知柏地黄丸多久一疗程实验室检查肝脏指标

2021年1月17日发(作者：殷玄祚)

第一节


肝脏病常用的实验室检测项目

为发 现肝脏损伤及了解、
评估肝脏各种功能状态而设计的众多实验室检测方法，
广义上
可统 称为肝功能试验
(1iver function test
，
LFTs)
。
肝癌标志物、
肝炎病毒血清标志物及基因检
测因不属基本肝功能范畴，在其他相关章节 中讲述。

一、蛋白质代谢功能检测

除
γ
球蛋白以外的大 部分血浆蛋白，如清蛋白、糖蛋白、脂蛋白、多种凝血因子、抗凝
因子、
纤溶因子及各种转运蛋 白等均在肝脏合成，
当肝细胞受损严重时这些血浆蛋白质合成
减少，尤其是清蛋白减少，导致低 清蛋白血症。临床上可出现水肿，甚至出现腹水与胸水。
γ
球蛋白为免疫球蛋白，由
B
淋巴细胞及浆细胞产生。当肝脏受损，尤其是慢性炎症时，刺
激单核一吞噬细胞系统，
γ
球蛋白生成增加。当患严重肝病时血浆纤维蛋白原、凝血酶原等
凝血因子合成减少，
临床上出现皮肤、
黏膜出血倾向。
体内氨基酸及核酸代谢产生的氨在肝
脏内通过鸟氨酸 循环合成尿素、
经肾脏排出体外，
从而维持血氨正常水平，
当肝细胞严重损
害 时，
尿素合成减少，血氨升高，临床上表现为肝性脑病。由于肝脏参与蛋白质的合成代谢
与分解 代谢，通过检测血浆蛋白含量及蛋白组分的相对含量
(
蛋白电泳
)
、凝血因子 含量及血
氨浓度，可了解肝细胞有无慢性损伤及其损害的严重程度。

(
一
)
血清总蛋白和清蛋白、球蛋白比值测定

90
％以上的血清总蛋白
(serum total protein
，STP)
和全部的血清清蛋白
(albumin
，
A)
是由肝脏合成，
因此血清总蛋白和清蛋白含量是反映肝脏合成功能的重要指标。
清蛋白是正常人
体血清中的主要蛋白质组分，
肝脏每天大约合成
120 mg
／
kg
，
半衰期
19
～
21
天，
分子量为
66
000
，属于非急性时相蛋白，在维持血液胶体渗透压、体内代谢物质转运及营养等方面起着< br>重要作用。总蛋白含量减去清蛋白含量，即为球蛋白
(globulin
，
G)
含量。球蛋白是多种蛋白
质的混合物，其中包括含量较多的免疫球蛋白和补体、多种糖蛋白、金 属结合蛋白、多种脂
蛋白及酶类。
球蛋白与机体免疫功能与血浆黏度密切相关。
根据清 蛋白与球蛋白的量，
可计
算出清蛋白与球蛋白的比值
(A
／
G)。

【参考值】
血清总蛋白及清蛋白含量与性别无关，
但和年龄相关，< br>新生儿及婴幼儿稍低，
60
岁以后约降低
2 g
／
L
，血清清蛋白占总蛋白量至少达
60
％，球蛋白不超过
40
％。在分析血清蛋白检测结果时。
应考虑以下因素可影响测定结果：
激烈运动后数小时内血清总蛋白可增
高
4
～
8g
／
L
；卧位比直立位时总蛋白浓度约低
3
～
5
g
／
L
；溶血标本中每存在
l
g
／
L
的血红
蛋白可引起总蛋白测定值约增加
3
％ ；含脂类较多的乳糜标本影响检测准确性，需进行预处
理，以消除测定干扰。

正常成人血清总蛋白
60
～
80 g
／
L
，清蛋白
40
～
55 g
／
L
，球蛋白
20
～
30 g
／
L，
A
／
G
为
(1
．
5
～
2< br>．
5)
：
1
。


【临床意义】
血 清总蛋白降低一般与清蛋白减少相平行，
总蛋白升高同时有球蛋白升高。
由于肝脏具有很强的代 偿能力，
且清蛋白半衰期较长，
因此只有当肝脏病变达到一定程度和
在一定病程后才能 出现血清总蛋白的改变，急性或局灶性肝损伤时
STP
、
A
、
G及
A
／
G
多为


正常。因此它常用于检测慢性肝损伤，并可反映肝实质细胞储备功能。

1
．血清总蛋白及清蛋白增高


主要由于血清水分减少，使单位容 积总蛋白浓度增加，
而全身总蛋白量并未增加，如各种原因导致的血液浓缩
(
严重脱水 ，休克，饮水量不足
)
、肾
上腺皮质功能减退等。

2
．血清总蛋白及清蛋白降低

(1)
肝细胞损害影响总蛋白与清蛋 白合成：常见肝脏疾病有亚急性重症肝炎、慢性中度
以上持续性肝炎、肝硬化、肝癌等，以及缺血性肝损 伤、毒素诱导性肝损伤。清蛋白减少常
伴有
γ
球蛋白增加，清蛋白含量与有功能的肝细 胞数量呈正比。清蛋白持续下降，提示肝细
胞坏死进行性加重，预后不良；治疗后清蛋白上升，提示肝细 胞再生，治疗有效。血清总蛋
白
<60g
／
L
或清蛋白
<2 5g
／
L
称为低蛋白血症，临床上常出现严重水肿及胸、腹水。

(2)
营养不良：如蛋白质摄入不足或消化吸收不良。

(3)
蛋白 丢失过多：如肾病综合征
(
大量肾小球性蛋白尿
)
、蛋白丢失性肠病、严重烧 伤、
急性大失血等。

(4)
消耗增加：见于慢性消耗性疾病，如重症结核、甲状腺功能亢进及恶性肿瘤等。

(5)
血清水分增加：如水钠潴留或静脉补充过多的晶体溶液。先天性低清蛋白血症较为
少见。

3.
血清总蛋白及球蛋白增高


当血清总蛋白
>80g
／
L
或球蛋白
>35g
／
L
，分 别称为高蛋
白血症
(hyperproteinemia)
或高球蛋白血症
( hyperglobinemia)
。总蛋白增高主要是因球蛋白增
高，其中又以
γ< br>球蛋白增高为主。

(1)
慢性肝脏疾病：包括自身免疫性慢性肝炎、慢性活动 性肝炎、肝硬化、慢性酒精性
肝病、原发性胆汁性肝硬化等；球蛋白增高程度与肝脏病严重性相关。
(2)M
球蛋白血症：如多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症等。

(3)
自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、风湿热、类风湿关节炎等。

(4)
慢性炎症与慢性感染：如结核病、疟疾、黑热病、麻风病及慢性血吸虫病等。

4
．血清球蛋白浓度降低


主要是因合成减少。

(1)
生理性减少：小于
3
岁的婴幼儿。

(2)
免疫功能抑制：如长期应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂。

(3)
先天性低
γ
球蛋白血症。

5
．
A
／
G
倒置


清蛋白降低 和／或球蛋白增高均可引起
A
／
G
倒置，见于严重肝功能损
伤及M
蛋白血症，如慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、多发性骨髓瘤、原发
性巨 球蛋白血症等。

(
二
)
血清蛋白电泳

在碱性环 境中
(pH8
．
6)
血清蛋白质均带负电，
在电场中均会向阳极泳动 ，因血清中各种
蛋白质的颗粒大小、
等电点及所带的负电荷多少不同，
它们在电场中的 泳动速度也不同。
清
蛋白分子质量小，
所带负电荷相对较多，
在电场中迅速向 阳极泳动；
γ
球蛋白因分子质量大，
泳动速度最慢。
临床的电泳方法有多种，
临床上应用最多的是醋酸纤维素膜法及琼脂糖凝胶
法。血清蛋白经电泳后，
先进行染色 ，再用光密度计扫描，即可对血清蛋白的电泳区带进行
相对定量。
电泳后从阳极开始依次为清蛋 白、
α1
球蛋白、
α2
球蛋白、
β
球蛋白和
γ球蛋白五个
区带，结果常用光密度计扫描图表示。

【参考值】醋酸纤维素膜法：


清蛋白




0.62
～
0.71(62
％～
71
％
)
α1
球蛋白




0.03
～
0.04(3
％～
4
％
)
α2
球蛋白




0.06
～
0.10(6
％～
10
％
)
β
球蛋白




0.07
～
0.11(7
％～
11
％
)
γ
球蛋白




0.09
～
0.18(9
％～
18
％
)


【临床意义】各种常见疾病血清蛋白电泳扫描图变化见图
4-6-1
。


1
．
肝脏疾病


急性及轻症肝炎时电泳结果多 无异常。
慢性肝炎、
肝硬化、
肝细胞肝癌
(
常
合并肝硬化< br>)
时，清蛋白降低，
α1
、
α2
、
β
球蛋白 也有减少倾向；
γ
球蛋白增加，在慢性活动
性肝炎和失代偿的肝硬化增加尤为显著。< br>
2
．
M
蛋白血症


如骨髓瘤、原发性巨 球蛋白血症等，清蛋白浓度降低，单克隆
γ
球蛋白
明显升高，亦有
β
球蛋白升高，偶有
α
球蛋白升高。大部分病人在
γ
区带、
β
区带或
β
区带与
γ
区带之间可见结构均一、基底窄、峰高尖的
M蛋白。

3
．肾病综合征、糖尿病、肾病


由于血脂 增高，可致
α2
及
β
球蛋白
(
是脂蛋白的主要成
分
)
增高，清蛋白及
γ
球蛋白降低。

4
．
其他


结缔组织病伴有多克隆
γ
球 蛋白增高，
先天性低丙种球蛋白血症
γ
球蛋白降低，
蛋白丢失性肠病表现为清 蛋白及
γ
球蛋白降低，
α
2
球蛋白则增高。

(
三
)
血清前清蛋白测定

前清蛋白
(preal bumin
，
PAB)
由肝细胞合成，分子量为
62000
，比清蛋 白小，醋酸纤维素
膜电泳上向阳极的泳动速度较清蛋白快，
在电泳图谱上位于清蛋白前方可以看 到一条染色很
浅的区带。
前清蛋白是一种载体蛋白，
能与甲状腺素结合，
因此 又叫甲状腺素结合前清蛋白
(thyroxin binding prealbumin)
，并能运输维生素
A
。

前清蛋白半衰期较 其他血浆蛋白短
(
约
2
天
)
，
因此它比清蛋白更能 早期反映肝细胞损害。
它的血清浓度明显受营养状况及肝功能改变的影响。

【参考值】


1
岁：
l00mg
／
L< br>；
1
～
3
岁：
168
～
281mg
／
L
；成人：
280
～
360mg
／
L
。

【临床意义】

1
．降低


①营养不 良、慢性感染、晚期恶性肿瘤。②肝胆系统疾病：肝炎、肝硬化、
肝癌及胆汁淤积性黄疸。对早期肝炎、 急性重症肝炎有特殊诊断价值。

2
．增高


见于
Hodgkin
病。

(
四
)
血浆凝血因子测定

除组织因子及由内皮细胞合成的
vW
因子外，其他凝血因子几乎都在肝脏中合成；凝血
抑制因子如抗凝血酶
I II(AT-III)
、
α
2
巨球蛋白、
α
1
抗胰 蛋白酶、
C
1
脂酶抑制因子及蛋白
C
也都
在肝脏合成。凝血 因子半衰期比清蛋白短得多，尤其是维生素
K
依赖因子
(
Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、
X)
，
如因子Ⅶ的半衰期只有
1
．
5
～
6h，因此在肝功能受损的早期，清蛋白检测完全正常，
而维生
素
K
依赖的凝 血因子却有显著降低，故在肝脏疾病早期可用凝血因子检测作为过筛试验。

肝病患者也可表现为血小板数量减少或功能障碍。
酒精和肝炎病毒均可抑制骨髓的巨核


细胞生成，
引起血小板减少；
肝硬化和急性暴发性肝功能衰竭患者，
由于凝血抑制因子合成
减少，
激活的凝血因子清除减少，
或组织促凝血酶原激酶的释 放，
可导致弥散性血管内凝血
(DIC)
，
DIC
时多种凝血因子及 血小板的消耗增加。

在胆汁淤积患者中，由于肠道胆盐缺乏，影响肠腔对脂溶性维生素
K
的吸收，维生素
K
依赖因子在维生素
K
缺乏时，不能被激活，引 起凝血障碍，临床检验凝血酶原时间延长时可
通过给予维生素
K
而被纠正。大部分纤维 蛋白原在肝脏合成，且其合成潜力很大，除非严重
的肝实质损害，
多数情况不引起纤维蛋白原降 低。
因子Ⅶ部分在肝外生成，
在肝病时，
多数
正常或偶可升高。
此外 因子Ⅶ和纤维蛋白原一样，
是一种急性时相反应蛋白，
其升高还与组
织坏死及炎症反应 等因素有关。

过去常用手工试管法进行凝血因子检测，
误差较大；
现在则主 要用全自动或半自动的血
凝分析仪检测。由于不同的实验室可能采用不同的仪器及不同的试剂，其参考值 差别较大，
各实验室均应建立其血凝相关指标的参考值。

在肝脏疾患时，通常进行的过筛试验有：

＋
1
．凝血酶原时间
(prothrombin time
，
PT)
测定


在待检血浆中加入
ca
2
和组织因子
(
组织
凝血活酶
)
，观测血浆的凝固 时间。它反映血浆因子Ⅱ、
V
、Ⅷ、
X
含量，其灵敏度稍差，但
能判 断肝病预后。参考值大致为：
11
～
14s
。在急性缺血性肝损伤及毒性肝损 伤
PT
延长
>3s
，
而在急性病毒性或酒精性肝炎
PT延长极少超过
3s
；慢性肝炎患者
PT
一般均在正常范围内，
但 在进展为肝硬化后，
PT
则延长。
PT
延长是肝硬化失代偿期的特征，也是诊 断胆汁淤积，
肝脏合成维生素
K
依赖因子Ⅱ、
V
、
VII< br>、
X
是否减少的重要实验室检查。在暴发性肝炎时，
如
PT
延 长、纤维蛋白原及血小板都降低，则可诊断为
DIC
。

2
．活化部分凝血活酶时间测定
(activated partial thromboplastin time
，
APTT)

在受检血
浆中加入接触因子激活剂、部分磷脂和
Ca
2+
一后，观察其凝血时间。参考值大致 为
30
～
42s
。
严重肝病时，因子Ⅸ、
X
、Ⅺ、 Ⅻ合成减少，致使
APTT
延长；维生素
K
缺乏时，因子Ⅸ、
X不能激活，
APTT
亦可延长。

3
．
凝血酶时间
(thrombin time
，
TT)
测定


于受检血浆中加入
“< br>标准化
”
凝血酶试剂，
测定
开始出现纤维蛋白丝所需时间。参考值大致 为
16
～
18s
。
TT
延长主要反映血浆纤维蛋白原含量减少或结构异常和
FDP
的存在，因子Ⅶ、Ⅸ、
X
也有影响。肝硬化或 急性暴发性肝功能衰
竭合并
DIC
时，
TT
是一个常用的检测手段。

4
．肝促凝血酶原试验
(HPT)

HPT
能 反映因子Ⅱ、Ⅶ、
X
的综合活性，试验灵敏度高，
但由于其灵敏度太高，故与预后相关 性较差。

5
．抗凝血酶Ⅲ
(AT
一Ⅲ
)
测定

< br>AT
一Ⅲ主要在肝脏合成，
70
％～
80
％凝血酶由其灭活，
它与凝血酶形成
1
：
1
共价复合物而抑制凝血酶。
严重肝病 时
AT
一Ⅲ活性明显降低，
合并
DIC
时降低更显著。

(
五
)
血氨测定

肠道中未被吸收的氨基酸及未被消化的蛋 白质在大肠杆菌作用下脱去氨基生成的氨，
及
血液中的尿素渗入肠道，
经大肠杆菌分解 作用生成的氨经肠道吸收入血，
经门静脉进入肝脏。
氨对中枢神经系统有高度毒性，
家 兔血中氨含量如果达到
50mg
／
L
，即中毒死亡。
肝脏是唯
一能解除氨毒性的器官，
大部分氨在肝内通过鸟氨酸循环生成尿素，
经肾脏排出体外，
一部
分氨在肝、肾、脑等器官中与谷氨酸合成谷氨酰胺，肾脏泌氨中和肾小管腔中
H
+
，形成铵
盐随尿排出体外。
肝脏利用氨合成尿素，
是保证血氨正常的关键，
在肝硬化及暴发性肝衰竭
等严重肝损害时，如果
80
％以上肝组织破坏，氨就不能被解毒，氨在中枢神经系统积聚，引
起肝性脑病。

用于血氨测定的标本 必须在
15min
内分离出血浆，以避免细胞代谢造成血氨的假性升
高。



【参考值】


18
～
72
μ
mol
／
L
。

【临床意义】

1
．升高


①生理性增高见于进 食高蛋白饮食或运动后。②病理性增高见于严重肝损害
(
如肝硬化、肝癌、重症肝炎等
)
、上消化道出血、尿毒症及肝外门脉系统分流形成。

2
．降低


低蛋白饮食、贫血。

二、脂类代谢功能检测

血清脂类 包括胆固醇、胆固醇酯、磷脂、甘油三酯及游离脂肪酸。肝脏除合成胆同醇、
脂肪酸等脂类外，
还能利用食物中脂类及由脂肪组织而来的游离脂肪酸，
合成甘油三酯及磷
脂等，
并能合 成极低密度脂蛋白、初生态高密度脂蛋白，
以及酰基转移酶等；血液中的胆固
醇及磷脂也主要来 源于肝脏。
当肝细胞损伤时，
脂肪代谢发生异常，
因此测定血浆脂蛋白及
脂类 成分，
尤其是胆固醇及胆固醇酯的改变，
是评价肝脏对脂类代谢功能的重要手段。
在胆
道阻塞时，患者血浆中出现异常大颗粒脂蛋白，称为阻塞性脂蛋白
x(Li-poprotei nX
，
LP-X)
，
同时血液中胆固醇及磷脂含量增高。
在严重肝病 时，
因肝细胞对酰基转移酶的合成和分泌功
能降低，
使血中胆固醇及其他脂类减少。< br>在肝脏合成磷脂发生障碍时，
会造成脂肪运输障碍
而导致肝细胞内脂肪沉积，形成脂肪肝 。

(
一
)
血清胆固醇和胆固醇酯测定

内源性胆 固醇
(cholesterol)80
％是由肝脏合成，血浆中卵磷脂胆固醇脂肪酰基转移酶< br>(Lecithin-cholesterol
acyl
transferase< br>，
LCAT)
全部由肝脏合成，在
LCA
T
作用下，卵磷脂的 脂
肪酰基转移到胆固醇羟基上，生成胆固醇酯
(cholesterol
ester )
。当肝细胞损伤时，胆固醇及
LCAT
合成减少，由于
LCAT
的 减少或缺乏，导致胆固醇酯的含量减少。

【参考值】

总胆固醇
2
．
9
～
6.0mmol
／
I
．
；
胆固醇酯
2
．
34
～
3
．
38mmol
／
L
；
胆固醇酯：
游离胆固醇
=3
：
1

【临床意义】

1
．肝细胞受损时，
LCAT
合成减少，胆 固醇的酯化障碍，血中胆固醇酯减少；在肝细胞
严重损害如肝硬化、暴发性肝功能衰竭时，血中总胆固醇 也降低。

2
．胆汁淤积时，由于胆汁排出受阻而反流入血，血中出现阻塞性脂蛋白< br>X
，同时肝合
成胆固醇能力增加，
血中总胆固醇增加，
其中以游离胆固 醇增加为主。
胆固醇酯与游离胆固
醇比值降低。

3
．营养不良及甲 状腺功能亢进症患者，血中总胆固醇减少。其他疾病的胆固醇和胆固
醇酯的变化及其意义见第七章第二节 。

(
二
)
阻塞性脂蛋白
X
测定

【原理】

当胆道阻塞、胆汁淤积时，由于胆汁排泄受阻，胆汁内的磷脂逆流入血，血
中出现大颗粒脂蛋白，称为阻塞性脂蛋白
X(Lipoprotein
X
，
LP-X)
，它是一种异常的低密度
脂蛋白。

【参考值】

阴性。

【临床意义】

1
．胆汁淤积性黄疸的诊断


血清
LP-X
阳性有助于胆汁淤积性黄疸的诊断。

2
．肝内、外阻塞的鉴别诊断

LP-X
的定量与胆汁淤积程度相关 ，肝外阻塞比肝内阻塞
引起胆汁淤积程度严重，一般认为其含量
>2000mg
／L
时提示肝外胆道阻塞。

三、胆红素代谢检测

胆红素是血液 循环中衰老红细胞在肝、
脾及骨髓的单核一吞噬细胞系统中分解和破坏的
产物。红细胞破坏释放 出血红蛋白，然后代谢生成游离珠蛋白和血红素，血红素
(
亚铁原卟
啉
)经微粒体血红素氧化酶的作用，生成胆绿素，进一步被催化还原为胆红素。正常人由红
细胞破坏生成 的胆红素占总胆红素的
80
％～
85
％，
其余
15
％～
20
％来自含有亚铁血红素的非


血红蛋白物质
(< br>如肌红蛋白、过氧化氢酶及细胞色素酶
)
及骨髓中无效造血的血红蛋白，这种
胆 红素称为旁路胆红素。
以上新形成的胆红素均为游离胆红素
(free bilirubin)
，
在血液中与清
蛋白结合形成的复合体，称为非结合胆红素
(unconju gated bilirubin)
。非结合胆红素不能自由
透过各种生物膜，故不能从肾小球 滤过。以清蛋白为载体的非结合胆红素随血流进入肝脏，
在窦状隙与清蛋白分离后，迅速被肝细胞摄取， 在肝细胞内和
Y
、
Z
蛋白
(
主要是
Y
蛋白 ，又
称配体结合蛋白
)
结合，
并被运送到肝细胞的光面内质网
(SE R)
，
在此胆红素与配体结合蛋白
分离，
在葡萄糖醛酸转移酶存在时，
与胆红素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸作用，
形成单葡萄糖醛
酸胆红素和双葡萄糖醛酸胆红素，即结 合胆红素
(conjugated bilirubin)
。结合胆红素被转运到
与小 胆管相连的肝窦状隙的肝细胞膜表面，
直接被排入小胆管，
而非结合胆红素不能穿过肝
细胞膜。一旦胆红素进入胆小管，便随胆汁排入肠道，在肠道细菌作用下进行水解、还原反
应，脱去葡萄 糖醛酸和加氢，生成尿胆素原
(urobilinogen)
和尿胆素
(urobil in)
，大部分随粪便
排出，
约
20
％的尿胆原被肠道重吸收，经门 脉入肝，重新转变为结合胆红素，再随胆汁排入
肠腔，
这就是胆红素的肠肝循环，
在肠 肝循环过程中仅有极少量尿胆原逸人体循环，
从尿中
排出。胆红素的代谢过程见图
4- 6-2
。

当红细胞破坏过多
(
溶血性贫血
)
、肝 细胞对胆红素转运缺陷
(Gilbert
综合征
)
、结合缺陷
(Cr igler-Najjar)
、排泄障碍
(Dubin-Johnson)
及胆道阻塞
(
各型肝炎、胆管炎症等
)
均可引起胆红
素代谢障碍，临床上通过检 测血清总胆红素、
结合胆红素、非结合胆红素、
尿内胆红素及尿
胆原，借以诊断有无溶 血及判断肝、胆系统在胆色素代谢中的功能状态。


(
一
)
血清总胆红素测定

血清中胆红素与偶氮染料发生重 氮化反应有快与慢相两期，前者为可溶性结合胆红素，
后者为不溶解的非结合胆红素。应用
Je ndrassik-Grof
方法，使用茶碱和甲醇作为溶剂，以保
证血清中结合与非结合胆红 素完全被溶解，
并与重氮盐试剂起快速反应，
即为血清中的总胆
红素
(ser un total bilirubin
，
STB)
。

【参考值】

新生儿


0
～
1d

34
～
103
μ
mol
／
L
1
～
2d

103
～
171
μ
mol
／
L
3
～
5d

68
～
137
μ
mol
／
L
成人




3
．
4
～
17
．
1
μ
mol
／
L
【临床意义】

1
．判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程


当
STB>1 7
．
1
μ
mol
／
L
，但
<34
．
2
μ
mol
／
L
时为隐性黄疸或亚临床黄疸；
3 4
．
2
～
171
μ
mol
／
L
为 轻度黄疸，
171
～
342
μ
mol
／
L
为中度
黄疸，
>342
μ
mol
／
L
为重度黄疸。 在病程中检测可以判断疗效和指导治疗。



2
．
根据黄疸程度推断黄疸病因


溶血性黄疸通常
<85
．
5
μ
mol
／
L
，
肝细胞黄疸 为
17
．
1
～
171
μ
mool
／
L
，不完全性梗阻性黄疸为
171
～
265
μ
mol／
L
，完全性梗阻性黄疸通常
>342
μ
mol
／L
。

3
．根据总胆红素，结合及非结合胆红素升高程度判断黄疸类型


若
STB
增高伴非结合
胆红素明显增高提示为溶血性黄疸，总胆红素增高伴结合胆红素 明显升高为胆汁淤积性黄
疸，三者均增高为肝细胞性黄疸。

(
二
)
血清结合胆红素与非结合胆红素测定

血清中不加溶 解剂，当血清与重氮盐试剂混合后快速发生颜色改变，在
1min
时测得的
胆红素即为 结合胆红素
(CB)
。总胆红素减去结合胆红素即为非结合胆红素
(UCB)
。

【参考值】结合胆红素
0
～
6
．
8
μ
rnol
／
L
；非结合胆红素
1
．
7
～< br>10.2
μ
mol
／
L
。

【临床意义】


根据结合胆红素与总胆红素比值，可协助鉴别黄疸类型，如
CB
／
STB<20
％提示为溶血性黄疸，
20
％～
50
％之间常为肝细胞性黄疸，
比值
>50
％为胆汁淤积性
黄疽。
结合胆红素测定可能有助于某些肝胆疾病的早期诊断。
肝炎的黄疸前期、
无黄疸型肝< br>炎、失代偿期肝硬化、肝癌等，
30
％～
50
％患者表现为
C B
增加，而
STB
正常。

(
三
)
尿内胆红素测定

非结合胆红素不能透过肾小球屏障 ，
因此不能在尿中出现；
而结合胆红素为水溶性，
能
够透过肾小球基底膜而在 尿中出现。正常成年人尿中含有微量胆红素，大约为
3
．
4
μ
mol
／
L
，通常的检验方法不能被发现。当血中结合胆红素浓度超过肾阈
(34m mol
／
L)
时，结合胆
红素可自尿中排出。
采用加氧法检查，胆红素被氧化为胆绿素而使尿呈绿色；
若用重氮反应
法检查，胆红素成为重氮胆红素，尿呈 紫色。

【参考值】


阴性。

【临床意义】


尿胆红素试验阳性提示血中结合胆红素增加，见于：

1
．胆汁排泄受阻肝外 胆管阻塞，如胆石症、胆管肿瘤、胰头癌等；肝内小胆管压力升
高，如门脉周围炎症、纤维化，或因肝细 胞肿胀等。

2
．肝细胞损害病毒性肝炎，药物或中毒性肝炎，急性酒精肝炎。

3
．黄疸鉴别诊断


肝细胞性及梗阻性黄疸尿内胆红素阳性，而溶 血性黄疸则为阴性。
先天性黄疸中
Dubin-Johnson
和
Rotor
综合征尿内胆红素阳性，
而
Gilbert
和
Crigler- Najjar
综合征
则为阴性。

4
．碱中毒


胆红素分泌增加，可出现尿胆红素试验阳性。

(
四
)
尿中尿胆原测定

在胆红素肠肝循环过程中，
仅有极少量尿胆原逸入血液循环从肾脏排出。
尿中尿胆原为
无色不稳定物质，可与苯甲醛(Ehrlich
试剂
)
发生醛化反应，生成紫红色化合物，从而可进行
定性和定量的检查。

【参考值】


定量：
0.84～
4
．
2
μ
mol
／
L
／
2 4h
；定性：阴性或弱阳性。

【临床意义】
尿内尿胆原在生理情况下仅有微 量，
但受进食和尿液酸碱度的影响，
在餐
后或碱性尿中，
由于肾小管对尿胆原 重吸收减少和肠道尿胆原生成增加，
故尿中尿胆原稍增
加；相反在酸性尿中则减少。若晨尿稀释
4
倍以上仍呈阳性，则为尿胆原增多。

1
．尿胆原增多


①肝细胞受损，如病毒性肝炎、药物或中毒性肝损害及某些门脉性肝
硬化患者。②循环中红细胞破坏增加及红细胞前体细胞在骨髓内破坏增加，
如溶血性贫血及
巨幼细胞贫 血。
③内出血时由于胆红素生成增加，
尿胆原排出随之增加；
充血性心力衰竭伴
肝淤血时，影响胆汁中尿胆原转运及再分泌，进入血中的尿胆原增加。④其他，如肠梗阻、
顽固性便秘 ，使肠道对尿胆原重吸收增加，使尿中尿胆原排出增加。

2
．尿胆原减少或缺如


①胆道梗阻，如胆石症、胆管肿瘤、胰头 癌、
V
ater
壶腹癌等，
完全梗阻时尿胆原缺如，
不完全梗阻时则 减少，
同时伴有尿胆红素增加。
②新生儿及长期服