进入到血 液中。
于是血糖严重升高，
而细胞中却严重缺
乏葡萄糖。
当细胞内没有葡萄糖 可用时，
只好动用、分解大量的脂肪，
来提供维持生命所必
须的热量。脂肪在分解过程 中，会产生大量的酸性物质
—
酮体。这些物质在体内积累起来，
就会影响身体内环境的 酸碱平衡，引起酮症酸中毒。当缺乏胰岛素时，却不能利用葡萄糖，
而大量利用脂肪，造成酮体泛滥。< br>
如果血糖严重升高，
还伴随酮体升高，则表现为酮症酸中毒。
体内的酮体过多 时，
酮体会像
血糖一样从尿中排出，又会带走大量的水分，
进一步造成血管内缺水，< br>加重脱水。
血中酮体
升高同血糖升高一样，
也会引起渗透压升高，
进一 步把细胞中的水分吸出，
使细胞内更加缺
水。

39.

什么是糖尿病的大血管病变？

糖尿病性大血管病变是指主动脉、
冠状动脉、
脑基底动脉、
肾动脉及周围动脉等动脉粥样硬
化。与非糖尿病人群相比，糖尿病人群中 动脉粥样硬化症的患病率较高，发病年龄较轻，病
情进展也较快。
病情较重、
病死率高 。
约７０％～８０％糖尿病患者死于糖尿病的大血管病
变。其中糖尿病合并冠心病、心肌梗死， 急性脑血管病是糖尿病的主要死亡原因。

40.

哪些表现提醒患者可能有糖尿病周围大血管病变？

（
1
）高血压：可有头昏、头痛等。

（
2
）心脏 表现：可表现为胸闷、活动后气促、心绞痛，严重者可表现为心力衰竭、心肌梗
死、心律失常甚至猝死。

（
3
）脑：可有失语、神志改变、肢体瘫痪等定位体征，伴脑萎缩可表现智 力下降、记忆力
差、反应迟钝等。

（
4
）下肢：可有小腿、足部发 凉、软弱、困倦、行路不能持久，行路感乏力加重，休息
2
—
3 min
后即 消失，以后可出现间歇性跛行。在行走一段路程后，小腿腓肠肌、足部酸痛，
痉挛性疼痛。如继续行走， 疾病更为加重，而被迫停步，或稍稍休息后，疼痛能缓解。随病
变进展，可出现静息痛，
肢体疼 痛等在安静休息时出现持续性或间歇性加重，严重时，
出现
夜间和白昼持续疼痛与感觉异常。< br>下肢患肢皮肤温度可降低，
皮肤颜色改变，
动脉搏动减弱
或消失，下肢溃疡、坏 死。

41.

什么是糖尿病周围血管病变？

糖尿病并发 的周围血管病变中以闭塞性动脉硬化症最为重要。其发病率为非糖尿病病人的
11
倍。
且病情发展快，
程度重，
其截肢率是非糖尿病病人的
40
倍，
但与糖 尿病的程度无关。
糖尿病周围血管病变的症状和体征：
由于血管病变使氧和营养物质向周围组织 转运减少，
出
现以痛性痉挛和疼痛为特征的间歇性跛行。
静息痛常发生于动脉栓塞后。
早期表现为肢体皮
温下降，足部发凉，上举后变苍白，下坠后发紫，静脉充盈迟缓，足背动脉搏 动消失。后期
皮肤变薄，萎缩，毛发脱落，最终出现溃疡和坏疽。

42.

什么是糖尿病微血管病变？

糖尿病微血管病变是比较特异的，其主要特征是基底膜增 厚并有透明样物质沉积。糖
尿病患者的微循环有不同程度的异常，基底膜病变常与微循环异常相互影响， 促使微
血管病变的加重和发展。
微血管病变主要表现在视网膜、
肾、
心肌、< br>神经组织及足趾。
临床上常以糖尿病性视网膜病变、
糖尿病性肾病和糖尿病性神经系统病 变为反映糖尿
病性微血管病变的主要场所。

43.

如何早期发现糖尿病肾病？

糖尿病患者应定期作尿微量白蛋白等检测，
可早 期发现糖尿病肾病，
对疾病的早期治疗、
延
缓病情进展有一定的作用。

44.

糖尿病肾病如何预防？

（
1
）所有的糖 尿病人病程超过
5
年以上者，要经常查肾功能、尿蛋白定性、
24
小时尿蛋白
定量并注意测量血压，做眼底检查。

（
2
）有条件时应做尿微量蛋 白测定和
β2
-
微球蛋白测定，以早期发现糖尿病性肾病。如果
尿微量白蛋白 增加，要
3
～
6
个月内连测
3
次，以确定是否为持续性微量 白蛋白尿。

（
3
）如果确定为微量白蛋白增加，并能排除其他引起其增加的 因素，如泌尿系感染、运动
原发性高血压者，应高度警惕并注意努力控制血糖，使之尽可能接近正常。若 血压＞
18.7/12kPa
，就应积极降压使血压维持在正常范围，同时还应强调低盐低蛋白 饮食以优质蛋
白为佳。

45.

什么是糖尿病的“五驾马车”？

马车之一：糖尿病健康教育

马车之二：饮食控制

马车之三：合理运动

马车之四：自我监测

马车之五：药物治疗

46.

什么是胰岛素？

胰岛素是由胰岛
β
细胞受内源性或外源性物质如葡 萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖
素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。
胰岛素是机体内唯 一降低血糖的激素，
也是唯一同时
促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。

47.

胰岛素有哪些作用？

（
1
）调节糖代谢 ：胰岛素能促进全身组织对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖
原异生。胰岛素分泌过多时，血 糖下降迅速，脑组织受影响最大，可出现惊厥、昏迷，甚至
引起胰岛素休克。
相反，
胰 岛素分泌不足或胰岛素受体缺乏常导致血糖升高；
若超过肾糖阈，
则糖从尿中排出，
引 起糖尿；
同时由于血液成份中改变
(
含有过量的葡萄糖
),
亦导致高血压、
冠心病和视网膜血管病等病变。

（
2
）调 节脂肪代谢：胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制
脂肪的分解氧化。
（
3
）调节蛋白质代谢：胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成 ，一方面抑
制蛋白质的分解，因而有利于生长。

（
4
）其它功能： 胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核
酸
(DNA)
、核糖核酸
(RNA)
及三磷酸腺苷
(ATP)
的合成。